第三节　营养与脑功能

一、宏量营养素

（一）蛋白质

蛋白质和核酸的合成是脑发育的重要标志，蛋白质缺乏极易造成发育期神经系统的损伤。Thakur等在妊娠及哺乳期蛋白质缺乏对仔鼠脑蛋白质和RNA合成影响的研究中发现，仔鼠脑匀浆中DNA含量及线粒体、细胞核和细胞质中蛋白质和RNA的含量均较对照组降低。作者认为可能是蛋白质缺乏使实验大鼠脑中RNA的分解速率超过了合成速率所致。另一项研究发现，饥饿所致的营养不良可使神经胶质细胞形成髓鞘的过程受阻。动物饲料中若缺乏蛋白质，髓鞘形成和突触生成都将受到影响，进而导致运动失调、认知功能降低。

氨基酸与认知功能也有密切关系。传统观点认为，人体依靠血-脑脊液屏障可使中枢神经系统免受血浆中各种食物成分、激素或餐后代谢产物浓度变化等外周代谢反应的影响。但事实上血-脑脊液屏障属于选择性渗透，它允许褪黑激素、氨基酸等一些生物活性物质进入大脑。氨基酸须经一套特殊转运系统穿过血-脑脊液屏障。在这些转运系统中，一部分负责运送苯丙氨酸、色氨酸、酪氨酸和支链氨基酸等大量中性氨基酸；一部分负责运送胆碱；而另外一部分负责运送赖氨酸、精氨酸、鸟氨酸等碱性氨基酸进入大脑。

氨基酸在某些情况下可影响中枢神经递质合成并对行为产生潜在影响。胆碱、色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、精氨酸和苏氨酸等几种氨基酸是某些神经递质或神经调质的前体；其利用率会影响一些神经递质的水平。研究表明，给人体注射色氨酸可促进褪黑激素的释放。

（二）碳水化合物

有关碳水化合物影响认知功能的科学文献非常有限。Lieberman等在美军特种部队进行了一项随机双盲对照研究，评价了一种特殊碳水化合物处方（EGRO饮料）对士兵脑功能的影响。与商品化碳水化合物运动类饮料不同，EGRO饮料的独到之处在于加入了一种复杂碳水化合物——麦芽糖糊精。受试部队进行的训练模拟了典型的步兵作战环境，包括行军、跑步、步枪实弹射击等并持续10小时。研究期间用警觉检测仪评价听觉、警觉。训练期间供应的常规膳食不足以满足被研究对象的能量需求。143名男性志愿者被随机分为三组，即安慰剂组、6%碳水化合物组和12%碳水化合物组。供给志愿者的饮料在口味、外观、液体量等方面完全一致。结果显示，补充碳水化合物饮料可显著改善警觉而且其效用与剂量有关。6%碳水化合物（35kJ/kg）对警觉的影响正好处于对照组（0kJ/kg）和12%碳水化合物组（70kJ/kg）之间。研究还发现，接受EGRO饮料的志愿者的情感、智力得到改善，同时思维混乱减少，其结果与警觉研究一致。可见以碳水化合物饮料形式提供能量可对行为学产生有益作用。

有关摄入碳水化合物食物对认知功能影响的结果有时似乎相互矛盾。例如，不同研究者报道，碳水化合物或葡萄糖能增强或削弱认知功能。这可能是方法学的不同以及实验设计的缺陷所致。比如有些研究缺乏合适的安慰剂或对照处理。而在很多情况下，食物研究不大可能实施真正的安慰剂处理。又比如，作为安慰剂的某种固体碳水化合物食物不可能在口感、外观方面做到很逼真。如果一种安慰剂食物由非营养性物质组成，那将会产生胃肠道不适，从而干扰实验结果。

（三）脂肪酸

脂肪酸可分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸。饱和脂肪酸如棕榈酸存在于肉、奶制品、饼干和油酥点心中。中链不饱和脂肪酸（MUFA）大多存在于橄榄油中。长链多不饱和脂肪酸（LCPUFAs）则主要存在于蔬菜油以及大麻哈鱼、金枪鱼、鲭鱼等富含脂肪的鱼类之中。

膳食中脂肪酸的摄入可能与认知功能以及某些神经系统疾患有关。研究发现，饱和脂肪、胆固醇和痴呆或认知损伤之间存在正相关，而鱼或n-3脂肪酸和痴呆或认知损伤之间则存在负相关关系。研究还表明，LCPUFAs为神经系统的功能和发育所必需，可以促进神经元的生长与分化，提高学习记忆能力。

有关脂肪酸影响认知功能以及认知障碍性疾病的机制，研究者依据动物实验或人体研究提出了多种假说。①对心血管病的影响：心血管疾病与认知损伤、血管性痴呆甚至AD的发生有关。膳食中高饱和脂肪及胆固醇的摄入可增加心血管病和动脉粥样硬化发生的危险性。另外，膳食中过多的脂肪和能量的摄入可增加氧化应激程度，从而导致动脉硬化和脑损伤的发生。n-6多不饱和脂肪酸与心血管病呈负相关，由于它可广泛影响脂类代谢，因而可降低痴呆发生的危险性。而亚油酸可增加氧化性低密度脂蛋白胆固醇的含量，进而增加动脉粥样硬化和痴呆发生的危险性。鱼类中的二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）可降低心血管病发生的危险性，因而可能与痴呆存在负相关。②与炎症的关系：一项有趣的研究发现日本老年人中AD发病率较低。一种解释可能就是他们吃鱼很多。如前所述，Rotterdam研究已经发现了鱼的摄入对AD有特殊的保护作用。其机制可能是鱼中n-3多不饱和脂肪酸有抗炎特性，可降低人体中促炎性细胞因子的产生。神经病理学证据表明，炎症过程可能由Aβ肽所诱导，这可能与AD的发病机制有关。③β-淀粉样变的累积：高饱和脂肪及胆固醇的摄入可提高血清中低密度脂蛋白胆固醇浓度，降低高密度脂蛋白胆固醇浓度。一项大规模研究发现，降胆固醇药物安特诺斯（statins）可使AD发病率降低60%～70%。体内外试验表明，安特诺斯可减少β-淀粉样蛋白的生成。而洛凡斯丁（Lovastatin）除降低胆固醇外，还可渗入中枢神经系统，通过神经药理学作用影响认知功能。④与膜功能的改变有关：DHA、EPA为婴儿脑生长发育和成人神经细胞膜发挥正常功能所必需。许多动物实验发现，膳食中添加了DHA的大鼠的学习能力好于对照组，而亚油酸慢性缺乏的动物行为学分数有所降低。而脂肪酸组成成分的变化可影响膜结构、膜上的酶类、离子通道、信号转导系统以及其他许多的代谢过程。神经元膜脂肪酸的分泌依赖于膳食补充。改变神经元细胞膜中脂肪酸的比例，会引起神经递质结合到神经元细胞膜效率的变化。

二、微量营养素

（一）微量元素

1.锌

锌与脑认知功能关系密切。流行病学研究资料表明，智力低下儿童及老年性痴呆患者的血清锌和发锌含量均明显降低。动物实验及临床研究结果提示，大鼠发育期缺锌可出现大脑先天畸形，成年后缺锌则导致学习记忆功能降低；儿童、青少年缺锌可严重影响其体格与智力的正常发育；而且缺锌还与AD、帕金森病（Parkinson’s disease，PD）等神经退化性疾病的发生、发展有密切关系。

锌在海马、下丘脑等大脑边缘系统含量丰富，因而研究者推测锌与脑功能及行为有密切关系。大量研究亦证实，无论轻度、中度还是重度锌缺乏都会在一定程度上损伤实验动物和人脑的功能；同时锌缺乏对儿童、成人甚至老人均有影响。近年来，研究者们运用神经解剖学、神经生理学、神经生物化学、细胞生物学及分子生物学等多个学科的技术手段，从不同侧面探索了锌影响脑发育和行为功能的机制。研究表明，缺锌可影响大鼠脑中神经递质含量及其与受体的结合；并引起豚鼠皮质突触膜N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体水平的降低。NMDA在中枢神经系统中参与突触传递的调节及长时程增强效应（LTP）的形成。锌对于脑内神经递质γ-氨基丁酸（GABA）含量以及纹状体、大脑皮质和海马中的乙酰胆碱及其受体的表达也有影响。另外，锌可影响脑中核酸的合成及基因的转录。实验表明，缺锌使大鼠脑中DNA和RNA合成减少。锌可作为酶的活性中心组分参与基因表达，如RNA聚合酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ为含锌金属酶，分别为合成rRNA、tRNA和mRNA所必需。锌还可作为锌指蛋白的组分调节基因表达。已有的研究结果显示，缺锌可影响脑中多种酶和功能蛋白质的活性与结构。缺锌可使幼鼠髓鞘质标记酶2′，3′-环磷酸核苷水解酶和L-谷氨酸脱水酶活性显著降低；还可使大鼠小脑纹状体、下丘脑中一氧化氮合酶（NOS）活性明显下降；并可能引起脑中金属硫蛋白、锌转运体蛋白、微管相关蛋白等一些功能蛋白的mRNA和蛋白质水平降低。可见，锌脑功能的影响主要与中枢神经递质及其受体、神经活性肽及其受体、信号转导、脑中酶和功能蛋白的活性与结构、神经系统内某些基因表达的改变有关。

2.铁

铁是神经系统发育所必需的微量元素。研究发现，大鼠和小鼠脑中髓鞘质相对丰富的部位转铁蛋白含量亦较高。人脑中主要的含铁细胞—少突胶质细胞参与髓鞘的形成，如果脑发育过程中缺铁，髓鞘的形成将受阻。婴儿期铁营养状况可影响其行为发育。缺铁性贫血婴儿常常易激动或对周围事物缺乏兴趣，青少年缺铁则表现为注意力降低、学习记忆能力异常、工作耐力下降等。另一方面，铁摄入过多又与某些神经系统疾病的发生有关。临床研究表明，老年痴呆症患者海马、小脑、基底核以及大脑皮质等多个脑区的铁含量异常升高；精神分裂症、分裂样精神病和情感性精神障碍患者血清铁含量亦偏高。由于铁能与过氧化氢和氧反应，大量铁启动脂质过氧化，可致膜损伤甚至细胞死亡。

除参与髓鞘的形成外，铁还与神经递质的代谢有关。铁缺乏可影响脑中单胺氧化酶、色氨酸羟化酶和醛氧化酶的活性，进而导致脑中儿茶酚胺、5-羟色胺（5-HT）等一些神经递质的代谢障碍。

铁离子的不平衡与精神疾病和神经退行性疾病的发生有关。Levenson在研究中用含不同量铁离子的食物喂饲健康的和携带AD风险因子的小鼠。结果显示，高水平的铁离子不仅能加重AD小鼠的病况，还能使健康小鼠发生类似AD的症状，低水平的铁结果正相反。

3.碘

大量流行病学调查显示缺碘地区儿童视觉运动协调功能降低，伴语言障碍、智力低下。动物实验表明缺碘大鼠出现一系列病理学、生物化学和认知行为学改变，如脑重减轻、沟回减少变浅、皮质变薄、海马组织结构异常、大脑中蛋白质与DNA比值异常以及对外界刺激的分析识别能力和反应速度降低等。

过量碘摄入除引起高碘性甲状腺肿外，也可对神经系统造成损害。研究显示，高碘甲状腺肿大鼠的子代临界期脑重减轻、脑蛋白质和DNA含量减少、蛋白质与DNA的比值以及RNA与DNA的比值降低、迷宫所用时间延长且错误次数增多，提示高碘可引起智力低下、学习记忆能力下降以及精神运动功能障碍。国内学者通过测试高碘地区人群的神经心理功能发现，高碘可引起儿童反应速度、动作技能、动作稳定性、准确性、耐力等受损。目前高碘对智力影响的机制尚不十分清楚，有待进一步研究。

（二）维生素

维生素对中枢神经系统具有重要作用。已经发现一些维生素缺乏会导致多个酶系统的功能障碍，进而产生一系列形态学、神经生物学和神经化学变化，最终影响脑发育和脑功能。

1.人体维生素状况与脑发育

维生素缺乏能影响大脑发育。形态学观察发现维生素B₆缺乏大鼠子代出生15天即出现明显的神经细胞结构改变和髓鞘化不全；Kirksey等进一步观察到，维生素B₆缺乏大鼠子代大脑的新生皮质神经元数目减少并出现固缩。动物实验结果显示，维生素B₁缺乏大鼠的子代脑中蛋白质合成水平降低、蛋白质与DNA的比值下降；幼鼠摄入缺乏维生素B₂的饲料后脑重较对照组下降19.8%，髓磷脂、脑苷脂和神经鞘磷脂的含量均明显降低。体外神经细胞培养结果显示，维生素E和C可明显提高神经细胞的存活率，拮抗神经元氧化损伤。临床研究则发现母体缺乏维生素B₆会使后代出现震颤、易怒、癫痫发作等症状。

2.人体维生素状况与脑神经递质的功能

维生素可影响脑中多种神经递质的合成与释放。研究发现，维生素B₁和维生素B₁₂均参与脑中乙酰胆碱（Ach）的合成；维生素B₆与叶酸则可影响脑中5-HT的合成效率。实验大鼠静注10mg/kg维生素B₆后，脑中5-HT合成速度增加。叶酸缺乏大鼠脑中5-HT含量明显降低；叶酸缺乏儿童常伴有认知缺陷。维生素B₆还参与谷氨酸及其受体激活的调节。谷氨酸属于兴奋性神经递质之一，含量过高会损伤神经元。Guilarte等利用离体脑片观察到，维生素B₆缺乏的新生大鼠谷氨酸能递质系统异常。有人还在研究中发现，母体维生素B₆缺乏的新生大鼠脑中谷氨酸NMDA受体通道的调节能力异常。

另外，维生素C可影响去甲肾上腺素（NE）等重要神经递质的合成，并可调节多巴胺受体和肾上腺素受体的结合。动物实验观察到，喂饲维生素C缺乏饲料的豚鼠脑内儿茶酚胺类神经递质水平明显下降。神经生理研究揭示，维生素C可与兴奋性氨基酸进行跨膜交换，并可在受体水平调节兴奋性氨基酸的作用。

3.人体维生素状况与认知行为

有关维生素缺乏影响认知功能的研究资料较为丰富。Langlais等发现，维生素B₁缺乏大鼠空间分辨能力降低，并出现认知障碍、学习记忆能力受损等行为学改变。国内近期报道用维生素B₁缺乏饲料喂养小鼠24天后，完成水迷宫所需的时间和平均错误次数增加；同时避暗反应的平均潜伏期缩短。Crowe等用氨甲蝶呤造成小鸡体内叶酸缺乏，其被动回避反应能力下降，记忆缺失。迷宫实验显示维生素E缺乏大鼠的空间辨别能力下降。近年研究提示老年人认知功能低下与一些维生素的缺乏有关。老年人群缺乏维生素B₁、维生素B₆、维生素B₁₂、维生素C、叶酸可出现抑郁、意识障碍以及记忆力减退等一系列神经、精神方面的改变。国外学者发现老年人血清中叶酸和维生素B₁₂含量低者，其记忆测试结果得分均较低。Riggs等观察到，老年男性血浆中维生素B₁₂和叶酸浓度降低及同型半胱氨酸浓度增高均使认知测试得分降低，而维生素B₆浓度增加则使记忆得到改善。

与此同时，维生素补充对认知功能的改善作用在人体研究中得到了验证。给120名9～19岁孤儿补充维生素B₁，每日2mg，持续一年后，其身高、视力、快速反应能力和智力水平均明显高于对照组。Cott的研究表明，500名学习障碍儿童补充维生素B₆、尼克酸和维生素C后成绩明显提高。健康成年人每日补充50mg维生素B₁，两个月后情绪和认知等心理行为均有改善。Meador等的研究结果表明补充维生素B₁可在一定程度上改善东莨菪碱所致认知功能损害。Deijen等给38名70～79岁老人每日补充20mg维生素B₆，连续3个月，结果其长时记忆功能明显改善。Sram等给老人连续补充维生素E一年，结果观察对象的短时记忆、运动能力以及情绪反应等多项指标均得到改善。Masaki等在研究中发现，补充维生素E对老年血管性痴呆有明显的防治作用；同时对正常人群认知功能的改善有益。上述研究结果从脑功能角度为合理补充维生素提供了新的科学依据。

三、食物其他成分

（一）咖啡因

咖啡因（caffeine）是多种食物中存在的天然食物成分。其化学名称是甲基黄嘌呤-1,3,7-三甲基黄嘌呤。世界大部分地区的人群均摄入咖啡、茶、可乐等含咖啡因的食物，但不同食物中咖啡因的含量存在很大差异。咖啡中含量最高，为65～110mg/杯；茶水中含量为40～60mg/杯；可乐及其他软饮料为40mg/份。

美军军事营养委员会（CMNR）在2001年的一份报告中指出，100～600mg的咖啡因可维持正常的脑功能，发生睡眠剥夺时尤其如此。该报告实验数据来自多家军队实验室进行的研究。结果显示，咖啡因能够持续改善静息状态志愿者的警觉以及睡眠剥夺者的认知功能。研究认为，咖啡因通过调节垂体抑制性神经递质—肾上腺素而对大脑起作用。肾上腺素分布在多个脑区，其功能性受体尤其是A1亚型与觉醒的水平调节有关。能稳定渗透血-脑脊液屏障的咖啡因可阻断肾上腺素对脑神经元的作用。由于肾上腺素被认为是一种内源性抑制性神经递质或调质，而神经元分布有功能性肾上腺素受体，因此，咖啡因通过抑制肾上腺素的效应而刺激大脑神经元。

Usariem利用静息或睡眠剥夺的志愿者进行了中等剂量咖啡因影响警觉的实验研究。结果证实，咖啡因对脑功能有改善作用。Fine等在研究中观察到，未接受睡眠剥夺的志愿者单独给与中等剂量（200mg）的咖啡因即可显著改善其2小时注意力。既往研究表明，中等剂量的咖啡因（32～256mg）即可改善静息志愿者的听觉警觉性。Johnson的研究也证实，未接受睡眠剥夺的志愿者补充200mg的咖啡因即可改善瞄靶反应速度且不影响其射击的准确度。

Usariem进行的另一项研究是评估美军海豹突击队队员睡眠剥夺期间咖啡因的剂量效应。实验施加的应激类似于战斗应激，被称作“Hell Week”（地狱周），包括：几乎全部的睡眠剥夺、冷暴露、持续高强度体力活动以及紧张的心理应激。研究中海豹突击队队员服用100mg、200mg、300mg的咖啡因或安慰剂后实施3天的睡眠剥夺，同时测试其认知能力。结果显示，咖啡因呈剂量依赖地改善视觉警觉度、选择反应时、记忆重拾，并能降低疲劳感和减少睡意。服用1小时效应最大，可持续8小时。中等剂量的咖啡因即可生效，但最佳剂量为200mg，相当于喝两杯咖啡。

当然，服用高剂量的咖啡因也会增加焦虑和出现情绪不稳定。Smith的研究表明，长时间服用高剂量咖啡因在一定程度上干扰睡眠。咖啡因有成瘾性，因此，部分经常服用高剂量咖啡因者突然停用会出现头痛、情感淡漠等副作用。

（二）色氨酸、酪氨酸和褪黑激素

色氨酸和酪氨酸均属于人体必需氨基酸，是研究最为广泛的食物成分。由于它们是几种重要中枢神经递质的前体，因而成为脑科学研究的重点。松果腺产生的褪黑激素是色氨酸的代谢产物之一。可能是考虑到其具有调节作用和益智功效，在美国被作为一种营养补充剂使用。

1.色氨酸和褪黑激素

色氨酸存在于几乎所有的蛋白质食物，是神经递质5-HT的前体。5-HT在大脑中具有广泛的功能，对情绪尤其是抑郁、警觉的调节作用可产生影响。5-羟色胺能神经元还同时参与痛觉灵敏性、攻击性及食物摄取的调节。人们常把色氨酸作为一种睡眠助剂使用。研究证实，服用一定剂量的色氨酸可帮助战士睡眠且不影响其作业能力。实际上，色氨酸是一种有用的镇静剂，还可作为抗抑郁药和经前综合征用药使用。

褪黑激素是色氨酸和5-HT的代谢产物。服用色氨酸可增加人体褪黑激素的释放。褪黑激素具有催眠特性，极低剂量的褪黑激素即可产生催眠效果。一项研究表明，褪黑激素作为一种催眠剂和心功能调节剂能改善飞行员的警醒状态。

2.酪氨酸

实验表明，酪氨酸可降低急性应激所致脑功能损伤。一系列动物实验结果显示，补充酪氨酸可减轻冷、热、高原、心理等多种应激反应。基于在抗心理应激损伤方面的独特作用，酪氨酸确实可作为应激相关认知功能减退的防治措施。这些应激原通常包括：军事作业所致的心理应激、冷应激、寒冷与高原的复合应激、模拟飞行时的心血管应激以及支撑作业等。给急性应激的志愿者服用酪氨酸可使其认知测试、症状检查以及情感等产生变化。Shurtleff等观察到，酪氨酸对冷环境下工作人员的记忆有改善作用。Deijen则发现酪氨酸补充可改善从事战斗训练的青年军校生的记忆及情感反应。

酪氨酸影响应激机体脑功能的机制在于它是去甲肾上腺素（NE）和多巴胺合成的前体，而这两类神经递质在许多应激相关行为学改变中发挥关键作用。其中NE对中枢认知反应的调节至关重要。各种应激均可导致脑区NE的大量释放，NE在各类应激反应中被耗竭，而当补充酪氨酸时由于提供了充足的底物，NE的释放增加。

（三）银杏叶提取物

由于氧化应激和炎症过程均与痴呆时信号系统及行为学缺失有关。一个重要问题就是增加抗氧化剂摄入能否延缓或预防这些变化的发生。已进行了许多有关应用洋葱、姜等草本植物以及茶叶、银杏（Ginko Biloba）等多酚类膳食成分以期改变衰老时行为与神经元缺陷的研究。结果表明这些多酚类物质对衰老以及AD病时的行为功能具有改善作用。

银杏叶提取物EGb761已用于心脑血管病等氧化应激相关疾病的治疗。以佛波酯刺激的人中性粒细胞为观察对象，研究发现EGb761是自由基清除剂及NADPH氧化酶抑制剂，能显著减少超氧阴离子、H₂O₂和羟自由基的产生。Bridi的实验表明，EGb761可增加不同脑区海马中SOD等抗氧化酶活性。体外实验证实，银杏叶提取物可拮抗低氧时活性氧自由基（ROS）损伤。Oberpichler观察到，EGb761可延长脑缺氧小鼠的存活时间、改善脑区的局部血液供应。补充银杏提取物最终可改善行为功能。给衰老大鼠补充EGb761可易化其记忆的获取、认知和存留过程，提高动物在迷宫中的作业能力，并延长寿命。

由于AD病与ROS损伤有关，而EGb761改善动物认知功能的效用与其抗氧化活性有关，提示EGb761可能具有防治衰老和AD病时认知功能紊乱的应用价值。Bars的实验表明，给痴呆患者服用EGb761半年到一年，其认知评分、日常生活评分以及社交能力均得到提高，与服用安慰剂的对照组相比，各脑区评分下降速度降低；而且使用安全、稳定。另一项研究证实，给AD型痴呆患者服用EGb761 3个月即可改善认知能力。

（四）蔬菜、水果中的植物化学物

既然膳食中补充植物来源的多酚类化合物有效，那么蔬菜、水果中的植物化学物（phytochemicals）是否有类似效果，值得研究。虽然该领域的文献不如银杏广泛，但以ORAC（氧自由基清除能力）为指标发现，富含抗氧化剂的蔬菜水果与其根部一样，对衰老及神经退行性疾病有一定的改善效用。

研究表明，毒蕈碱受体（mAchR）对氧化应激的灵敏性变化与衰老有关。AD病mAchR的敏感性降低，而草莓或菠菜提取物补充可防止衰老相关mAchR敏感性的降低；并同时改善认知功能。类似地，研究者观察到衰老机体中枢β-肾上腺素能受体敏感性、海马Ca²⁺缓冲能力、运动能力等均缺失，而膳食中补充草莓、菠菜、蓝莓可逆转衰老诱导的小脑浦肯野细胞神经元β-肾上腺素能受体功能的减退并改善学习能力。给19月龄老年大鼠补充上述蔬菜、水果18周，可逆转神经元功能的增龄性缺失同时改善短时记忆和平衡、协调功能，其中以蓝莓效果最好。研究者进一步发现，补充蓝莓可调节成年大鼠海马神经的发生；增加肿瘤坏死因子-α（TNFα）对热休克蛋白-70（HSP-70）表达的拮抗作用；并恢复痴呆动物对炎性应激的反应性。