第二节　脑出血脑疝

急性脑出血是一种常见的脑血管危急重症，绝大部分是高血压伴发的病变小动脉在血压骤然升高时破裂所致，具有起病急、死亡率高的特点，尤其好发于中老年人群。临床上，多种原因会引起脑疝，脑出血引发脑疝是指由脑出血和血肿周围组织水肿引起的占位效应所导致的脑移位，无论什么原因导致脑疝，临床危险相对较高，死亡率会增加。

（一）脑出血的病理机制

多数学者认为，脑出血不是单一因素引起，而是由综合因素所致。高血压是其中的危险因素之一，因长期持续高血压致脑血管的形态和功能发生改变，小动脉平滑肌细胞坏死、微动脉瘤形成以及脑血管自身调节保护功能的丧失，在情绪波动，或负重过度，或过于劳累，或气温骤降等诱因刺激下，交感神经张度增高，血管收缩痉挛，血压骤升而致血管破裂出血；或因脑血管畸形、脑动脉淀粉样变性、动脉粥样硬化、脑瘤等疾病，致脑血管形态、走行不规则，血管节段性发生扩张、膨胀，弹力纤维不连续，平滑肌发育不良，血管壁脆弱、变性、坏死而导致血管破裂出血。

（二）脑出血后的脑水肿病理机制

脑出血后血肿周围组织水肿形成是多种因素相互作用的结果：①血肿对周围的脑组织产生压迫，致使局部出现微循环障碍，最终出现缺血、缺氧、细胞器损伤，能量的供给相对缺乏，钠钾泵功能丧失，致使细胞出现肿胀。血肿与血块同时回缩，释放出血浆与白蛋白，使得间质内的胶体渗透压不断增高，经过渗透压与流体静力压逐渐形成早期的脑水肿疾病，此时属于细胞外水肿。②凝血酶和凝血级联反应会引发脑血管痉挛与星型胶质细胞损伤，神经细胞的损伤会引发细胞毒性脑水肿。对血脑屏障的破坏所引发的脑组织间隙水肿，则属于血管源性脑水肿。早期的脑水肿是凝血酶对脑组织毒性的作用所导致，晚期脑水肿与凝血酶破坏血脑屏障密切相关。采用凝血酶抑制剂（如肝素）能够增强抗凝血酶3与凝血酶结合，加速凝血酶的失活，减轻脑水肿，采用纤溶药物能够在24小时内把脑水肿的发生率降低到70％。③红细胞裂解所释放的血红蛋白以及其降解产物均会引发脑水肿、神经元损伤。血红蛋白降解产物亚铁离子、铁离子、一氧化碳、胆绿素等，会直接损伤脑血管与脑组织，加重脑水肿。大脑中的蓄积铁离子具有较强的毒性作用，代谢生成的大量铁离子，导致血肿周围铁离子超载，诱发芬顿反应进一步加快氧化反应，加重血脑屏障破坏及脑损伤程度。④目前，脑出血后的迟发型脑水肿所形成的机制不明确。在吕超等人研究当中显示，脑出血后脑水肿产生主要是因为缺血/再灌注损伤、血肿内毒性物质持续性释放所导致。脑出血患者晚期脑水肿主要是因为脑内血肿的溶解所引起。

（三）脑出血后脑水肿的治疗

常规采用脱水降颅压、稳定水电解质平衡、抗炎等治疗。一旦发现患者病情加重，比如神志昏迷，剧烈呕吐，头痛加重等，有神经外科的干预指征时，立即采取钻孔血肿抽吸、开颅清除血肿或去骨瓣降压等方法。