第二节　急性中毒的临床表现

一、局部刺激损伤表现

机体对外源性化学物进入多不能适应，毒物侵入机体部位可出现不适表现。具有腐蚀性或刺激性毒物造成侵入部位灼伤，甚至组织坏死。强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液（来苏儿）等腐蚀性毒物接触造成接触部位皮肤及黏膜灼伤，酸性腐蚀剂引起组织凝固性坏死，碱性腐蚀剂使脂肪皂化，引起组织液化性坏死，后者穿透力强，常使深部组织受损。皮肤黏膜接触硝酸可使痂皮呈黄色，盐酸痂皮呈棕色，硫酸痂皮呈黑色，百草枯也可导致皮肤损伤；刺激性气体吸入损伤呼吸道黏膜出现急性咽喉炎、急性气管-支气管炎；外源性化学物消化道摄入常伴消化道黏膜的炎症反应，腐蚀性食管炎及腐蚀性胃炎见于强酸、强碱、酚、高锰酸钾、硝酸银等化学物吞服，同时也出现口腔黏膜腐蚀性改变。

二、中毒性神经系统表现

（一）中枢神经系统

中枢神经系统包括脑和脊髓，脑是人体最复杂的器官，所需要的血量占心输出量的15%，耗氧量占人体总利用氧量的20%，中枢神经系统是人体最易受有害因素损伤的部位。

1.中毒性神经症

常见于急性中毒早期如有机溶剂中毒，或慢性中毒引起的中枢神经功能障碍，以脑衰弱综合征、癔病样表现以及自主神经功能障碍较多见。表现为头痛、头晕、失眠、乏力、情绪不稳、注意力不集中、记忆力减退等，可伴有抑郁、焦虑等情绪障碍，但患者神经系统检查无明确的病理体征，脑电图、脑诱发电位、影像学检查以及脑脊液检查多属正常。脱离毒物接触并经治疗可以减轻或痊愈，如继续接触毒物，病情在较短期内有明显进展。

2.急性中毒性脑病

（1）中毒性脑水肿：

中毒性脑水肿是指由于毒物直接或间接作用于脑组织，使血-脑脊液屏障的通透性以及神经细胞的代谢和功能出现损害，造成血管源性和/或细胞源性聚积液体，并导致脑组织体积增大的病理过程。急性中毒性脑水肿多呈弥漫性，急性、亚急性有机金属和有机溶剂中毒可经1天至数天潜伏期发病，3～7天进展至脑水肿高峰。脑水肿症状常于咳嗽、头部活动时加剧，主要为颅高压表现，如剧烈头痛、频繁恶心呕吐、颈项强直，严重者抽搐、昏迷，甚至发生脑疝。查体可见视神经乳头水肿，表现为视乳头充血、生理凹陷消失、边缘模糊、视网膜静脉充盈等，多为双侧性，有时眼底改变与脑水肿并不同步。在急性中毒的早期或潜伏期症状可不典型，仅有轻微的头晕、头痛，乏力、嗜睡或失眠、情绪激动等，易被忽视，可在睡眠中因头痛而醒，精神兴奋后突然出现明显的全身乏力，大小便一过性失禁或排尿困难。个别病例可出现癔病样抽搐，提示脑水肿进展可能。

（2）中毒性谵妄综合征：

以精神症状为主，如过度兴奋、忧郁、幻觉等，也可表现为伴有精神障碍的意识障碍，如酩酊、蒙眬、谵妄状态和错乱状态等。颅高压表现不明显，常缺乏中枢神经局灶性体征和脑膜刺激体征，以四乙基铅、有机汞、三甲基锡、汽油、苯、二硫化碳等化学物中毒较多见。

以上两种类型常有交叉，病程中可互相转变。

（3）急性中毒迟发性脑病：

急性中毒性脑病意识障碍恢复后1～60天的假愈期后，又再次发生神经精神症状。表现为精神异常、意识障碍，如活动减少、反应迟钝、冷漠、缄默、定向力障碍及记忆力障碍等；也可出现帕金森综合征，或以锥体系症状为主，表现一侧或两侧轻瘫、上肢屈曲强直等。常见于严重急性一氧化碳中毒，也见于硫化氢、氰化物、环氧乙烷等化学物中毒。

3.急性中毒性脊髓病

单纯的中毒性脊髓病较为少见。曾有急性有机汞中毒、环氧乙烷中毒、有机磷中毒迟发性脑病时发生痉挛性截瘫，尿潴留或失禁的报道。

（二）周围神经系统

中毒性周围神经病多为毒物对周围神经的直接损害所致，症状多从四肢远心端开始，表现为感觉异常、运动障碍，常见于有机磷农药、砷、铊、正己烷、丙烯酰胺、磷酸三邻甲苯酯（TOCP）等化合物的急性中毒，砷、铊中毒以下肢疼痛过敏表现突出。自主神经失调出现肢端发凉，局部温度降低，两侧皮肤温度不对称，肤色发紫，掌跖多汗，皮肤干燥、脱屑、角化过度或皲裂等。神经-肌电图显示神经源性损害，表现为肌肉静止时出现纤颤波、正锐波等自发的失神经电位，小力收缩时运动单位电位平均时限延长、多相电位增多，大力收缩时运动电位数明显减少；神经传导减慢等。

（三）中毒性神经肌肉接头病

某些毒物及生物毒素可引起神经-肌接头传导障碍，导致肌肉失去收缩能力。如杀虫双、杀虫磺等沙蚕毒素类农药、新型胆碱抑制农药吡虫啉等；肉毒毒素作用于胆碱能神经的突触，干扰和阻碍乙酰胆碱释放，导致肌肉麻痹；蛇毒神经毒素、河豚毒素、某些贝类如织纹螺含的麻痹毒素均作用于神经肌肉突触，影响动作电位形成；乌头碱、蝎毒素等也有类似作用；急性有机磷农药中毒“中间期综合征”亦是本症范畴。

三、中毒性呼吸系统表现

1.毒物直接损害气道黏膜及肺泡组织，出现化学性咽喉炎、气管-支气管炎、支气管肺炎。病理可见气道黏膜的水肿、炎症，甚至组织坏死，形成痰栓或脱落都可造成支气管阻塞，肺不张，可继发气胸、纵隔气肿。可以诱发喉痉挛及支气管哮喘。主要表现刺激性咳嗽、咳痰、胸闷、气短、呼吸困难，有喉头水肿时出现“三凹征”吸气性呼吸困难。胸部X线表现为肺纹理增多、肺野渗出性病变影、胸膜渗出等。见于各种酸类、氮氧化物、氨、氯及其化合物、硫的化合物、酯类、金属化合物、醛类、氟代烃类、硼烷、氯甲醚、四氯化碳、一甲胺及军用毒气等刺激性气体中毒。吸入碳氢化合物或其他液态有挥发性化合物（汽油、柴油等），以吸入性肺炎为突出表现。

2.中毒性肺水肿　是指毒物（特别是刺激性气体）直接损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，使其通透性增加，或通过神经作用使肺腺体分泌过多，造成肺间质和肺泡腔液体过多积聚的病理状态。引起中毒性肺水肿的毒物有光气、二氧化氮、氯、氨、羰基镍、氯化苦、溴甲烷、丙烯醛等刺激性气体及杀鼠药安妥、磷化锌、某些有机磷农药。刺激性气体导致中毒性肺水肿的典型表现有：①刺激期：表现为呛咳、流涕、咽痛、胸闷、头晕、恶心等症状。②潜伏期：取决于吸入毒物的剂量与毒性，越是危重者该期越短，一般为2～6小时，脱离接触后，患者症状减轻，可仍有胸闷、气短，病情相对稳定，肺部病变可继续进展，X线表现肺纹理增多、模糊不清。③肺水肿期：突然出现加重的呼吸困难，频繁咳嗽、咳大量泡沫样血痰，发绀、烦躁、大汗淋漓，两肺大量湿啰音。X线表现两肺片絮状阴影、模糊不清。该期可并发混合型酸中毒、自发性气胸、纵隔气肿、多脏器损害及继发感染，可因呼吸循环衰竭而危及生命。④恢复期：如无严重并发症，经正确处理后，可2～3天内控制症状，1周内X线改变明显好转。中毒性肺水肿也可见于其他途径中毒，如口服有机磷农药、海洛因注射等间接损害肺血管及肺泡通透性，临床表现不同于毒物的直接刺激。

3.中毒性迟发性阻塞性细支气管炎　多见于急性刺激性气体中毒，急性期症状基本缓解后2周左右，咳嗽、咳痰、进行性呼吸困难、发绀等又出现；胸部X线显示两肺有粟粒状或结节状阴影；伴有低氧血症，这一病变称阻塞性细支气管炎。也有少数患者出现肺部纤维化改变，产生肺功能障碍。见于水溶性低的刺激性气体中毒，如急性氮氧化物、光气中毒等。

四、中毒性消化系统表现

消化道症状常常是急性中毒最早出现的临床表现，某些毒物非消化道摄入途径也可首先出现严重胃肠道症状，如经皮肤、呼吸道吸收引起的急性有机磷农药、二甲基甲酰胺中毒，常较早出现呕吐、腹痛、腹泻等症状。作为保护反射，消化道毒物摄入后多出现恶心、呕吐等排毒反应，非消化道摄入出现恶心、呕吐可能与呕吐中枢受刺激有关。三氯乙烯对三叉神经为主的脑神经造成损害可致面颊、口唇麻木、咀嚼无力、咬坚硬食物困难，部分病人的首发症状可能为咀嚼困难。毒物首先对消化道黏膜造成刺激，引起急性化学性胃肠炎，以后能否引起全身性表现，取决于毒物的毒作用及其他影响吸收的因素。在胃肠道症状和出现全身中毒现象之间，可存在短暂的缓解期，此时症状缓解，病情相对稳定，可误以为病情已经好转。

1.急性中毒性胃炎

（1）化学性胃炎：

由化学物对胃黏膜直接损害造成的炎症，主要病变为胃黏膜糜烂、坏死，有时可累及整个胃壁，甚至穿孔引起急性腹膜炎、胰腺炎等。临床表现为腹部疼痛剧烈、恶心、呕吐、呕血，呕出坏死黏膜组织。见于口服腐蚀性毒物，如强酸、强碱等，也称为腐蚀性胃炎。

（2）药物性胃炎：

由药物引起的化学性胃炎，以水杨酸盐、非甾体类抗炎剂、肾上腺糖皮质激素等药物引起的为多见，也称为急性药物性胃黏膜病变。

2.贲门黏膜撕裂症

急性中毒出现剧烈呕吐动作可引起腹内压骤然升高，导致胃、贲门及食管黏膜撕裂出血，甚至穿孔，是急性中毒后并发症。

3.急性中毒性肝病

由毒物造成肝脏功能受损并有相应临床表现，如消化道症状、生化检查显示肝功能异常。由于肝脏的特殊生理解剖地位，容易受多种毒物侵害，尤其消化道吸收毒物，肝脏具有首过提取作用。一些毒物具有嗜肝毒性，如鱼胆、某些毒蕈，四氯化碳、三氯甲烷、二氯乙烷、三氯乙烷、四氯乙烷、氯乙烯、三氯乙烯、氯丁二烯、多氯联苯等卤烃类、二甲基甲酰胺、对乙酰氨基酚等，苯胺、硝基苯等芳香族氨基及硝基化合物等也是嗜肝毒物，也见于黄磷烧伤。嗜肝毒物可造成暴发型肝功能衰竭，出现意识障碍，肝脏缩小，胆-酶分离现象，伴有出血倾向、多脏器功能衰竭、肝性脑病、继发性感染等，病情凶险，预后不良。毒物摄入后至出现暴发型肝功能衰竭之间常有相对稳定阶段，症状无特异性，仅表现乏力、恶心、食欲不振，肝区疼痛并不严重，易被忽略。

五、中毒性泌尿系统表现

无论是有机或无机毒物，水溶或脂溶性毒物及代谢产物，只要分子量小于69000，就可经肾小球滤过，肾小管分泌也是毒物排泄的一种方式。肾脏不仅是毒物排泄的主要器官，也是中毒易损器官，这可能与外源性化学物的运输、累积及代谢有关，继发的肾灌注压下降也是肾损害的重要因素。主要毒效应可在肾单位不同部分或区域，近端小管是大多数肾毒性抗生素、抗肿瘤药物、卤代烃、真菌毒素和重金属的靶部位，髓袢/集合管是氟离子，髓部/乳头部是慢性止痛剂的主要靶部位，毒物如金属汞诱导的大分子免疫复合物主要作用在肾小球。当损害较轻时，可仅有尿β2微球蛋白增加，严重时出现急性肾功能衰竭。

1.急性中毒性肾功能衰竭

主要表现为少尿或无尿，尿常规检查出现蛋白尿、管型、脱落肾小管上皮细胞、红细胞、白细胞，甚至肉眼血尿等，血尿素氮和肌酐逐日递增，可伴电解质紊乱及代谢性酸中毒。急性中毒性肾功能衰竭常迟于其他中毒症状，如鱼胆中毒先出现消化道及中枢神经症状等，经1～3日后才出现少尿等急性肾功能衰竭表现。有机汞、三甲基锡、棉酚等中毒可引起非少尿型急性肾功能衰竭。

2.急性化学性膀胱炎

某些毒物如邻甲苯胺、对甲苯胺、5-氯-邻甲苯胺、杀虫脒等可引起急性膀胱炎，表现为尿频、尿急、尿痛和耻骨上区不适等。尿常规检查可发现红细胞增多，也可有白细胞，尿蛋白阳性。重者有肉眼血尿，并可有血块排出。

六、中毒性血液系统表现

1.急性再生障碍性贫血

短期接触高浓度苯蒸气，可出现急性再生障碍性贫血，开始有头晕、头痛、无力、失眠等症状，以后出现瘀点、瘀斑、鼻出血、齿龈出血等全身出血，可继发感染诱发多脏器功能障碍而死亡。偶见于氮芥、噻替哌等中毒。

2.高铁血红蛋白血症

正常人血高铁血红蛋白（MetHb）仅占血红蛋白总量的1%左右，并且较为恒定。当血中MetHb量超过1%时，称为高铁血红蛋白血症。皮肤黏膜青紫程度与缺氧症状不相应是其特点。

可直接氧化形成MetHb主要见于亚硝酸盐，亚硝酸戊酯、硝酸甘油、次硝酸铋、硝酸铵、硝酸银、氯酸盐及苯醌等过量摄入时也可形成高铁血红蛋白血症；间接氧化形成MetHb大多为苯的硝基和氨基化合物，多见于硝基苯、苯胺、乙酰苯胺、三硝基甲苯等中毒，甲脒类杀虫剂间接产生高铁血红蛋白血症也是其中毒机制之一，间苯二酚、非那西汀、磺胺药、苯佐卡因、毛果芸香、利多卡因等过量摄入也可形成高铁血红蛋白血症。

3.溶血

砷化氢为最常见最强烈的溶血性毒物。铜离子对红细胞有氧化作用，使红细胞膜损伤而导致溶血。苯胺、硝基苯等中毒也可致溶血。农药抗枯宁（含硫酸、氟络合铜）、花生病克（硫酸四氨络合铜）也具溶血作用。

Heinz小体溶血：致MHb形成的多数毒物，作用于红细胞，形成Heinz小体，并在单核-巨噬细胞系统（主要在脾脏内破坏）引起溶血。见于肼、乙酰苯肼、羟胺、氯酸钾、氯酸钠等化学物有类似毒作用。

萘、碲化氢、锑化氢、甲基菁、异丙醇、苯酚、邻苯二酚、杀虫剂、敌稗、二氯丙醇等化学物皆可引起溶血。

4.出血

急性中毒引起凝血功能障碍时出现出血倾向。血管、血小板及凝血机制受损是造成出血的主要因素。汞化合物、金制剂、路易士毒气、砷化合物等可使小动脉和毛细血管壁受损，通透性增加，导致血浆渗出和出血；有机氯农药、有机溶剂等与血清白蛋白结合成抗原，产生抗体，抗原-抗体复合物作用于血管壁，引起过敏性紫癜。很多毒物如苯、有机氯农药、酚类，以及阿司匹林、潘生丁、丙米嗪、甲基黄嘌啶等药物可致血小板减少或功能异常而致出血。凝血机制障碍则多见于抗凝血类杀鼠剂中毒。严重急性中毒可引起弥散性血管内凝血（DIC），所致出血多见于疾病终末期。

5.白细胞减少和急性粒细胞缺乏症

氯霉素、氯丙嗪、地西泮、磺胺类等药物皆可致白细胞减少。急性粒细胞缺乏症多由药物引起，常见于保泰松、羟基保泰松、硫氧嘧啶、甲巯咪唑、磺胺类、氮芥、噻替哌等恶性肿瘤化疗药物。

七、中毒性心血管系统表现

毒物不仅可以直接作用于心脏及血管系统，引起心血管结构和功能损害，也可通过其他器官和系统损害给心血管带来继发改变，如影响神经内分泌活性，间接造成心血管系统损害。直接毒性作用通常取决于心肌和血管系统接触毒物的浓度和暴露时间，严重者出现中毒性心肌病、心律失常、心力衰竭、中毒性休克，甚至心源性猝死。

1.急性中毒性心肌病

由于毒物直接作用于心肌组织，引起心肌的水肿、变性甚至坏死等结构和功能损害，出现心功能不全的症状和体征。临床表现乏力、胸闷、心悸、气短，可有心前区隐痛，严重者脉细弱，肺部闻及湿啰音，心率快、心音低钝，心尖区可闻收缩期吹风样杂音，出现舒张期奔马律以及各种类型心律失常，可伴有四肢发绀。心电图示ST段降低、T波平坦、双向或QT间期延长等，心脏超声显示心脏扩大，收缩和舒张功能受损。

2.心律失常

洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等所含毒素可兴奋迷走神经，拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药等兴奋交感神经，以及氨茶碱等中毒，均可引起各种心律失常。急性有机溶剂、五氯酚钠等化学物中毒可引起尖端扭转型室性心动过速；有机溶剂、锑、钴、一氧化碳、苯肼、有机锡等化学物中毒可致房室传导阻滞；苯、汽油、二氯乙烷、三氯乙烯及四氯化碳类等多种有机溶剂急性中毒，使心脏对肾上腺素的敏感性增加，心肌应激性增高，可发生心室颤动；急性四乙基铅、有机锡、二硫化碳、丙烯腈等化学物中毒，可兴奋迷走神经，产生心动过缓。

3.中毒性休克

也称为化学物中毒性休克，由于毒物的直接和间接毒性作用，使有效循环容量减少，心输出量不足或周围血流分布失常，引发器官血液灌注不足，组织缺氧，严重微循环障碍的中毒性临床综合征。临床表现有脉搏细速，脉压缩小，血压下降，末梢发凉，皮肤湿冷发花，尿少或无尿，后期出现DIC和多器官功能衰竭。中毒性休克是急性中毒危象，由于毒物的多靶部位性质，发生原因常是综合因素，可能以一种因素为主。如严重锑、铊、甲醛、环氧乙烷及多种有机溶剂中毒诱发休克，主要是心肌器质性损害，收缩功能明显减退或心律失常，导致心输出量显著降低所致；化学烧伤则由于血浆渗出和剧烈的吐泻导致血容量减少；血管舒缩中枢麻痹，引起周围血管扩张，导致血流分布异常，主要见于神经中枢抑制性中毒，心脏功能也常受抑制。

4.急性心肌梗死

多见于急性一氧化碳、有机磷农药、有机氯农药、硫化氢及有机溶剂等化学物中毒，老年病人或已有心血管疾病者为高危人群，但也可发生于中年或无心血管病史者。临床上可出现心梗的症状，也可因被其他症状所掩盖或由于昏迷状态而症状不明显。诊断主要依靠心电图及心肌酶谱测定，心电图改变及心肌酶谱异常，符合急性心肌梗死的诊断。

八、中毒性骨骼系统表现

氟可引起氟骨症，黄磷可引起下颌骨坏死，长期接触氯乙烯可导致肢端溶骨症，镉中毒可引起骨软化。

九、中毒导致的电解质紊乱及酸碱失衡

1.严重低钾血症

出现心律失常及肌麻痹，常见于急性钡盐、三烷基锡和苯酚中毒。

2.严重低钙血症

出现四肢麻木，抽搐等，心电图QT间期延长。见于口服氟硅酸钠或其他可溶性氟化物，常伴有低钙血症，而吸入氟化物气体或蒸气后，一般症状较轻。黄磷进入体内，使血清中磷酸含量增高，促使钙离子向骨及软组织沉积，也可加速体内钙排出，而使血钙降低。

3.代谢性酸中毒

见于甲醇、丙二醇、水杨酸、碘甲烷、砷、砷化氢、苯酚、间苯二酚等中毒时，代谢性酸中毒更为明显。

十、中毒时异常体征

1.发绀

发绀是急性中毒的普遍现象，任何引起氧合血红蛋白不足的毒物均可导致发绀。麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等导致缺氧严重时均可发绀。亚硝酸盐、苯胺和硝基苯等化合物中毒产生高铁血红蛋白（MetHb）血症而出现皮肤黏膜青紫色；血液中有MetHb存在的条件下可和硫化物作用产生硫高铁血红蛋白（sulfmethemoglobin，SMHb），血液中SMHb含量达10%时皮肤、黏膜也可呈青紫色发绀，但发绀程度与缺氧症状不一致是其特点。

2.黄疸

四氯化碳、N-二甲基亚硝胺、毒蕈、鱼胆等中毒损害肝脏，可致肝细胞性黄疸；引起溶血的毒物中毒如砷化氢、苯的氨基与硝基化合物中毒等出现溶血性黄疸。

3.皮肤黏膜樱桃红色

见于一氧化碳、氰化物中毒。

4.肌纤维颤动

见于有机磷酸酯类杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫药、沙蚕毒素类农药、异烟肼等化合物中毒。

5.高血压

导致动脉血管张力及心输出量增加的中毒，常见于可卡因、安非他明、麻黄素、大麻、肾上腺素、克仑特罗、尼古丁中毒等。

6.排泄物特殊气味

挥发性强的有机溶剂有其特殊气味，如乙醇、甲醇、乙二醇等中毒有酒精的芳香气味；氰的无机或有机化合物有苦杏仁味；硫化氢、硫醇、二硫丁二酸、四乙秋兰姆化二硫（戒酒硫）等有臭蛋味；有机磷酸酯类杀虫剂、黄磷、铊等有蒜味；磷化氢有腐鱼味；醋酸戊酯、亚硝酸异戊酯、亚硝酸丁酯、异丙醇、丙酮有水果味；苯胺、硝基苯等有鞋油味；水合氯醛有梨味；苯酚和甲酚皂溶液有苯酚味。有些中毒的排泄物包括大便、小便、汗液等可出现异常性状改变，如磷化锌中毒洗胃液可有黑灰色粉末。

7.体温异常

造成体温中枢调节及散热障碍，产热增加的毒物中毒，体温升高在中毒早期即为突出表现，见于抗胆碱能药（阿托品等）、安非他明、抗组胺药、可卡因、甲状腺素等中毒；金属烟热以氧化锌最为常见；聚合物烟热以吸入聚四氟乙烯热裂解产物最为多见；急性五氯酚钠及二硝基酚中毒可使体内氧化磷酸化断耦联，即氧化过程产生的大量热能不能转变为ATP潴留，而以热的形式发放，引起以高热为主的中毒表现。低体温常见于镇静催眠药、鸦片类物质、吩噻嗪类抗精神病药物等中毒。

8.多汗

多汗是指分泌汗量过多。全身性多汗见于：①急性有机磷酸酯类、氨基甲酸酯类、沙蚕毒素类农药等中毒；②急性五氯酚钠中毒；③药物如毛果芸香碱、水杨酸盐、阿司匹林等中毒；④急性中毒危重期也可有多汗情况。局部性多汗系急性中毒时自主神经纤维受累的表现，常见于急性有机溶剂、有机汞、有机锡、四乙基铅等化学物中毒，以掌跖部多汗为主。

9.眼与视觉系统

①瞳孔改变：瞳孔扩大见于抗胆碱能药物，如阿托品和莨菪碱类中毒，肾上腺素、麻黄碱、苯丙胺也可致瞳孔扩大；瞳孔缩小见于有机磷酸酯类杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂、沙蚕毒素类农药、阿片受体类毒品、镇静催眠药中毒。②视神经炎：见于甲醇中毒。

十一、中毒临床综合征

由于实验室检测快速确诊方法十分有限，希望急性中毒有其特异临床表现能指导诊断，医师通过详细病史和仔细查体汇总临床特点而有明确指向，事实是具有特异临床表现的中毒并不多见，以下综合征（“毒物指纹”）通常指向一种毒物或一类毒物中毒。

1.胆碱能兴奋综合征

包括毒蕈碱样症状和烟碱样症状。

（1）毒蕈碱样症状：

主要表现为平滑肌痉挛及腺体分泌，如心动过缓、流涎、流泪、多汗、瞳孔缩小、支气管分泌液过多、呕吐、腹泻、多尿，严重时可导致肺水肿。主要见于有机磷酸酯类农药、氨基甲酸酯类农药、毛果芸香碱、某些毒蘑菇、赤霉菌污染食物等中毒。

（2）烟碱样症状：

表现为心动过速、血压升高、肌束颤动、肌无力等。主要见于烟碱样杀虫剂中毒、烟碱、有机磷酸酯类和氨基甲酸酯类农药、黑寡妇蜘蛛中毒等。

2.抗胆碱能综合征

主要表现为心动过速、体温升高、瞳孔散大、吞咽困难、皮肤干热、口渴、尿潴留、肠鸣音减弱甚至肠梗阻，严重时甚至出现谵妄、幻觉、呼吸衰竭等。主要见于颠茄、阿托品、曼陀罗、某些毒蘑菇、抗组胺类药物、三环类抗抑郁药等中毒。

3.交感神经样中毒综合征

主要表现为中枢神经系统兴奋，抽搐、血压升高、心动过速、体温升高、多汗、瞳孔散大。考虑与体内儿茶酚胺升高有关，主要见于氨茶碱、咖啡因、苯环己哌啶、安非他命、可卡因、苯丙醇胺、麦角酰二乙胺等中毒。

4.麻醉样综合征

主要表现为中枢神经系统抑制，呼吸抑制、血压下降，瞳孔缩小、心动过缓、肠蠕动减弱，体温降低，严重时昏迷。主要见于可待因、海洛因、复方苯乙哌啶（止泻宁）、丙氧酚中毒等。

5.阿片受体综合征

同麻醉样综合征，主要表现为昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔。见于阿片类中毒，也见于重度海洛因戒断综合征，严重乙醇及镇静催眠药中毒也可出现相似表现。

6.戒断综合征

主要表现为心动过速、血压升高、瞳孔扩大、多汗、中枢神经系统兴奋、定向障碍、抽搐、反射亢进、竖毛、哈欠、幻觉。见于停用成瘾药物后，如乙醇、镇静催眠药、阿片类、肌松剂（氯苯胺丁酸）、5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）以及三环类抗抑郁药物等。

7.恶性综合征

也称为神经阻滞剂恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome，NMS），是一种服用神经阻滞剂后产生的少见却可能致命的并发症，发病机制与中枢多巴胺受体阻滞和原发性骨骼肌缺陷有关，导致意外的意识状态改变，难以控制的锥体外束和延髓损害症状。几乎见于所有抗精神病药诱发，也可见于胃复安、异丙嗪及其他一些药物相互作用导致。临床表现以意识障碍、高热，心动过速、呼吸急促、肌强直可伴阵发性肌肉颤动、锥体外系症状、自主神经功能紊乱如血压及心率不稳定、多汗、流涎等为特征，实验室检查特点是血肌酸激酶升高和白细胞增多，多见于抗精神病药物服用期间。

8.横纹肌溶解综合征

主要表现为全身肌肉的疼痛、肿胀和无力，以负重肌群表现更为明显，也可有发热、全身乏力等表现，尿液常呈茶色或酱油色，严重者可出现急性心功能和肾功能衰竭。主要见于他汀类等降血脂药物、聚醚酯类兽药、亚稀褶红菇、一氧化碳等中毒。