第二节　饥饿后生化代谢与生理功能变化

一、完全饥饿

（一）生化代谢

完全饥饿后典型的生化代谢变化可以分成四个时期，即食物兴奋期、酸中毒期、代偿期和并发症或耗竭期。

1.食物兴奋期

为饥饿开始的1～4天，此时主观上的饥饿感特别强烈，体内血糖、血脂、血游离氨基酸水平有所下降，胰岛素分泌减少，儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素等分泌增加，糖异生加强，体内脂肪、蛋白质开始动员分解，血酮体水平升高（表6-3）。

2.酸中毒期

由食物兴奋期进入酸中毒期后，体内分解代谢加快，酸性代谢产物生成大量增加，此时体重显著下降，体能、反应敏捷性、抵抗力也有所下降，容易疲劳，出现烦躁、头痛、头晕、胃部不适等症状，体内酮体大量生成，有酸中毒的表现，如果得不到充分的饮水，情况将更为严重，甚至有生命危险。

在饮水得到充分保证的情况下，完全饥饿后体重下降的主要原因是机体自身组织的分解，尤其是脂肪组织，因为此时体内的能量代谢逐渐转变为以脂肪分解代谢为主，蛋白质分解代谢同时也有所升高（表6-4）。在体重下降的同时，胸围、腰围、臀围等也不断减小。动物实验显示完全饥饿后体内大多数脏器的重量也显著下降，但是，不同脏器重量的下降程度有所不同，以脾脏、胰腺、肝脏最为明显，超过或接近体重下降的幅度，脑、肺、骨骼重量的变化最不明显（图6-2）。

3.代偿期

饥饿2周左右以后进入代偿期，此时主观上的饥饿感已经不是十分明显，机体完全适应了靠动员体内脂肪来提供所需能量的状况，大脑的能源物质也由葡萄糖逐渐转变为酮体，尿氮排出显著减少，出现适应现象，体内还可能出现葡萄糖氧化不完全和胰岛素抵抗（insulin resistance）现象。由于体内的矿物质与维生素储存也在不断减少，机体可出现电解质紊乱和维生素缺乏的表现。

4.并发症或耗竭期

饥饿进一步发展进入最后的并发症或耗竭期，此时饥饿者体内脂肪与肌肉组织大量消耗，免疫功能极其低下，容易发生电解质紊乱和感染性并发症，如果得不到有效救治将面临死亡。

（二）消化系统

消化系统对饥饿十分敏感，动物完全饥饿后肝脏病理检查发现肝细胞萎缩，出现脂肪浸润、含铁血黄素沉着，线粒体有肿胀、空泡样变性，同时，肝脏代谢也发生显著变化，以糖异生和酮体产生为主；除了肝脏外，胃肠道变化表现为胃下垂、黏膜萎缩、肠壁变薄、蠕动变慢和消化液分泌减少，导致消化吸收功能障碍，黏膜屏障功能减弱，伴有溃疡发生。还有研究发现大鼠完全饥饿3天后，小肠黏膜细胞凋亡发生率显著升高。

（三）泌尿系统

完全饥饿后，肾脏有轻度萎缩的表现，泌尿功能基本维持正常。但是，随着饥饿时间的延长，尿液中出现蛋白和红细胞，表明肾功能受到一定程度的损害。

（四）心血管系统

完全饥饿后心脏的萎缩也比较明显，X线检查显示心影缩小，显微镜下可见心肌细胞体积减小，纹理减弱，并有液性间质渗出，同时，心率减缓，心排血量减少，导致血压有所下降，心电图检查除了心率缓慢外，尚可见QT段延长，P波、QRS波及T波减小，QRS轴右偏等。

（五）神经系统

完全饥饿后变化最小的脏器除了骨骼外就是脑组织，而且，除了烦躁或抑郁等表现外，脑功能的变化也不是十分明显。但是，显微镜检查发现饥饿动物的脑组织出现了一些病理变化，如神经细胞周围空间增大，并有空泡出现。

（六）免疫系统

完全饥饿对机体的免疫功能也有显著影响，小鼠完全饥饿48～72小时后胸腺T细胞、脾脏T、B细胞和外周血淋巴细胞数减少，但是，中性粒细胞反而增加，同时小鼠对大多数细菌感染的抵抗力减弱；大鼠完全饥饿一周后外周血淋巴细胞数也显著减少；人体饥饿试验的结果与动物实验的结果不尽一致，健康成年人完全饥饿3～10天，外周血中性粒细胞、T细胞、B细胞、单核细胞数以及IgG、IgA、IgM、IgE浓度均无明显变化，但是，白细胞体外吞噬能力下降，同时，淋巴细胞对植物血凝素（PHA）、商陆丝裂原（PWM）和结核菌素（PPD）的刺激反应降低，而对刀豆素A（ConA）的刺激反应无明显变化，因此，人体完全饥饿早期免疫功能变化可能不是十分明显。

（七）抗氧化防御体系

一些动物实验研究发现，完全饥饿后机体的抗氧化防御体系功能也有显著变化。大鼠完全饥饿10天后，外周血总抗氧化力、总超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性均显著下降，同时，外周血丙二醛（MDA）含量下降。除了外周血抗氧化功能变化外，饥饿后不同组织脏器抗氧化功能也有变化，成年大鼠禁食36小时后，肝脏自由基生成增加，过氧化氢酶和Cu-Zn SOD活性下降，而GSH-Px活性、MDA含量没有变化。另有报道表明大鼠禁食4天后脑组织MDA含量显著升高。有关研究还发现大鼠完全饥饿3天后，小肠黏膜重要的抗氧化物质还原型谷胱甘肽（GSH）含量也显著下降。

二、不全饥饿

（一）生化代谢

实际情况下，不全饥饿的发生多于完全饥饿。不全饥饿后的生化代谢变化一般没有完全饥饿后明显或剧烈，主要取决于不全饥饿的时间、能量与各种营养素摄入的多少以及环境、心理等因素的影响，有些不全饥饿属于单纯性的能量摄入不足，如能量限制（caloric restriction），有些则伴有蛋白质或一些微量营养素的营养不良。不全饥饿时饥饿感一般持续时间较长，大多数情况下不全饥饿后主要表现为蛋白质能量营养不良的症状，轻度时主要表现为体重有所下降、消瘦、全身乏力、皮下脂肪减少及一些生化指标异常；严重的蛋白质能量营养不良分为水肿型（kwashiorkor）、干瘦型（marasmus）以及两种类型症状兼而有之的混合型（marasmic kwashiorkor），发生机制目前尚不十分清楚。

水肿型蛋白质能量营养不良（又称恶性营养不良）患者主要表现为水肿，轻者见于下肢脚踝部，重者可发展至躯干、面部，严重时出现胸腔积液、腹水；皮肤干燥、角化，失去弹性、光泽，伴有红斑、鳞状脱皮，类似于糙皮病；皮下脂肪消耗因水肿原因往往不明显；毛发干枯、脆细，颜色变浅，无光泽；患者多并发呼吸道、消化道的炎症。

干瘦型蛋白质能量营养不良（又称消瘦型蛋白质能量营养不良）患者主要表现为明显消瘦，严重者出现“皮包骨”外观；皮肤干燥、松弛、多皱纹，无弹性、光泽；皮下脂肪几乎消失，肌肉组织也明显消耗；头发纤细稀少，干燥，易脱落；脉搏缓慢，血压、体温偏低；患者常常并发干眼病、腹泻，严重时出现脱水、酸中毒以及电解质紊乱等表现。但是，不全饥饿状态下维生素和矿物质缺乏的症状并不比想象多，原因可能是由于其他症状更为突出而相对掩盖了维生素和矿物质缺乏症状；同时，不全饥饿时机体启动调节适应机制，使代谢率降低，尿排出量减少，机体自身组织的分解也释放一部分维生素和矿物质来满足自身需要。

代谢组学研究表明，水肿型、干瘦型蛋白质能量营养不良以及社区儿童血清代谢谱存在显著差异（图6-3），水肿型蛋白质能量营养不良儿童血清中大多数营养素或营养代谢产物明显低于干瘦型蛋白质能量营养不良和健康儿童，尤其是氨基酸和生物胺类、磷脂酰胆碱、酰基肉碱等物质，表明水肿型蛋白质能量营养不良造成的生化代谢变化最为显著，即使恢复出院后水肿型蛋白质能量营养不良儿童血清代谢谱尚不能完全恢复正常。

（二）生理功能

不全饥饿状态下机体的生理功能也有显著变化。有研究表明，青年志愿者不完全饥饿10天后，一些体能指标出现了变化（表6-5）。试验设正常对照组、50%能量限制组及70%能量限制组，每组9人，正常组每人每日能量摄入为（12.44 ± 0.81）MJ，50%及70%能量限制组分别摄入能量为6.22MJ/d和3.72MJ/d。体能观察指标有引体向上、俯卧撑、立定投弹、100m跑、3km越野跑和PWC170试验。试验前后结果比较显示，正常对照组试验前后未见差异，而50%和70%能量限制的两组试验前后比较，除俯卧撑和100m跑两项外，其他四种指标均出现了显著和非常显著的差异，说明50%和70%能量限制对受试者的体能是有影响的。70%能量限制组与50%能量限制组相比体能没有更大的区别，表明能量限制差20%还不足引起体能的差异。此外，也有报道表明，长期不全饥饿可导致免疫功能、性功能或生育功能的下降，但脑功能的变化不甚明显。