1917年Cushing等首次提出了控制性降压（又称为控制性低血压），之后开始逐渐应用于临床。术中控制性降压的定义是在全身麻醉下的手术期间，在保证重要脏器氧供情况下，应用降压药物及技术等方法，选择性地降低动脉血压。不过控制性降压的安全范围因人而异，健康的青年患者一般可以耐受平均动脉压低至50～65mmHg而不出现任何并发症，但是慢性高血压患者脑血流的自主调节功能已发生改变，所能耐受的平均动脉压不能低于基础值的20%～30%。既往有过短暂性脑缺血发作的患者可能不能耐受任何程度的脑血流下降。总之，控制性降压的目的是减少术中出血和提供更清晰的术野，但不导致重要脏器的缺血缺氧性损伤，终止降压后血压可迅速恢复至正常水平，不产生永久性器官损伤。该技术的应用可避免或减少输血，并为手术医师提供清晰的术野，提高手术的精确性，避免医源性损伤，缩短手术时间。

了解控制性降压通过哪些方面影响循环系统从而减少失血对探讨控制性降压的生理机制是非常重要的。传统观念认为控制性降压使得手术野清晰、减少失血的主要机制是降低心排血量。随研究的进一步深入，对其机制有了新的认识。目前的研究数据证实降低心排血量与减少术中失血无直接关系，而平均动脉压更直接反应血流动力学的改变，影响术中失血。Sharrock等对在硬膜外麻醉控制性降压状态下，改变心排血量对出血的影响进行了研究。该研究将30名进行全髋关节置换的患者随机分成2组，一组应用低剂量肾上腺素，一组应用去氧肾上腺素，在相同的平均动脉压状态下（50～60mmHg），应用低剂量肾上腺素的患者心排血量明显增加，但两组的术中失血量并无明显差异。随后的研究中，Sharrock等还证实了降低平均动脉压可显著减少术中出血。其将40名进行全髋关节置换的患者根据控制动脉压水平随机分成2组，50mmHg组和60mmHg组。在相同情况下，60mmHg组术中失血量显著增加。因此，控制性降压减少失血的主要机制是降低平均动脉压，而不是减少心排血量。但Sharrock等也指出，尽管降低平均动脉压与术中失血相关，但其关系仍不明确，是否为线性关系或曲线关系仍不能确定。

目前的研究数据还提示控制性降压减少失血至少部分依赖静脉压。Fahmy等研究了91例全麻下行全膝关节置换的患者，将其随机分为硝酸甘油组和硝普钠组。在这项研究中，两组患者的收缩压均降低（73～76mmHg），而硝酸甘油组的平均动脉压或舒张压（60～63mmHg和52～55mmHg）明显高于硝普钠组（52～54mmHg和42～44mmHg）。但硝酸甘油组的右心房压力较硝普钠组低，这是因为硝酸甘油引起的静脉扩张而导致静脉压较低。结果显示，虽然硝酸甘油组的平均动脉压较高，但其术中出血量为578～582ml，而硝普钠组为762～793ml，差异有显著统计学意义。静脉压在术中失血的作用在硬膜外麻醉进一步得到证实。Modig等通过对全膝关节置换患者的研究发现，硬膜外麻醉与全身麻醉相比，术中或术后失血均显著降低。作者认为可能由于硬膜外麻醉可显著降低平均动脉压、右心房压力和外周静脉阻力，动脉压的降低使得动脉出血减少，而中心静脉压及外周静脉压的降低有可使手术切口渗血减少。

还有学者推测控制性降压时存在创口缺血这一现象，除了低血压外，还有其他因素会影响创口血流。有研究发现在脊柱手术中施行控制性降压，用不同的药物达到目标低血压时，患者术中的总失血量无明显差异，但切口周围椎旁肌的血流量却有明显不同，有学者推测这一现象与不同药物影响硬膜外静脉丛的血流有关，但目前鲜有研究可以准确地测量创口血流情况。因此，这一推测还需进一步研究证实。

控制性降压的并发症主要是由于重要脏器灌注降低，尤其是脑灌注不足引起脑供血不足和脑缺氧。理论上，对于健康人群，若平均动脉压维持在中心静脉压以上同时胶体渗透压也保持稳定（约30～40mmHg），脑的灌注是足够的。目前认为正常体温患者，控制平均动脉压的安全下限为50～55mmHg。平均动脉压50～55mmHg作为安全下限的原因是其为脑血流调节的最低限度（同样适用于其他脏器）。当平均动脉压低于这个水平时，脑血流就会随血压降低而呈线性下降。同时必须考虑其他决定大脑灌注的因素，尤其是动脉血二氧化碳分压和氧分压。在正常颅内压下，大脑血流会根据动脉血二氧化碳分压变化而改变［约2ml／（100g·mmHg）］。但这种关系会随着控制性降压程度的变化而改变。脑血流量与二氧化碳分压之间的斜率随平均动脉压的降低而降低，当平均动脉压降低到50mmHg时，脑血流量不再随着二氧化碳分压改变而改变。另外，控制性降压的药物也会影响脑血流。慢性高血压患者的脑血管自身调节曲线右移，如果要维持这类患者脑血流量的自身调节能力，那么其血压的安全下限与脑血流量下限较血压正常者高。不过如果这类患者经过规范且有效的高血压治疗后，其脑血流量的自身调节曲线可恢复正常，此时施行控制性降压也是安全的。

控制性降压对心脏的影响主要考虑是否有足够的氧供来满足心肌需氧量。有研究发现，控制性降压时，由于心脏负荷减轻，心肌做功亦降低，心肌耗氧明显下降，因此，心肌代谢的氧供需平衡仍能维持正常，但心肌氧需指数却明显下降。控制性降压时心排血量的变化与心率有关。而心率的变化则取决于施行降压时患者的自主神经张力。冠状动脉粥样硬化患者由于小动脉长期代偿性扩张影响血管舒张性储备，导致心外膜血流受阻。对这类患者行控制性降压，会直接降低心肌灌注，当程度加重时，可能出现心肌缺血。因此，已知或怀疑有缺血性心脏疾病的患者，原则上不应行控制性降压，须考虑其他替代控制性降压的技术。

控制性降压对肺功能及氧合作用的影响主要涉及以下两个方面：对肺泡无效腔影响和抑制低氧性肺血管收缩。早期的研究发现控制性降压增加肺无效腔形成，但随后的研究却认为，如果能维持心排血量，控制性降压对无效腔形成无明显影响。目前研究发现，用于降压的扩血管药物可抑制低氧性肺血管收缩，例如，硝酸甘油、硝普钠、咪噻芬（目前已很少使用）和前列腺素E ₁能显著降低动脉血CO ₂分压。有研究发现异氟烷、地尔硫 、拉贝洛尔诱导的控制性降压，很少发生由于动静脉分流增加引起的气体交换降低，但其他一些扩血管药物可导致肺血管分流增加，如钙通道阻滞剂尼卡地平和硝苯地平等。此外，扩血管药物可引起的潜在动脉氧分压下降，在使用其行控制性降压时，需动态监测动脉血气。

动脉压维持在80～180mmHg时，能维持肾脏血流灌注及肾小球滤过率。当血压低于80mmHg时，肾有效血流灌注及肾小球滤过率下降。当控制性降压平均动脉压下降到50～ 60mmHg时，尿流率（urine flow rate）、内生肌酐清除率、渗透溶质清除率（osmolar clearance）下降。控制性降压停止时，这些参数能恢复正常，因此只要能维持合适血容量，控制性降压对肾功能是安全的。控制性降压刺激肾素－血管紧张素系统，引起肾灌注量减少，同时也激活自主神经系统。除了手术本身的应激外，不同药物的影响也不同。硝普钠诱导的低血压使得儿茶酚胺释放，并激活肾素－血管紧张素系统，而咪噻芬通过神经阻滞抑制肾素－血管紧张素系统反应和儿茶酚胺释放。在控制性降压时，异氟烷或异氟烷联合拉贝洛尔减弱应激反应，减少儿茶酚胺释放，降低肾素活性。三磷酸腺苷、硝酸甘油、前列腺素E ₁均增加血浆肾素反应。它们均可增加去甲肾上腺素释放；硝酸甘油、前列腺素E ₁还可增加肾上腺素释放，但三磷酸腺苷不会增加其释放。

总肝血流量是门静脉和肝动脉血流量之和。根据门静脉收集的内脏血流量，肝动脉的血流量会代偿性改变以保持肝血流量的稳定。控制性降压时，门静脉血氧饱和度接近肝静脉水平，肝脏只能靠肝动脉供氧，而肝动脉血管床的压力－血流自身调节功能有限。故低血压持续时间过久，即收缩压低于60mmHg（平均动脉压低于50mmHg）时，可引起肝动脉血流明显减少，有引起肝脏缺血、缺氧和肝细胞损害的危险，对于原已存在肝功能障碍的患者，应加以重视。

麻醉中控制性降压的应用必须基于临床考虑。需综合分析使用控制性降压给患者带来的好处以及药物或低血压对患者病理生理学改变引起的危害。适应证包括：①血供丰富区域的手术，如头颈部、盆腔手术；②血管手术，如主动脉瘤、动脉导管未闭，颅内血管畸形；③创面较大且出血可能难以控制的手术，如恶性肿瘤根治术、髋关节断离成形术、脊柱矫形术、巨大脑膜瘤、颅颌面整形；④区域狭小的精细手术，如中耳成形术、腭咽成形术；⑤患者拒绝输血治疗；⑥大量输血有困难或有输血禁忌证的患者；⑦麻醉期间血压、颅内压和眼内压过度升高，可能引致严重不良后果者。

由于有更好的药物、更严密的监测和更先进的技术应用于控制性降压，其禁忌证已较前减少。但仍要考虑许多禁忌证，如：①重要脏器实质性病变者，如严重呼吸功能不全、心功能不全、肾功能不全或肝功能不全的患者；②血管病变者，如脑血管病、严重高血压、动脉硬化、外周血管性跛行及器官灌注不良的患者；③低血容量或严重贫血患者；④麻醉医师对该技术不熟悉时应视为绝对禁忌证；⑤对有明显机体、器官、组织氧运输降低的患者，应仔细衡量术中控制性降压的利弊后再斟酌使用。当患者出现以下情况，如神经传导信号改变、尿量减少、心电图改变、贫血或酸中毒时，需放弃控制性降压。

控制性降压是比较安全和成熟的技术，但也不可避免发生并发症的风险。大部分并发症和死亡的发生与适应证选择欠妥、降压技术掌控欠佳、管理不当有着密切关系。常见的并发症包括以下几点：①脑栓塞与脑缺氧；②冠状动脉供血不足，心肌梗死，心力衰竭甚至心脏停搏；③肾功能不全，少尿、无尿；④血管栓塞，可见于各部位血管栓塞；⑤降压后反应性出血，手术部位出血；⑥持续性低血压，休克；⑦嗜睡、苏醒延长等。

控制性降压最早由Gardner在1946年首先应用于临床，他使用放血的降压技术，随后出现通过高位蛛网膜下腔阻滞的控制性降压方法。麻醉医师和手术医师一直致力于研究可实行的控制性降压方法，来改善手术视野的清晰。目前，许多药物和技术可用于控制性降压（表5－1）。

椎管内麻醉能够减少血管张力和胸腔内压力，这种作用甚至可以持续到术后，从而减少失血。与全身麻醉相比，硬膜外麻醉可以明显地降低平均动脉压、右心房压力、平均肺动脉压以及外周静脉压。Guay等2006年的Meta分析研究表明区域麻醉能显著减少失血量，在不同的手术中，其作用也不尽相同，在全膝关节和脊柱融合手术中，区域麻醉能显著减少输血率，而在骨盆骨折、腰椎间盘手术、外周血管手术、耻骨后前列腺切除术、剖宫产手术中，不能减少输血率。

早在1967年，有学者就发现区域麻醉对减少术中失血是有利的。Madsen等发现在前列腺切除术中，与全身麻醉相比，椎管阻滞麻醉能减少术中失血。在经腹前列腺切除术中，也有文献报道区域麻醉能降低失血。在这些研究中，失血量平均减少30%～40%。甚至在与全身麻醉相同的血压状态下，硬膜外麻醉的术中失血也减少。更进一步的研究发现，与全身麻醉相比，硬膜外麻醉能降低血压，但在大血管手术中使用硬膜外麻醉对血液保护并没有明显的益处。一项前瞻性随机研究指出，对于接受腹主动脉和下肢动脉重建术的患者，全麻与硬膜外麻醉的失血量并无显著性差异。在其他血管手术中也有类似的报道。但在全髋关节置换术中观察到控制性降压和硬膜外麻醉均对血液保护有利。这就引发了进一步的思考，到底哪项技术更有利于血液保护：硬膜外麻醉还是全身麻醉同时行控制性降压。Rosenberg等对连续的157例全髋置换术的患者进行前瞻性的研究，评估了四组麻醉：氟烷／笑气复合硝普钠控制性降压、单纯氟烷／笑气麻醉、安定类麻醉和硬膜外麻醉。失血量最少的是控制性降压组，其次依次是硬膜外麻醉组、氟烷／笑气麻醉组和安定类麻醉组。术中平均失血量控制性降压组是660ml，硬膜外麻醉组失血量高出35%，氟烷／笑气组高出46%，安定类麻醉高出63%。因此，这项研究认为不同的麻醉技术对手术失血有重要的影响。

蛛网膜下腔麻醉与术中失血的关系类似于硬膜外麻醉。Covino等的一篇综述比较全麻与蛛网膜下腔麻醉，分析了11项研究，其中的四个研究是针对全髋关节置换术进行蛛网膜下腔或全身麻醉，全身麻醉组的平均失血量为1167ml，而在蛛网膜下腔组失血量为765ml。Sorenson等对股骨颈骨折修复手术的麻醉方法进行Meta分析，13个随机对照试验中有11个是在蛛网膜下腔麻醉下进行的，另外两个使用了硬膜外麻醉，这项研究评估了手术失血量，发现在两种方法间没有明显的差异。

控制性降压的药物包括单独使用的药物及一些辅助性药物。单独使用的药物有硝普钠、硝酸甘油、咪噻吩樟磺酸盐、前列地尔（前列腺素E ₁）、腺苷；既可单独使用也能作为辅助性药物的包括钙通道拮抗剂（如尼卡地平）、β受体拮抗剂（如普萘洛尔）和非诺多泮；常用于辅助性药物有包括血管紧张素转换酶抑制剂和可乐定。

吸入麻醉药（异氟烷、七氟烷）是理想的具有麻醉及降压作用的药物，可单独用于控制性降压，或可使用其他辅助性药物以控制心动过速及反射性血压升高。当单独使用时，为达到有效的控制血压的作用需使用较高浓度的吸入麻醉药，这可能引起肝肾功能损害。Barln等研究认为，在低流量异氟烷麻醉中，使用右旋美托咪啶可达到理想的低血压、足够的麻醉深度、稳定的血流动力学、以及安全的麻醉指数。

在麻醉中阿片类药物除了止痛作用外，也有引起血压降低的作用。有研究报道，瑞芬太尼可将血压降至理想水平，减少中耳的血流量和保持手术野无血而没有任何代谢并发症或耳微循环自身调节的损害。还有研究比较了右旋美托咪啶和瑞芬太尼在鼻窦内镜手术控制性降压作用，发现手术视野、出血量、拔管时间无显著性差异，但在麻醉后监护病房中，右旋美托咪啶组苏醒时间显著长于瑞芬太尼组，因此认为，控制性降压时，使用瑞芬太尼的效果较好，且术后恢复迅速。