第七节 水痘和带状疱疹
学习目标
掌握 水痘和带状疱疹的临床表现、实验室检查、诊断与鉴别诊断、治疗原则。
熟悉 水痘和带状疱疹的流行病学、发病机制和病理解剖、预防。
了解 水痘-带状疱疹病毒病原学特点。
水痘（varicella，chickenpox）和带状疱疹（herpes zoster）是由水痘-带状疱疹病毒感染引起的临床表现不同的两种疾病。该病毒初次感染表现为水痘，多见于儿童，临床特征是皮肤黏膜先后出现斑、丘、疱、痂疹，全身症状轻微。水痘病愈后，病毒潜伏在感觉神经节细胞内，再激活即引起带状疱疹，多见于成人，临床特征是沿身体单侧感觉神经相应皮肤节段出现成簇的疱疹，伴局部神经痛。在免疫功能低下时，水痘和带状疱疹都可引起脑炎、肺炎等内脏损害。
水痘-带状疱疹病毒呈球形，平均直径210nm，核心为线形双链DNA，由核衣壳包裹，外为脂蛋白包膜，含有补体结合抗原。接种于人胚纤维母细胞和上皮细胞中可增殖并产生细胞病变，受染细胞核内有嗜酸性包涵体，可与邻近细胞融合成多核巨细胞。只有一个血清型，仅感染人并引起终身潜伏感染。体外抵抗力弱，不耐酸和热，但在疱液中-65℃可长期存活。
患者为唯一传染源，出疹前1天至疱疹结痂均有传染性。水痘传染性极强，易感儿童接触后90%发病，带状疱疹传染性较水痘更小，易感者接触带状疱疹病人可引起水痘但不发生带状疱疹。
主要通过直接接触水痘疱疹液和空气飞沫传播，其次为生活接触，处于潜伏期的供血者可通过输血传播，孕妇患病可经胎盘感染胎儿。
人群普遍易感。水痘全年散发，冬春季多发，多见于儿童，20岁后发病者少见，病后免疫力持久，但体内特异性抗体不能清除潜伏的病毒或阻止病毒激活，故成年后可发生带状疱疹，尤以老年人或有慢性疾病及免疫缺陷者多发，无季节性。
水痘-带状疱疹病毒经上呼吸道和结膜侵入人体，在局部黏膜细胞和淋巴结内增殖后进入血液和淋巴液，于单核-巨噬细胞系统内大量增殖后分批释放入血并散布全身，主要损害皮肤，偶尔累及内脏。2～5天后特异性抗体出现，病毒血症消失，症状随之好转。
水痘病变主要为皮肤棘层细胞水肿变性，液化后形成透明水疱，内含大量病毒，随着疱疹内炎症细胞和组织残片增多，疱内液体变混浊，病毒量减少，最后干燥结痂，由下层表皮细胞再生修复损伤，因病变表浅，愈后不留瘢痕。病灶周边和基底部因血管扩张、单核及多核巨细胞浸润形成红晕，多核巨细胞内有嗜酸性病毒包涵体。黏膜病变与皮肤相似。随着特异性抗体出现，为逃避致敏T细胞免疫清除，病毒长期潜伏于感觉神经节内；当机体免疫力降低时，潜伏病毒被激活复制，并沿感觉神经离心传播至所支配的皮肤细胞内增殖，引起相应皮肤节段发生疱疹，神经节也有炎症，相应神经分布区域发生疼痛，病变多为单侧。
水痘和带状疱疹都可并发内脏损害，受损脏器内有局灶性坏死、嗜酸性包涵体和多核巨细胞形成。
水痘潜伏期12～21天，平均14天。病程分为前驱期和出疹期。前驱期可无症状或仅有轻度发热、头痛、全身不适等中毒症状，持续1～2天。
出疹期以皮疹为主。初为红斑疹，数小时后经红色丘疹发展为疱疹，形似露珠水滴，椭圆形，3～5mm大小，壁薄易破，周围有红晕，有瘙痒，疱液透明，1～2天后变混浊，随后从中心开始干枯结痂，红晕消失，数日后痂皮脱落，不留瘢痕；若继发感染则成脓疱，脱痂时间延长并留有瘢痕。皮疹呈向心分布，躯干和四肢近端先出现，量最多，头面部、四肢远端稀疏散在，手掌、足底最少；部分患者鼻、咽、口腔、结膜和外阴等处黏膜可发疹，易破裂形成溃疡，并有疼痛。皮疹分批出现，每批历时1～6天，数个至数百个不等，数量愈多，全身症状愈重，经斑、丘、疱、痂疹四阶段发展，最后一批皮疹可在斑丘疹期消退，所以同一部位常见斑、丘、疱疹和结痂同时存在。新皮疹出现是病毒血症持续的标志。
水痘为自限性疾病，约10天左右自愈，儿童患者全身症状及皮疹均较轻。部分免疫功能低下者病情较重，有高热，全身中毒症状重，皮疹多而密集，易融合成大疱型或出血型，继发感染者呈坏疽型，可发生心肌、脑、肺、肝、肾炎。妊娠早期感染水痘可引起胎儿畸形，孕期水痘较非妊娠妇女重，若发生水痘后数天分娩可出现新生儿水痘和先天性水痘综合征，新生儿于出生后5～10天发病，易形成播散性水痘，先天性水痘综合征表现为出生体重低、瘢痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神经萎缩、白内障、智力低下等，容易继发性细菌感染。
带状疱疹潜伏期难以确定，发疹前数日有局部皮肤瘙痒、感觉过敏、针刺或灼痛感，局部淋巴结肿痛，少数病人有低热和全身不适等前驱症状。1～3天后沿周围神经分布区皮肤出现成簇皮疹，初为红斑，数小时后成批出现丘疹、水疱，直径1mm，数个或更多集成簇状并连接成片，簇间皮肤正常，灼痛加剧；5～8天后水疱浑浊或部分破溃、糜烂、渗液，最后干燥结痂，第二周痂皮脱落后有色素沉着，但无瘢痕，病程约2～4周。皮疹分布多限于身体一侧，很少超过躯干中线。黏膜带状疱疹可侵犯眼、口腔、阴道和膀胱黏膜，轻重程度因个体而异，不典型者可无皮肤损害，仅有节段性神经疼痛，需靠实验室检测确诊。带状疱疹可发生于任何感觉神经分布区，以脊神经胸段最常见，其次为三叉神经，偶可侵入Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ和Ⅹ对脑神经而出现面瘫、听力丧失、眩晕、咽部黏膜疹或咽喉麻痹等。
免疫功能低下者可发生播散性带状疱疹，除皮疹外，高热、中毒症状明显，易出现肺、脑等内脏损害。50岁以上患者多见带状疱疹后神经痛，可持续一年以上。
多种病原学检测方法可确诊。
刮取新鲜疱疹基底组织涂片，瑞氏染色可见多核巨细胞，苏木素伊红染色可见细胞核内包涵体。
将疱疹液直接接种人胚纤维母细胞，分离出病毒再作鉴定，仅用于非典型病例。
补体结合抗体高滴度或双份血清抗体滴度升高4倍以上可确诊为近期感染。取疱疹基底刮片或疱疹液，直接荧光抗体染色查病毒抗原简捷有效。
多聚酶链反应法检测患者呼吸道上皮细胞和外周血白细胞中水痘-带状疱疹病毒DNA，比病毒分离简便。
根据皮疹形态和分布特点，典型水痘与带状疱疹容易诊断，非典型病例需靠实验室病原学检测确诊。
水痘应与丘疹样荨麻疹鉴别，后者多见婴幼儿，皮疹为红色丘疹，分批出现于四肢，顶端有小水痘，壁坚实，周围无红晕，不结痂，瘙痒显著。不典型带状疱疹及出疹前应注意与胸膜炎、胆囊炎、肋软骨炎、流行性肌痛等鉴别。
以对症治疗为主，可用抗病毒药，注意防治并发症。
水痘急性期应卧床休息，补充水分和营养，保持清洁，避免抓伤继发细菌感染，发现水痘播散应采用综合措施，加强支持治疗。带状疱疹可适当用镇静剂（如地西泮等）、止痛剂（如阿司匹林、吲哚美辛等）。高频电疗法、氦-氖激光照射能够消炎止痛、缓解症状。皮肤瘙痒可用炉甘石洗剂或5%碳酸氢钠溶液局部涂擦，疱疹破裂可涂0.1%孔雀绿或抗生素软膏防止继发感染。维生素B12500～1000μg肌注，每日一次，连用三日可促进皮疹干燥结痂。
新生儿水痘、播散性水痘、有免疫缺陷或应用免疫抑制剂患者、播散至眼的带状疱疹等严重患者应及早抗病毒治疗。首选阿昔洛韦10～20mg/kg静滴，8小时一次，疗程7～10天；或阿糖腺苷10mg/（kg•d），静滴，疗程 5～7 天，疗效不及阿昔洛韦。
皮肤继发感染时加用抗菌药物，有脑水肿应脱水治疗。皮质激素可导致病毒播散，一般不宜应用，如并发重症肺炎或脑炎、中毒症状重、病情危重者可酌情使用。眼部带状疱疹，可用阿昔洛韦眼药水滴眼，并用阿托品散瞳，以防虹膜粘连。
水痘应隔离治疗至疱疹全部结痂或出疹后7日，带状疱疹不必隔离。重视室内通风及换气。免疫缺陷者接触病人12小时内可肌注水痘-带状疱疹免疫球蛋白（VZIG）5ml。接种减毒活疫苗预防效果可持续10年以上。
学习小结
水痘——带状疱疹病毒为DNA病毒，只有一个血清型，只感染人，为终生潜伏感染。 病毒抵抗力差。 患者为唯一传染源，主要通过直接接触和空气飞沫传播，少数通过输血和母婴传播。 人群普遍易感，多见于儿童。 水痘潜伏期平均14天，前驱期可无或有轻度毒血症状，出疹期以皮疹为主，皮疹以斑、丘、疱、痂疹顺序出现，躯干和四肢散在分布，可并发黏膜疹，为自限性疾病，部分免疫低下者可重症化，继发细菌感染和出现内脏损害。 妊娠期患水痘可致胎儿畸形和新生儿水痘、先天性水痘综合征等。 带状疱疹潜伏期不确定，出疹前可有局部皮肤感觉异常或全身毒血症状。 特征性表现为身体一侧沿周围神经分布区出现成片状疱疹，其变化规律同水痘，伴有神经痛，可并发黏膜疹。 皮疹可发生于任何感觉神经区，以脊神经胸段最常见。 通过疱疹刮片查多核巨细胞和嗜酸性包涵体，疱疹液行细胞接种后分离病毒，特异性抗体检测和分子生物学检测可行病原学确诊。 治疗包括：①对症治疗：加强休息、营养和支持治疗，防止感染，局部可用激光治疗和外用药物。 ②抗病毒治疗：对有重症倾向者可选用阿昔洛韦、阿糖腺苷或α-干扰素治疗。 ③防治并发症：并发感染时要用抗生素，有脑水肿者应用脱水剂，皮质激素应尽量避免使用，只在有严重并发症时酌情使用。
水痘应隔离，带状疱疹无需隔离，防止呼吸道感染，有免疫缺陷者可行被动免疫。
复习参考题
1.简述水痘的皮疹特点。
2.简述带状疱疹的皮疹特点。
3.简述水痘、带状疱疹的治疗原则。