第六节 麻疹
学习目标
掌握 麻疹的临床表现、诊断和鉴别诊断、实验室检查、治疗。
熟悉 麻疹的流行病学、发病机制和病理改变、预防。
了解 麻疹病毒的病原特点和致病性。
麻疹(measles)是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床表现为发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔黏膜有科普利克斑(Koplik spots)及皮肤斑丘疹。
麻疹病毒属副黏病毒科,直径100~150nm。核心由单股负链RNA和核衣壳组成,外层为脂质包膜。病毒基因编码主要蛋白有核蛋白、膜蛋白、血凝素、磷酸蛋白、融合蛋白等,抗原性稳定,只有一个血清型。可用多种人、猴、犬组织细胞培养和传代,分离病毒或制备疫苗,被感染细胞可融合为多核巨细胞。外界抵抗力差,对阳光及消毒剂很敏感,易被灭活,但耐寒冷和干燥,-70℃可保存数年。
患者是唯一的传染源,发病前2天(潜伏期末)至出疹后5天内眼、鼻、咽、气管分泌物中均有病毒,易传染。恢复期不带病毒。
主要通过咳嗽、打喷嚏时飞沫经呼吸道直接传播。
人群普遍易感,显性感染达90%以上,病后免疫力持久。
冬春季多发。6个月至5岁小儿发病率最高。因长期免疫接种,目前麻疹流行强度减弱,周期性消失,平均发病年龄后移,流动人口增多或免疫空白可能导致麻疹流行。由于体内特异性抗体水平下降成人发病率上升。
麻疹病毒侵入上呼吸道和眼结膜上皮细胞内繁殖,通过淋巴组织进入血流形成第1次病毒血症,被单核-巨噬细胞系统吞噬、大量繁殖后,再次侵入血流形成第2次病毒血症,随血流散布全身各组织和脏器,导致高热和出疹等症状,病毒血症持续至出疹后第2天,由增强的特异性免疫清除病毒。麻疹病毒通过直接作用和免疫机制引起细胞病变。
主要病理变化是全身淋巴组织内有单核细胞浸润和多核巨细胞形成。黏膜疹系黏膜下炎症,局部充血、渗出所致,单核细胞浸润、坏死与角化。皮疹系真皮毛细血管内皮细胞肿胀、增生,单核细胞浸润、毛细血管扩张充血,浆液渗出所致,伴有全身性反应。严重者可引起肺间质炎症和多核巨细胞病出现,脑组织充血水肿,淋巴细胞浸润及脱髓鞘病变。
潜伏期平均10天(6~18天),接受被动或主动免疫者可延至3~4周。
临床经过可分为三期:
主要表现为上呼吸道和眼结膜卡他炎症,急起发热、咳嗽、喷嚏、流涕、畏光、流泪、眼睑水肿、咽部和眼结膜充血等,部分患者可出现呕吐、腹泻等胃肠道症状,起病2~3天后90%以上的病人于双侧近第一臼齿颊黏膜出现科普利克斑,为0.5~1mm白色小点,周围有红晕,约在2~3天后消失,具早期诊断价值。本期持续3~5天。
皮疹初现,先见于耳后发际,渐及额、面、颈,自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢,最后达手掌与足底,3~5天遍布全身。初为充血性淡红色丘疹,大小不等,高出皮肤,色淡压之褪色,初时稀疏分布,以后部分融合成暗红色,疹间皮肤正常,少数病例可呈现出血性皮疹。此期全身毒血症状和上呼吸道症状加重,高热可达40℃,精神差、嗜睡,重者有谵妄、抽搐,咳嗽频繁,常有结膜充血,全身表浅淋巴结及肝脾轻度肿大,肺部可闻及湿性啰音,X线胸片可见弥漫性肺部浸润改变。本期约为3~5天。
皮疹达高峰1~2天后,高热和中毒症状减轻,皮疹按出疹的顺序逐渐消退,可留下浅褐色色素斑及糠麸样脱屑,1~2周后消失。无并发症者病程为10~14天。
成人麻疹高热和全身中毒症状多较小儿重,皮疹多而密集,退疹慢,但并发症较少。
潜伏期长,发热和上呼吸道症状轻,麻疹黏膜斑不典型,皮疹稀少色淡,病程短,并发症少。多见于接受过疫苗有部分免疫者。
多见于体弱多病、营养不良、免疫低下者、继发严重感染者,病死率高。表现为高热、中毒性症状重,病程长,易并发肺炎、休克、心衰、脑炎等脏器损害;皮疹早期融合,可呈出血性,或有内脏出血。根据临床特征可分为中毒性、疱疹性、休克性和出血性。
与典型麻疹相比,全身中毒症状较重,上呼吸道卡他症状较轻。皮疹多始于手掌与足底、腕踝和膝部,向心性扩散至面部和躯干,疹形多样,可呈淤点、疱疹、斑丘疹、红斑等,同时可见2~3种形态,口腔有或无黏膜斑。可并发肺炎,肝脾有肿大。多见于接种麻疹灭活疫苗后6个月至6年,接触麻疹患者或再接种麻疹灭活疫苗时发生。
白细胞总数减低,淋巴细胞相对增高。继发感染后白细胞总数和中性粒细胞可升高。
血中特异性IgM出疹后3天即可阳性,2周时达高峰。急性期及恢复期双份血清IgG抗体效价增高4倍以上有诊断意义。
前驱期或出疹初期患者的眼、鼻咽分泌物、血和尿接种原代人胚肾或羊膜细胞,可分离麻疹病毒;通过间接免疫荧光法可检测到涂片中细胞内麻疹病毒抗原;麻疹病毒cDNA探针可测定患者细胞内麻疹病毒RNA。
最常见。多见于5岁以下出疹期小儿,主要为肺部继发感染,表现为原有中毒症状加重,高热、咳嗽、脓痰、呼吸困难,肺部有啰音,可致心力衰竭和脓胸。
多见于重型麻疹或有肺炎、营养不良儿童,表现为气促、烦躁、发绀、心率快、心音低、肝大等。血清心肌酶升高,心电图示T波和ST段改变。
小儿因喉腔狭小,并发细菌感染时喉部组织水肿,分泌物增多,易造成喉梗阻。表现为声嘶、犬吠样咳嗽、呼吸困难、发绀等。
多发生于出疹后2~6天或出疹后3周内。临床表现与其他病毒性脑炎类似,高热、头痛、呕吐、抽搐、昏迷,病死率较高,存活者有智力减退、强直性瘫痪、癫痫等后遗症。
是麻疹的远期并发症,属慢性和亚急性进行性脑组织退行性病变,潜伏期长,发病率低,表现为进行性智力减退、性格改变、肌痉挛、视听语言障碍、共济失调、直至昏迷、强直性瘫痪等,最终死亡。血清和脑脊液中麻疹抗体持续强阳性。
麻疹流行期间有接触史的易感者,出现发热、上呼吸道和眼部卡他症状、口腔科普利克斑即可诊断,有典型出疹和退疹表现可确诊。非典型病人依赖病原学检测确诊。
前驱期短,全身症状和呼吸道症状轻,无麻疹黏膜斑。出疹早而快,皮疹细小,分布以面、颈、躯干为主,1~2天消退,无色素沉着和脱屑。常伴耳后、枕后和颈部淋巴结肿大。
急起高热,上呼吸道症状轻,持续3~4天后,热骤退躯干出现散在玫瑰疹,面部及四肢远端甚少,1~2天皮疹退尽。
近期有服药史,皮疹呈多样性,无黏膜斑及呼吸道卡他症状,停药后皮疹渐退。血中嗜酸性粒细胞增加。
主要为对症治疗,加强护理和防止并发症。
卧床休息,室内注意通风,温度适宜。眼、鼻、口腔保持清洁,多饮水,供给易消化和营养丰富饮食。
高热可酌用小量退热剂,应避免急骤退热致虚脱。咳嗽用祛痰止咳药。体弱病重患儿可早期肌注丙种球蛋白或输注血浆。
主要为抗菌治疗,可参考药敏选用抗菌药物。高热中毒严重者可短期用肾上腺皮质激素治疗。
有心衰者宜及早使用洋地黄制剂。重症者可用肾上腺皮质激素保护心肌。有循环衰竭按休克处理。注意补液总量和电解质平衡。
参考流行性乙型脑炎的治疗。
保持患儿安静,雾化吸入稀释痰液,选用抗菌药物,重症者可用肾上腺皮质激素以缓解喉部水肿,喉梗阻者应及早行气管切开术或气管插管。
采用预防接种为主的综合性措施。
患者隔离至出疹后5天,伴有呼吸道并发症者应延长到出疹后10天,接触麻疹的易感者应隔离检疫3周。
流行期间避免聚会,居室注意通风和消毒。医护人员要作好消毒隔离工作。
未患过麻疹的小儿应按计划免疫接种麻疹减毒活疫苗,易感者接种后特异性抗体阳性率达95%~98%。程序为8个月龄初种,7岁时复种,每次皮下注射0.2ml,各年龄计量相同。应急接种最好于麻疹流行季节前1个月。易感者在接触病人后2天内接种疫苗可防止发病或减轻病情。接种疫苗后反应轻微,少数有低热。妊娠、过敏体质、活动性结核病、肿瘤及免疫缺陷病或免疫功能被抑制者禁止接种,有发热和急、慢性疾病者暂缓接种,6周内接受过丙种球蛋白者应推迟3个月接种。
年幼、体弱的易感儿接触麻疹病人后5天内,注射人血丙种球蛋白3ml(或每次0.25ml/kg)可预防发病,6天后注射可减轻症状。免疫有效期3~8周。
学习小结
麻疹病毒为单股RNA病毒,只有1个血清型,体外抵抗力差。 病人是唯一传染源,发病前2天至出疹后5天传染性强。 通过飞沫直接传播。 人群普遍易感,以显性感染为主,病后可获得持久免疫力。冬春季多发,6个月~5岁儿童高发。
本病潜伏期约10天,接受主动或被动免疫者可延长至3~4周。 典型麻疹:可分三期:前驱期、出疹期、恢复期。 轻型麻疹:潜伏期长,全身毒血症状和皮疹、黏膜疹不典型,病程短。 重型麻疹:多见于体弱多病者,全身毒血症状重,易并发休克、肺炎、心衰和脑炎,皮疹多,易融合,病死率高。 根据病情可分为中毒性、休克性和出血性。 异型麻疹:全身症状重,出疹不规律,疹形多样,易并发轻型肺炎。 患者外周血白细胞总数减低,淋巴细胞增高。 从病人的各种标本中可分离病毒、查找抗原和核酸。 从病人分泌物中可找到有特征性的多核巨细胞。 血清早期IgM即可阳性,急性期和恢复期抗体升高4倍以上有诊断意义。 本病对症、支持治疗为主,积极治疗并发病。 隔离病人,防止呼吸道传播,计划免疫易感人群。
复习参考题
1.简述麻疹的并发症。
2.简述接种麻疹减毒活疫苗的禁忌证。
3.简述典型麻疹的皮疹特点。