第十四节 血管性认知障碍
一、概述
认知功能包括记忆、计算、定向能力、结构能力、执行能力、语言的理解和表达及应用等，可简单地理解为接受功能、记忆和学习功能、思维功能以及表达功能。
血管性认知障碍（vascular cognitive impairment，VCI）是指由脑血管病危险因素（如高血压、糖尿病和高血脂等）、明显（如脑梗死和脑出血等）或不明显（如白质疏松和慢性脑缺血）脑血管病（包括遗传性脑血管病）引起的从轻度血管性认知障碍到血管性痴呆的一类认知损害综合征。这是一个新慨念，它与血管性痴呆相比，其特点是：①它包括的范围广，不仅包括有记忆力障碍-痴呆，也包括无记忆力减退，仅有认知障碍者，可取代血管性痴呆；②强调认知功能，以执行功能、皮质下功能损害为主，不过分强调记忆力障碍；③强调下降，不仅包括痴呆，也包括轻度认知功能下降；④强调由心脑血管疾病引起，不仅由脑血管疾病，也由心血管疾病引起；不仅由脑缺血，也由脑出血引起；不仅由大血管疾病引起，也可由小血管疾病引起。
在VCI中，多发梗死性痴呆（MID）较少，主要表现为突然起病、波动或阶梯样病程、局灶神经功能缺失（运动、感觉和视觉缺损，失语，其他皮质高级功能损害）为主。皮质下缺血性脑血管性病（SIVD）最多见，临床表现相对均一，60%为隐匿起病，80%呈进展病程，表现为上运动神经元受损体征、步态异常或不稳易跌倒、小便失控、假性延髓麻痹及帕金森病样表现。
症状复杂多变，以斑片样损害为特征，主要表现在注意、执行、语言、视觉空间能力、记忆和学习等方面有不同程度的损害。皮质下缺血性脑血管性病（SIVD）突出表现为执行功能差（目标形成、起始、计划、组织、顺序、转移、保持、抽象等能力）、信息处理速度慢和注意损害。
突出表现为抑郁（达60%）、淡漠、人格改变、精神运动迟缓、情感失控、行为异常（无抑制和反常行为）。患者的抑郁主要为始动性差和精神运动迟缓而非突出的情绪低落，属于血管性抑郁。
（1）患者有获得性认知障碍，据病史推断比以前的认知功能水平有所下降并得到认知检查证实。
（2）病因是血管源性，至少要满足以下两项：①急性起病；②阶梯式恶化；③波动性病程；④有自动恢复期；⑤起病或加重与卒中或低灌注有关（如心律失常、低血压）；⑥局灶性神经系统症状；⑦局灶性神经系统体征；⑧认知检查正常但个别项目受损。
（3）影像学检查提示为血管源性：包括①一处或多处皮质或皮质下梗死或出血；②腔隙性脑梗死；③白质缺血性改变。
（4）VCI可单独出现，也可与其他痴呆形式并存。
（5）VCI可以符合或不符合（基于AD的）痴呆诊断标准，混合性痴呆是既有AD又有缺血的临床和（或）影像学表现。
（6）可有以下影像学一种或几种表现的组合：①多发性皮质性卒中；②多发性皮质下卒中；③单个关键部位卒中；④脑室周围白质改变；⑤未见病灶。
①认知损害：主诉或知情者报告有认知损害，而且客观检查也有认知损害的证据；或（和）客观检查证实认知功能较以往减退；②血管因素：包括血管危险因素、卒中病史、神经系统局灶体征、影像学显示的脑血管病证据，以上各项不一定同时具备；③认知障碍与血管因素有因果关系：通过询问病史、体格检查、实验室和影像学检查确定认知障碍与血管因素有因果关系，并能除外其他导致认知障碍的原因。
①血管性认知障碍-非痴呆（VCIND）：日常能力基本正常；复杂的工具性日常能力可以有轻微损害；不符合痴呆诊断标准。②血管性痴呆（VaD）：认知功能损害明显影响日常生活能力、职业或社交能力，符合痴呆诊断标准。
①轻度血管性认知障碍；②血管性认知障碍-非痴呆型（vascular cognitive impairment-no dementia，VCI-ND）：有血管因素，有认知障碍，但不符合痴呆诊断标准；③血管性痴呆：有血管因素，符合痴呆诊断标准；④混合型痴呆：既有AD表现，又有局灶性神经症状和体征，或神经影像学提示血管病变。目前认为非痴呆型与轻度血管性认知障碍定义基本相同，因此只分为3个亚型：非痴呆型、痴呆型、混合型。
①皮质型：由多发的较大脑血管闭塞引起脑内较大面积梗死所致；②皮质下型：由小血管闭塞性多发腔隙性梗死及低灌注或不完全梗死性脑白质病变所致；③关键部位型：由丘脑、额叶、内囊前肢及膝部等较小的局限性梗死引起。
遗传性（CADASIL、淀粉样脑血管病）、散发性。
二、血管性认知障碍-非痴呆型
血管性认知障碍-非痴呆型（VCI-ND）：是指所有由血管因素导致的尚未达到痴呆的早期认知功能障碍，是VCI最常见的亚型，其程度介于正常和痴呆之间。临床上虽可有多个认知领域不同程度的损害，包括视空间能力、注意力、执行功能如词语流畅性、抽象思维、解决问题能力、语言能力和学习能力等，且以注意力和执行功能受损为主，重要的是无记忆力受损。
VCI-ND的发生主要是额叶-皮质下环路被损害，该环路与执行功能密切相关。据报道，VCI-ND在≥65岁的老年人群中发病率高达8.7%，在5年的随访过程中，有46%进展为痴呆，52%死亡，因此早期识别及治疗有重要意义。
①患者有获得性认知损害，且呈波动性进展，有知情者证实；②一般认知功能保留，日常生活能力未受损，日常生活活动量表（ADL）评分<26分；③未达到美国精神障碍诊断和统计手册第4版（DSM-Ⅳ）的痴呆诊断标准、临床痴呆评定量表（CDR）评分为≤0.5分；④蒙特利尔认知量表（MoCA）评分<26分；⑤认知障碍由脑血管病和（或）血管危险因素导致。
①有心脑血管危险因素（如高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟等）；②有脑血管病导致的局灶症状或体征；③辅助检查（超声及影像等）有脑血管病变的证据；④Hachinski缺血量表（HIS）评分≥8分。
①早期表现为进行性加重的记忆缺损，或其他认知功能障碍，如失语、失用、失认等，但影像学检查无相应的局灶性损害；②由脑血管病以外的其他原因导致的认知障碍（如中枢系统脱髓鞘疾病、肿瘤、癫痫、精神病、肝肾功能不全、甲状腺功能低下、乙醇性脑病或药物滥用等）；③严重的视力、听力障碍，严重失语或肢体功能障碍而影响检查者；④Hachinski缺血量表（HIS）评分<4分。
（1）不符合痴呆标准。
（2）认知损害被认为是血管性：①有突然起病、阶梯样病程、斑片状认知损害的证据；②有动脉粥样硬化证据、局灶体征和影像学证据；③有血管性危险因素；④仅有血管性危险因素而无梗死/缺血体征者不包括在内。
根据受累血管不同，可将VCIND分为：大血管病性（VCINDLVD）、皮质下小血管病性（VCIND-SSVD）、关键部位梗死性（VCIND-SI）及腔隙性梗死性（VCIND-MI）。其中以皮质下小血管病性最常见。
三、血管性痴呆
血管性痴呆（vascular dementia，VD）为由各种急、慢性脑血管病引起的获得性严重认知功能缺陷或衰退的临床综合征，主要表现为执行能力、定向力、近记忆力、计算力、语言、视空间技能、情感、人格和抽象判断力等认知功能受损，并常伴有神经系统定位损害的症状和体征。
血管性痴呆由多种血管病变引起，其中以缺血最重要。缺血灶本身及缺血后的级联反应均可导致神经元变性、坏死；缺血致皮质下白质纤维损伤、变性、坏死，使中枢神经间联系中断等，均可造成痴呆。遗传因素也参与VD的发生。血管性痴呆占痴呆的10%～15%，随着全球人口老龄化，其发病率呈上升趋势，在欧美，占痴呆患者的10%～20%；在日本约占老年期痴呆患者的50%，这主要与卒中高发率有关。
迄今为止，多个协作组织或国际研究小组先后制定发表过5个诊断标准，包括国际疾病分类第10版（ICD-10）标准；美国加利福尼亚阿尔茨海默病诊断和治疗中心（ADDTC）标准；美国神经病学、语言障碍和卒中-老年性痴呆和相关疾病学会（NINDS-AIREN）标准；美国精神障碍诊断和统计手册第四版（DSM-Ⅳ）标准以及我国的标准草案等，无统一标准。但需要注意的是这5个诊断标准中均包含有：①符合痴呆的诊断标准；②有脑血管病临床和神经影像学证据；③脑血管病变与痴呆有相互因果关系三要素，可见三者是诊断VD的基础或必须条件，并在排除其他病因后即可诊断。
1）通过临床及神经心理学检查有充分证据证明有痴呆，同时排除由意识障碍、全身性疾病或AD引起的痴呆。
2）有脑血管病证据：①有脑血管病引起的局灶体征，如三偏症、失语、病理征；②CT或MRI证实有脑血管病表现，如多发性脑梗死、腔隙性梗死；③重要部位单一脑梗死。
3）上述两种表现有明显的因果关系：①在明确的卒中后3个月内出现痴呆；②突然出现认知功能衰退，或波动样、阶梯样进行性认知功能损坏。
1）早期出现步态异常（小碎步、慌张步态、失用及共济失调步态等）。
2）不能用其他原因解释的多次摔倒病史。
3）早期出现尿急尿频及其他泌尿系统症状，且不能用泌尿系统疾病解释。
4）假性延髓性麻痹（假性球麻痹）。
5）人格及精神状态改变：意志缺乏、抑郁、情感改变及其他皮质下功能损害，包括精神运动迟缓和运用障碍。
1）早期发现有记忆力损害，且进行性加重，同时伴有其他认知功能障碍。
2）缺乏局灶性神经系统体征。
3）CT或MRI上无脑血管病损害表现。
1）有痴呆表现及神经系统局灶体征，但影像学上无肯定的脑血管病表现。
2）痴呆与脑卒中间缺乏明显的相互关系。
3）隐匿性起病，认知功能损害呈平台样过程，且有相应的脑血管病证据。
1）符合临床很可能诊断VA标准。
2）脑活检或尸检病理证实有脑血管病的病理改变。
3）无病理性神经元纤维缠结及老年斑。
4）无其他可导致痴呆病理改变的原因。
主要表现为认知功能明显下降，尤其自身前后对比记忆力下降，以及2个以上认知功能障碍，如定向、注意、语言、视空间功能、执行功能、运动控制等，其严重程度已干扰日常生活，并经神经心理学检测证实。
存在局灶性神经症状体征（如偏瘫、偏感及言语障碍等），并与CT、MRI相应病灶相符；可有或无卒中史；影像学上有多发腔隙性梗死或大梗死灶，或重要功能部位梗死灶（如丘脑等）；或广泛脑室周围白质损害。
痴呆发生在卒中后3个月内，并持续6个月以上；或认知功能障碍突然加重，或波动，或阶梯样发展。
①认知功能损害不均匀性（斑块状损害）；②人格相对完整；③病程波动，多次脑卒中史；④可呈现步态障碍、假性延髓性麻痹等体征；⑤存在脑血管病的危险因素。
1）符合上述痴呆的诊断。
2）有脑血管病和局灶性神经系统体征。
3）痴呆和脑血管病可能有关，但在时间或影像学方面证据不足。
临床诊断为很可能或可能的血管性痴呆，并由尸检或活检证实不含超过年龄相关的神经元纤维缠结（NFT）和老年斑（SP），以及其他变性疾患组织学特征。
1）意识障碍。
2）其他神经系统疾病所致的痴呆（如阿尔茨海默病等）。
3）全身性疾病引起的痴呆。
4）精神疾病（抑郁症等）。
注：当血管性痴呆合并其他原因所致的痴呆时，建议用并列诊断，而不用“混合性痴呆”的诊断。
皮质和皮质下多发片状梗死伴白质脱髓鞘，最常见，患者反复发生缺血性卒中，每次留下或多或少的神经精神症状，最后发展成痴呆。一般来说，当梗死灶体积超过80～100ml时，因严重神经元缺失和脑萎缩会出现认知障碍。
一次大动脉闭塞后造成。
即单个重要功能区如角回、丘脑、海马、边缘系统、基底前区、额叶等梗死。梗死部位与痴呆程度关系依次为额叶、纹状体前部、丘脑枕，海马和胼胝体前部小梗死灶也易出现痴呆。
常为急性血流动力学改变（心脏骤停、脱水、低血压）所致的弥漫性缺血缺氧性脑病、不完全性白质梗死、分水岭梗死、层状坏死、颗粒萎缩、海马硬化等引起。
如腔隙状态或皮质下缺血性脑血管病、Binswanger病、CADASIL、高血压性小动脉硬化性血管病、脑淀粉样血管病、胶原病、微血管病等导致的痴呆。
指脑出血、SAH、外伤性硬膜下血肿、静脉血栓合并出血等后造成的痴呆。SHA出血后正常压力性脑积水导致的痴呆是否在内尚有争论。
四、混合性痴呆
阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（VD）都是常见痴呆，二者可分别单独发生也可混合存在，当患者兼有AD和VD病理改变和（或）临床表现时则称为混合性痴呆（MD）。尸检证明，60%～90%的AD患者有不同程度的脑血管病变证据，有血管病变者AD发生率比没有者高9倍，说明脑血管病在AD的发生和发展中起重要作用。在痴呆发病总数中，混合型痴呆约占10%～20%。由于两种成分存在程度的不对称性，可将MD分为混合性痴呆-AD型、混合性痴呆-VD型，使其内涵更趋明确与合理。
MD既有AD的退行性病理改变，如神经元纤维缠结和β淀粉样蛋白斑块沉积以及颗粒空泡变性、平野小体、神经毡细丝、星形胶质细胞增生等特点，也有VD的皮质下、丘脑、基底核区多发腔隙性梗死及脑室周围、深层白质脱髓鞘等病理改变。
衰老、高血压、低血压、2型糖尿病、高脂血症以及氧化应激等在AD和VD的发病过程中均起重要作用；APOEε4促进AD发病，也可增加心脑血管病。
MD可兼有AD和VD的临床表现；增加脑灌注的治疗均可改善二者症状及延缓其进展。
既有AD的以弥漫性脑萎缩（尤其颞叶、海马及皮质萎缩）为主的影像，也有VD的以多发腔隙性脑梗死及白质疏松为主的皮质下改变。
目前无统一标准。
一般可依据：①符合痴呆诊断标准，多以较缓慢进展的AD型痴呆为主；②有脑血管病危险因素，可有卒中发作，但神经系统局灶体征多不明显，痴呆呈波动性加重；③影像学兼有AD和VD的双重特点，即弥漫性脑萎缩（尤其颞叶、海马及脑皮质萎缩）、多发腔隙性梗死（无或少有大梗死灶）、脑白质疏松。
尸检证明存在细胞外淀粉样蛋白沉积、细胞内神经元纤维缠结的AD型脑损害；同时伴脑梗死、多发腔隙和脑白质疏松。
五、皮质下缺血性脑血管病
皮质下缺血性血管病（subcortical ischemic vascular disease，SIVD），又称皮质下缺血性血管性痴呆（disease译为痴呆）、皮质下小血管性认知障碍等，是由脑部小血管疾病导致的，以皮质下多发性腔隙性脑梗死和缺血性脑白质病变为主要病理损害的一组缺血性脑血管疾病。病变部位主要在皮质下，包括基底核、内囊、丘脑、放射冠、半卵圆中心等；性质是缺血性，包括腔隙性梗死、微梗死性完全性梗死和脑深部白质病变的完全或不完全梗死（低灌注）。
SIVD的病理生理学改变包括血管壁增厚、血-脑屏障功能受损、脑灌注下降、脑组织水肿、缺血、脱髓鞘、轴突脱失和胶质增生等。发病机制尚不完全明确，多认为主要是在多种脑血管病危险因素共同作用下，脑小血管硬化、狭窄、闭塞或深穿支动脉供血区广泛低灌注，引起多发性腔隙性梗死和皮质下缺血性脑白质病变，破坏了以长联系纤维和前额叶-皮质下环路为主的神经通路，导致疾病发生。
腔隙性梗死病变主要分布于深部白质及灰质核团，反复发生形成多发性腔隙性梗死或称为腔隙状态。当腔隙性梗死或深部白质病变损害额叶-皮质下认知功能和情感调节通路时，会出现执行功能下降和情感行为异常。最容易导致认知障碍的腔隙性梗死灶部位包括尾状核头部、苍白球、额叶背内侧和丘脑前部。
脑白质病变或称白质疏松主要是脱髓鞘、血管周围间隙扩大、少突胶质细胞缺失及反应性星形胶质细胞增生，多位于半卵圆中心深部白质、侧脑室枕部、额叶皮质下白质、胼胝体膝部、压部和内囊后肢等，病变范围多广泛，可呈灶性融合。一般认为，WML达到相应脑区白质的30%～65%即有临床意义。研究发现，深部白质病变破坏额枕束、上纵束和扣带回等在神经元环路间交互连接的传导束，即可导致额叶执行功能障碍；侧脑室室周和深穿支白质病变的严重程度与认知功能下降、语言流畅性及皮质下损害症状（步态、排尿障碍，运动失调等）呈正相关。
SIVD主要表现为多种形式的认知损害和皮质下损害症状、体征，是血管性认知功能障碍（VCI）和血管性痴呆中最主要而常见的亚型，约占VCI的40%～60%，其中由腔隙性梗死状态引起者约占85%，由Binswanger病引起者约占15%。
额叶-皮质下环路与人类情感调节和认知相关，其损害可使SIVD患者易出现抑郁-执行功能障碍综合征，表现为精神运动迟缓、兴趣减少、情感淡漠、自知力差、自罪感减少和明显的运动障碍，其中多认为情感淡漠是该病最常见的特征。抗抑郁药治疗效果差。
是主要症状之一，早期表现为小步步态、步基增宽，精神失用性步态，患者转弯时常以一条腿为支点，动作缓慢；进一步发展，可出现“磁性足”或“冻结步态”，表现为起步极其困难，一旦行走可近似正常，停步后再行走再显起步困难，并在平衡、转弯和移动时出现姿势异常；最后可发展为以两下肢为主的“脑性瘫痪”，完全不能步行。Liston等将血管因素引起的高级水平步态障碍（HLGD）分为：①起步失用：起步困难、摇摆、拖曳、冻结步态，主要为辅助运动区（SMA）及其环路受损；②平衡失用：共济失调样步态，平衡差、易跌倒，主要为运动前区皮质（PMC）及其环路受损；③混合性失用。
与多发性腔隙性梗死性脑梗死、脑白质病变损害神经核团和相关环路有关，脑白质疏松主要引起步幅变化，位于基底核区、内囊的白质疏松和位于额叶、丘脑的腔隙性脑梗死与步速缓慢相关，主要损害部位是：①基底核-丘脑-皮质环路；②双侧额内侧回和小脑前叶；③联系两侧半球纤维的胼胝体变性萎缩；④如系多发病灶可损害大脑皮质运动、感觉及视听等中枢系统，可引起姿势不稳、平衡障碍等。
突出表现为尿频、尿急、尿失禁及夜尿等。额叶-皮质下环路损害可能是其病理机制，靠近额叶和基底核区的梗死或白质病变可能会减少排尿反射通路的抑制传入，并引起逼尿肌反射亢进，从而出现排尿功能障碍。研究提示，白质疏松与尿急关系密切，腔隙性梗死与尿失禁、尿急有关。
是由双侧上运动神经元病损，使延髓疑核及脑桥三叉神经运动核失去上运动神经元支配，发生了中枢性瘫痪，引起构音困难、吞咽困难、饮水呛咳等。另外研究发现，SIVD主要引起皮质下型言语障碍，主要特点是语言表达障碍、构音困难及发声困难，是由缺血性皮质下白质病变及基底核区（如苍白球及丘脑）损害所致。
执行功能是认知的高级水平，是个体在实现某一特定目标时，以灵活、优化的方式控制多种认知加工过程协同操作的神经机制，包括抽象思维、计划、工作记忆、持续注意、持续动作、定势转移或心理灵活性以及动作产生和监控等一系列功能。执行功能损害通常是隐蔽的，需仔细观察，常可发现行为缺乏计划性、认知过程速度减慢等。患者的记忆力损害较AD轻，主要表现为健忘和自发回忆受损，但经提示或暗示可以改善，语言、计算力及其他高级皮质功能常可保留。
①执行功能障碍：包括目标形成、开始实施、计划、组织、程序编排、修改、维护、总结思维等均下降。②记忆损害：包括回忆能力下降而再认识能力相对保留，中度遗忘，但提示线索有助回忆。③高级认知功能损害：包括已具备的高级认知功能，尤其是复杂的职业和社会活动受损，但并非单纯由脑血管疾病肢体功能障碍所致。
①存在与皮质下血管病相符的神经系统症状和体征，如轻偏瘫、中枢性面瘫、Babinski征、感觉障碍、构音障碍、步态障碍、排尿异常、锥体外系症状等。②脑影像学（CT/MRI）显示相关脑血管疾病的证据。
1）轻微上运动神经元损害表现，如肢体无力、反射不对称、共济失调等。
2）早期出现步态障碍，如小步步态、磁性步态、共济失调步态、帕金森病样步态等。
3）走路不稳和频繁无明显诱因的跌跤等。
4）早期尿频、尿急，和其他不能用泌尿系统疾病解释的排尿障碍。
5）构音障碍、吞咽困难、锥体外系症状（运动减少和肌强直）。
6）行为和心理学症状，如抑郁、人格改变、情感失禁和精神运动性迟滞等。
1）早期出现记忆障碍和进行性记忆衰退；出现其他有关的认知功能损害，如语言（经皮质感觉性失语）、运动技能（失用症）、知觉（失认），且缺乏相应的脑影像学局灶性损害病灶。
2）头CT/MRI未发现相应的脑血管病损害证据。
①广泛脑室旁和脑深部白质损害。斑片状或弥散性、对称性低密度病灶，密度介于正常脑白质和CSF密度之间；边缘不清，可延伸至半卵圆中心；②至少有1个腔隙性梗死灶。
①多发性腔隙性梗死突出型：脑深部灰质（强调灰质可能较正确，有描述为白质）多发性腔隙性梗死灶，至少大于5个；伴有至少呈中度的脑室旁白质和脑深部白质的疏松。②Bingswager病白质损害型：延伸至脑室旁和脑深部白质的长T2信号，帽状扩展超过10mm（沿侧脑室前角轴向测量）；或不规则晕（宽度至少超过10mm、不规则边界、伸至深部白质）；和（或）弥漫性的融合的高信号（宽度超25mm，边界欠规则）；或广泛白质病变（无边界弥漫高信号）；可伴有深部腔隙性梗死。
①出血性脑损害；②皮质和（或）皮质-皮质下非腔隙性梗死及分水岭梗死（大血管性卒中）；③正常颅压性脑积水；④其他特殊原因的脑白质病变（如多发性硬化、结节病和放射性脑病）。
鉴于上述标准复杂，临床有报道参照Erkinjuntti等诊断标准及血管性认知功能损害专家共识制定的简易标准，报道如下，供参考。
（1）年龄≥55岁。
（2）至少发生过1次急性缺血性脑血管病，病史已超过3个月以上。
（3）认知功能损害有患者主诉或有家属证明。
（4）MRI表现：①白质损害型：广泛深部和脑室周围白质病变；帽状扩展超过10mm（沿侧脑室前角轴向测量）或不规则晕（宽度至少超过10mm、不规则边界、伸至深部白质），和（或）弥漫性的融合的高信号（宽度超25mm，边界欠规则）或广泛白质病变（无边界弥漫高信号）；深部灰质的腔隙性脑梗死；②腔隙性梗死突出型：深部灰质中不少于5个腔隙性脑梗死灶；中等程度白质病变（病变扩展为帽状、晕呈不规则、弥漫性的融合高信号或为广泛白质病变）。
（5）排除标准：①皮质和（或）皮质-皮质下的非腔隙性脑梗死与分水岭梗死、脑出血、正常颅压性脑积水与其他原因白质病变（如多发性硬化、结节病、放射性脑病等）；②排除其他原因的认知损害（如抑郁症、混合性痴呆、阿尔茨海默病和重度痴呆）。
皮质下缺血性脑血管病的诊断主要依据认知功能、脑血管病及影像学上显示的皮质下腔隙性梗死或（和）脑白质损害程度，这种改变在不同个体间差异性较大，因此在临床上将其分为3型（图3-14-1）。
影像学上以腔隙性梗死表现明显，脑白质病变较轻（参见上述标准）。
影像学上脑白质病变明显，脑腔隙性梗死表现较轻（参加上述标准）。
具有高血压或其他脑血管病危险因素、反复卒中发作且伴有程度不同的神经损害体征，皮质下认知功能损害症状、多发性腔隙性梗死及明显的脑白质病变（见本节六、皮质下动脉硬化性脑病）。
六、皮质下动脉硬化性脑病
皮质下动脉硬化性脑病（subcortical arteriosclerotic encephalopathy，SAE）又称Binswanger病（BD），是在大脑深部穿支小动脉硬化基础上，大脑半球白质弥漫性脱髓鞘性脑病，是皮质下缺血性脑血管病的一个重要亚型，50岁以上老年人发病率为1%～5%，且随年龄的增大而增高，是老年人常见病。
病因主要是高血压。由于高血压致颅内小动脉和深穿支动脉硬化、管壁增厚及脂肪透明变性，导致脑深部白质缺血性脱髓鞘。脑深部白质是由长深穿动脉供血，它们很少或完全没有侧支循环，要经很长的距离才到达脑室壁周围深部白质，尤其在距脑室壁3～10mm范围内的终末区为分水岭区，该区在高血压颅内小动脉硬化，尤其深穿支小动脉硬化时，最容易缺血，并最终导致缺血性脱髓鞘。
该病目前无统一诊断标准，国外Bennett、Caplan等先后提出过标准，但均欠满意；国内在临床研究中也有不少在其标准基础上提出不同修订标准，尽管条文不完全一致，但基本上均包含皮质下功能损害症状、脑血管病变及影像学异常三原则。据目前部分临床资料综合，提出以下诊断依据意见可供参考。
1.中老年人发病，年龄多在55岁以上。
2.多数隐匿起病，少数急性发病，病程一般较长，病情呈进行性或阶梯样缓慢发展。
3.有血管病危险因素或全身性血管疾病，如高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病或淀粉样血管病等。
4.多有1次或反复脑卒中病史，常残留有神经系统损害体征。
5.认知障碍
表现为执行功能、注意力、推理速度及记忆力下降，情感淡漠、行为异常，步态不稳、小便失禁、假性延髓性麻痹，可伴有不同程度的锥体束及锥体外系损害体征。为皮质下缺血性血管性痴呆亚型（多认为应强调有认知障碍，不要过分强调痴呆）。
6.影像学异常
①侧脑室前角、后角及周围对称性不规则脱髓鞘改变，重者融合成片扩延至半卵圆中心。CT上呈低信号，边界不清；MRI T1呈低密度、T2呈高密度，FLAIR高密度影显示更清楚、范围更大。②脑室周围白质萎缩，侧脑室不同程度扩大，脑室壁可显示参差不齐；脑萎缩。③基底核、丘脑、脑干不同区域可见大小不一、数目不等的腔隙性脑梗死或脑梗死灶，MRI比CT显示更明显。④MRA均表现有脑动脉硬化的征象，包括脑血管管壁僵硬、走行迂曲、粗细不均及血管腔内信号不均匀，较严重者尚可见相应区域的动脉主干或分支中断、显示不佳，皮质血管分支稀少。⑤患者轴突损伤严重，波谱检查显示白质NAA/Cr水平较健康人及AD患者均低。
7.排除其他白质脑病，如Alzheimer病、额颞叶痴呆、无明显神经系统症状和体征的脑白质疏松症及其他多种类型的特异性白质脑病等（表3-14-1）。
七、血管性认知障碍的防治
重在早发现、早治疗，一旦发展到痴呆尤其严重痴呆时则难有回天之力。其防治可概括为三级。
要干预血管性危险因素，如高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症等，这些既是VD的危险因素，也是AD的危险因素。
是治疗危险因素导致的血管病变，急性期要有针对性的积极治疗，以减少残疾；恢复期要预防复发，反复发作是导致血管性痴呆的重要原因。
是治疗认知功能和痴呆。研究认为，血管性痴呆患者至少40%以上有胆碱能神经损伤，提高胆碱能水平可以改善患者的认知功能，常用的胆碱酯酶抑制剂有多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏等，尽管多奈哌齐临床应用已久，但对其有效性尚存争议。钙离子拮抗剂尼莫地平对于皮质下缺血性认知障碍有益，有报道用奥拉西坦+尼莫地平可以改善患者认知功能。兴奋性氨基酸受体拮抗剂如美金刚，临床应用显示安全有效。其他脑代谢剂、改善脑循环药如吡拉西坦、奥拉西坦、己酮可可碱、丙戊茶碱、尼麦角林、神经节苷脂、胞磷胆碱、丁苯酞、银杏叶制剂等也可应用。
对精神行为症状的治疗可选用5-羟色胺再摄取抑制剂，有报道奥氮平能改善患者抑郁症状，有效率达80%；对激越、精神症状和行为异常者可选用不良反应小的不典型抗精神药物，有研究发现胆碱酯酶抑制剂和兴奋性氨基酸受体拮抗剂均有一定的改善精神行为异常作用。
非药物治疗包括认知康复训练，让患者多参与社会活动，锻炼大脑功能。
八、结语
1.以血管性认知障碍替代血管性痴呆，拓宽了对由于血管病变导致智能损害的认知领域，对预防血管性痴呆有重要意义。
2.将血管性认知障碍分为非痴呆型与痴呆型，打破了传统的在诊断上过分强调痴呆，有助于早诊断、早治疗；并以血管性认知障碍-非痴呆型替代轻度血管性认知障碍，在含义上前者更明确。
3.诊断本病的总原则是基于脑血管损害、认知障碍、影像学异常3个核心，虽然各种类型均有各自的诊断标准或依据，但也很难细化，界限并非截然分明，因此在分型诊断上不可过分强求、苛刻。
（1）在血管损害上，血管性痴呆既包括有小血管又有大血管病，病变部位即可在皮质、皮质下或混合存在，在某种意义上较强调了脑梗死；皮质下缺血性脑血管病及皮质下动脉硬化性脑病主要为皮质下小血管病，强调了脑腔隙性梗死及脑白质病变，尤其是后者。
（2）在认知功能障碍上，血管性痴呆及混合型痴呆相对强调痴呆；皮质下缺血性脑血管病及皮质下动脉硬化性脑病相对强调以执行功能障碍为主的皮质下认知障碍，而不过分强调痴呆。
（3）在影像学上，皮质下缺血性脑血管病及皮质下动脉硬化性脑病主要强调以不完全性缺血或低灌注为主要损害的脑白质病变，及不同程度的完全性缺血性脑腔隙性梗死。皮质下动脉硬化性脑病应以高血压、糖尿病等脑小动脉硬化显著，脑白质病变更明显，皮质下损害症状更重，以作为二者区分点，不符合该条件者应诊断为皮质下缺血性脑血管病。其他各型影像表现规律性较差，区分上应将认知障碍与影像表现结合综合分析。
（4）在治疗上，强调早发现、早预防、早治疗，这是所有疾病的共性，没有哪种疾病是反向而行。