众所周知，肥胖症体现为身体发胖、体重超标，那是由于体内脂肪聚集而致。有趣的是，心脏也会得肥胖症，但不是因为脂肪聚集，而是因为心肌细胞增大、心脏超重，在医学上我们称之为心肌肥厚。更有趣的是，肥胖症就是心脏病（包括心肌肥厚）发生发展的一个风险因子，而心肌肥厚则可以直接导致心力衰竭乃至心脏猝死。心肌肥厚大体上是由于心脏超负荷工作所引起，或者说是为了适应心脏超负荷工作而自发产生的补偿作用，借以维持相应或所需水平的心肌收缩力和心脏泵血量。然而，这种代偿功能是有代价的，它需要消耗更多的氧气和能量。当氧气或其他养料供应不足时，心肌细胞便会选择自杀（凋亡），促使心脏进入“单行线”的衰竭过程。好消息是：心肌肥厚是一个可逆过程，撤除致病因素后，它极有可能“成功减肥”恢复正常“体态”和功能。从细胞生化水平上来看，心肌肥厚是因为促进生长的因子表达上调和功能增强，并伴随抗生长因子表达下调和功能低下所造成，它表现在细胞内蛋白质合成的增加，以及由此导致的肌纤维变粗和增长。而从分子生物学的角度来看，生长因子的表达和功能受到各种信号因子的严密的、协调的、精细的调控。miRNA就是这些调节因子中的一类，并且是至关重要的一类！它们参与了心肌肥厚从起始发生到逐渐发展、从起初的功能代偿到之后的失代偿过程、从生理适应到病理转化、最后过渡到心力衰竭的每一个环节。它们在这个调节过程中扮演着正、反两种不同角色，有的是抗肥厚miRNA，也有的是促肥厚miRNA。第六章“miRNA调控心肌收缩”叙述了miRNA对健康心脏心肌收缩的调控作用，而本章则转入了miRNA对心脏病理状态下心肌功能的调控作用。以心肌肥厚发生发展过程中的结构重塑和信号转导机制为基础，着重向读者介绍miRNA对其调节作用以及相关的细胞信号转导路径和分子调控机制，其中包括心肌细胞生长、细胞骨架蛋白、心肌收缩、细胞凋亡的调控以及糖尿病性心肌肥厚的调控等具体信息。本章内容也为读者更好地理解后面的章节，特别是为第十四章关于miRNA对心力衰竭的调控打下了基础，做好了铺垫。