1.是目前唯一应用的去极化肌松药。

2.起效快，作用迅速完善，时效短。

3.肌松出现前有肌纤维成束收缩（肌震颤）。

4.迅速为血浆假性胆碱酯酶水解。

用于气管内插管。

1.静脉注射 成人剂量1～1.5mg/kg，注射后1分钟内起效，作用持续通常小于10分钟。

2.静滴 浓度0.1%～0.2%，50～100mg/（kg·min）。

3.由于细胞外容量的比例较成年人大，儿童对琥珀胆碱较成人不敏感，气管插管量由成人的1mg/kg增加到1.5mg/kg。如果儿童给予肌注，4～5mg/kg也不能保证完全肌松。

1.持续滴注或反复注射氯琥珀胆碱（往往总量超过1g）可以出现Ⅱ相阻滞，表现为肌张力恢复延迟，呼吸抑制延长。一旦发生往往难以拮抗。

2.肌震颤常致术后肌肉疼痛。事先注入小剂量非去极化肌松药可有效抑制肌震颤，但需增加随之使用的氯琥珀胆碱剂量。

3.注入氯琥珀胆碱后可以使正常人血钾升高0.5mmol/L左右。术前血钾达5.5mmol/L时常禁用氯琥珀胆碱。严重创伤如多发性骨折、四肢躯干组织广泛创伤、大面积烧伤、严重腹腔感染等在伤后7～10天内血钾升高明显，应禁用氯琥珀胆碱。上、下运动神经元病变和脊髓病变如截瘫等失去神经支配的患者，肌病如杜兴肌萎缩等，对氯琥珀胆碱非常敏感，去极化时细胞内钾离子大量流出，可引起致命性高钾血症。

4.低剂量可导致负性心肌和负性心率作用，较高剂量常常增加心率和心肌收缩力，增加儿茶酚胺水平。儿童更易发生心动过缓，使用前应用阿托品（0.02mg/kg）预防。

5.常因眼外肌痉挛性收缩和脉络膜血管扩张等引起眼内压增高。其前静注少量非去极化肌松药并不能完全有效地防止此种眼内压升高。

6.轻微升高颅内压。事先静注小量非去极化肌松药可以减轻颅内压升高。

7.胃内压升高，同时也可增加食管下段括约肌张力，目前认为氯琥珀胆碱不增加胃内容物反流误吸的可能性。

8.咬肌痉挛，可妨碍气管插管。少数患者可发展成恶性高热。

9.为恶性高热诱发药，禁用于有恶性高热易感性和家族史者。

10.由于对未经诊断的患有肌病的儿童使用氯琥珀胆碱可引起高钾血症，横纹肌溶解，心搏骤停等，通常在儿童和青少年患者的常规麻醉中禁用氯琥珀胆碱。

11.纯合子血浆假性胆碱酯酶异常的患者（大约0.03%），氯琥珀胆碱作用持续时间可达4～8小时，应持续机械通气支持，直到肌张力恢复。

12.用于拮抗非去极化肌松药的胆碱酯酶抑制剂可显著延长去极化肌松药的Ⅰ相阻滞。

1.不依赖于肝肾功能，通过Hofmann消除及经血浆中非特异性酯酶进行酶性分解。适用于肝肾功能不全患者。体温过低，酸中毒等可延长其阻滞时间。

2.临床剂量时无解除迷走神经的心血管效应，增大剂量时有组胺释放，可出现皮肤潮红及皮疹，甚至诱发支气管痉挛、低血压等。控制用量及给予H ₁和H ₂受体拮抗药可防治。

3.其代谢产物由肝脏代谢。肝衰患者代谢产物蓄积可造成中枢神经系统兴奋，甚至引起癫痫发作。

ED ₉₅为0.2mg/kg，气管插管量为0.5mg/kg，起效时间2.5～3分钟，维持35～45分钟，追加量为0.1mg/kg。

5～10mg/（kg·min）。

1.代谢不依赖于肝肾功能，通过Hofmann消除。适用于肝肾功能不全患者。体温过低，酸中毒等可延长其阻滞时间。

2.与阿曲库铵不同，顺阿曲库铵不影响心率血压或产生自主神经效应，无剂量相关性组胺释放。

3.其代谢产物无内在神经肌肉阻滞功能。代谢产物之一Laudanosine的产生量较阿曲库铵显著减少。

ED ₉₅为0.05mg/kg，气管插管量为0.1～0.2mg/kg，起效时间2～3分钟，维持40～75分钟，追加量为0.02mg/kg。

1～2mg/（kg·min）。

1.长效非去极化肌松药。

2.临床范围内无组胺释放作用，不引起低血压。

3.有一定的解迷走神经和儿茶酚胺释放作用，兴奋心血管系统，导致心率增快、血压升高和心排出量增加。

4.大部分由肝脏代谢，肾脏排泄。

ED ₉₅为0.07mg/kg，气管插管剂量为0.12mg/kg，2～3分钟后可行气管插管。临床肌松时间约为60～120分钟。追加量为0.01mg/kg。

1.主要经胆汁排出，但是在肝硬化患者其作用时间并无显著延长。少部分经肾排出，可应用于肾衰竭患者，但其作用时间可能有延长。

2.无心脏解迷走神经作用，不释放组胺。

3.长时用药可能出现蓄积。

ED ₉₅为0.05mg/kg，气管插管量0.08～0.12mg/kg，2～3分钟可气管插管，临床肌松维持45～90分钟。追加药量为0.01mg/kg。

1～2mg/（kg·min）。

1.中时效非去极化肌松药。

2.起效迅速，是非去极化肌松药中起效最快的药物。适用于琥珀胆碱禁用时作气管插管。

3.有弱的解迷走神经作用，但在临床应用剂量并无明显的心率和血压变化。不释放组胺。

4.绝大部分经肝脏排出，肝功能障碍时可能延长其时效。不受肾功能改变的明显影响。

ED ₉₅为0.3mg/kg，气管插管量0.45～0.9mg/kg，注药90秒后可作气管插管，临床肌松维持35～75分钟。如作快速气管插管，用量增至0.9～1.2mg/kg，60～90秒即可插管，临床肌松时效相应延长。

由于其不产生有活性的代谢产物，较适用于较长时间的输注，5～12mg/（kg·min）。

1.长时效非去极化肌松药，与泮库溴铵相比，其强度稍强。

2.无解迷走神经作用，不释放组胺，无心血管不良反应。

3.主要经肾排出，肾衰竭明显延长其消除半衰期。小部分经胆道排出。

ED ₉₅为0.05mg/kg，气管内插管剂量0.1mg/kg，注药2～3分钟后可作气管插管，临床肌松维持80～120分钟。追加药量为0.01mg/kg。

1.胆碱酯酶抑制剂，用于拮抗非去极化肌松药。应在至少TOF的第一个肌颤出现后，或有肌力自主恢复的证据后，才能给予肌松拮抗剂。

2.经肝脏代谢，肾脏排出。

3.儿童及老年患者对其效应更为敏感。

1.推荐最大剂量0.08mg/kg，成年人最大用量5mg。剂量0.04mg/kg通常在5～10分钟之内效应显著，10分钟达峰值，作用持续超过1小时。

2.一般与阿托品合用（阿托品：新斯地明2∶5），阿托品经常会导致心动过速。

Sugammadex 是一种经结构修饰的 γ-环糊精，能选择性地与甾体类肌松药罗库溴铵及维库溴铵结合，将肌松药包裹住，使神经肌接头处的肌松药浓度降低，从而逆转神经肌肉功能的阻滞。

1.2008 年 Sugammadex 在欧洲获准上市，用于拮抗由罗库溴铵和维库溴铵介导的神经肌肉功能阻滞作用。动物实验和前期临床试验中都显示，Sugammadex 具有良好的有效性和安全性。

2.Sugammadex 被证实可用于逆转以下 3种由罗库溴铵所致的神经肌肉功能阻滞状态：①对浅度阻滞的逆转； ②对深度阻滞的逆转；③对于快速诱导时大剂量给予罗库溴铵后的即刻逆转。

3.用于拮抗维库溴铵和罗库溴铵的神经肌肉接头阻滞。常规拮抗剂量是2mg/kg，拮抗深度阻滞的剂量为4mg/kg。如果需要即刻拮抗（给药后3分钟）1.2mg/kg的罗库溴铵，可应给予高达16mg/kg的sugammadex。注意应该经外周静脉或中心静脉快速推注sugammadex。年龄大于65岁，肥胖或性别都不会影响药物用量。