肉类是红肉、白肉的统称，大体可分为畜肉类、禽肉类、鱼肉类。畜肉类包括猪、牛、羊、马、骡、驴、鹿、狗、兔等牲畜的肌肉、内脏及其制品。由于畜肉的肌色较深，烹饪前呈暗红色，故又称红肉。禽肉和鱼肉的肉色较浅，呈白色，故又称白肉。禽肉包括鸡、鸭、鹅、鸽子、鹌鹑、火鸡等的肌肉、内脏及其制品。鱼肉类有海水鱼和淡水鱼之分，海水鱼又分为深海鱼和浅海鱼。此外，以畜、禽、鱼肉或其可食副产品等为主要原料，添加或不添加辅料，经腌、腊、卤、酱、熏、烤、烘焙等有关工艺加工而成的生或熟的肉类制品叫做加工类肉制品，如火腿、熏肉、腌肉和香肠等。因为它提供了有价值的营养素，如蛋白质和脂肪，必需氨基酸，维生素，矿物质和其他微量元素，联合国粮食及农业组织提出摄入合理数量的肉是平衡人类饮食的一部分 ^［1］。

肉类含有多种营养素，主要包括脂肪、蛋白质、碳水化合物、矿物质、维生素。其含量因肉的类型及部位的不同而不同。各种肉类的脂肪含量及种类差异较大，如畜肉类脂肪以饱和脂肪酸为主，主要由硬脂酸、棕榈酸和油酸等组成，而禽肉有较少的脂肪，含有20%的亚油酸，促进机体的消化吸收。鱼类脂肪含量一般为1%～10%，但鱼类的不饱和脂肪酸组成占脂肪含量的80%，如二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid，EPA）和二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid，DHA）。畜肉、禽肉和鱼肉的蛋白质含量分别为10%～20%、20%和15%～25%。

动物脂肪作为人体食物重要来源，被机体摄入后为机体细胞膜、神经组织等组织器官的构成提供原料，同样为人体提供日常所需能量和必需脂肪酸。脂肪能增加维生素A、维生素D、维生素E、维生素K的吸收并协同脂溶性维生素在体内转运。因动物的品种、年龄、肥瘦程度、部位等不同，脂肪的含量差异也很大，含量分布在2%～89%。猪肉在畜肉中的脂肪含量最高，羊肉，牛肉依次减少。猪瘦肉中的脂肪含量为6.2%，羊瘦肉为3.9%，而牛瘦肉仅为2.3%。兔肉的脂肪含量为2.2%。在禽肉中，火鸡和鹌鹑的脂肪含量较低，在3%以下，鸡和鸽子的脂肪含量稍高，在15%左右，鸭和鹅的脂肪含量达20%左右。动物性食品中的脂类主要有甘油三酯、磷脂和固醇类等三种，其中95%是甘油三酯，5%是其他脂类，人体内储存的脂类中主要为甘油三酯。脂类具有免疫调节和抗炎等作用。

甘油三酯是由脂肪酸与甘油分子中的3个羟基发生酯化反应而形成的。甘油三酯作为肉类脂肪的主要成分，其作用包括作为体内能量的储存形式，保持体温的作用，对内脏器官起到保护作用，促进机体内的糖代谢，减少蛋白质消耗，细胞膜的合成原料，参与胆固醇的代谢，提供脂溶性维生素（维生素A、维生素D、维生素K、维生素E）等，同时还促进它们在肠道的吸收。

由于其具有疏水特性，不能在血液中以游离的形式存在，通过与载脂蛋白结合形成脂蛋白，从而使血脂能被运输至各组织器官进行代谢。当血清中甘油三酯的含量升高，会导致胆固醇、低密度脂蛋白、胆固醇也随之升高，扰乱血液的正常代谢，使机体内环境发生破坏，促进疾病发生，如心脑血管疾病、糖尿病等。

磷脂是含有磷酸根、脂肪酸、甘油和氮的化合物，是体内另一主要脂类。甘油磷脂、卵磷脂、神经磷脂是其在体内的主要存在形式。甘油磷脂广泛分布于体内的组织和血浆中，有少部分储存于体脂库中，它参与细胞膜的构成并在机体内对于脂肪运输有一定作用。因分布部位的不同，磷脂的种类也不同，在血浆中磷脂的主要成分卵磷脂，而神经磷脂存于神经鞘上，主要成分是神经磷脂。虽然体内磷脂类含量很少，但是在机体代谢中起到重要的作用，如提供热能，参与细胞膜的组成，协助脂类或脂溶性物质透过细胞膜，与脂肪形成乳化剂，在体内进行吸收、转运及代谢等。

胆固醇是含有羟基的固醇类化合物。环戊烷多氢菲是固醇类物质的共同结构。胆固醇在机体内的主要存在形式包括高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇。由于胆固醇的疏水特性，不能在血液中以游离的形式存在，通过与载脂蛋白结合形成脂蛋白，从而使血脂能被运输至各组织器官进行代谢。固醇类的主要功能是构成细胞膜原料，参与合成如类固醇激素、胆汁酸等人体重要的活性物质。适当的胆固醇摄入量对身体有益，当摄入过多或过少都可能有害健康。肉类脂肪中亚油酸和亚麻酸等多不饱和脂肪酸，对机体的代谢有重要的促进作用。亚油酸（n-6）和α-6亚麻酸（n-3）是人类必需脂肪酸，在机体中可以通过降低胆固醇发挥生理作用，但多不饱和脂肪酸的摄入量过多不但降低胆固醇，还同时使机体中有益的高密度脂蛋白含量减少。

畜禽肉中的蛋白质含量为10%～20%，因动物的种类、年龄、肥瘦程度以及部位而异。在畜肉中，猪肉的蛋白质含量在13.2%左右，牛肉高达20%，羊肉介于猪肉和牛肉之间，兔肉、马肉、鹿肉和骆驼肉的蛋白质含量也达20%左右，狗肉约17%。在禽肉中，鸡肉的蛋白质含量较高，约20%，鸭肉约16%，鹅肉约18%，鹌鹑的蛋白质含量也高达20%。蛋白质在内脏器官中的含量较高。

碳水化合物在机体中的含量为1%～3%，平均1.5%，主要在肌肉和肝脏中以糖原形式储存能量，肉类食物中糖原含量较少的可能原因为：动物宰杀之前糖原储备较少和宰后放置时与酶作用引起糖原的消耗。与此同时可引起乳酸增高，pH下降。

矿物质在机体中的含量一般为0.8%～1.2%，瘦肉的矿物质含量高于肥肉，但低于内脏。铁的含量为5mg/100g左右，肉类中含量最高的是猪肝。畜禽肉中的铁以化合物形式存在于血红素中，具有很高的消化吸收率。锌和硒主要存在于机体的内脏中。牛肾和猪肾的硒含量是其他一般食品的数十倍。此外，畜禽肉中磷、硫、钾、钠、铜等的含量较畜肉高，但钙的含量较少。

畜禽肉可提供多种维生素，主要以B族维生素和维生素A为主。内脏含量比肌肉中多，其中肝脏的含量最为丰富，特别富含维生素A和维生素B ₂，维生素A的含量以牛肝和羊肝为最高，维生素B ₂含量则以猪肝中最丰富。在禽肉中还含有较多的维生素E。

肉类的蛋白质、维生素、矿物质及矿物质免疫营养作用如前所述，肉类膳食中的脂肪特别是其中的不饱和脂肪酸具有调节机体免疫功能的作用。对免疫功能的调节是双向的，必需脂肪酸在维持正常免疫功能上具有重要作用，可以维持淋巴细胞膜和膜蛋白的流动性，对于巨噬细胞的吞噬功能有增强的作用。但当必需脂肪酸缺乏时，淋巴器官会发生萎缩，会降低血清抗体滴度，使细胞和体液的免疫功能受到抑制。但摄入脂肪过多，尤其是其中的不饱和脂肪酸量过多，却可引起免疫反应的抑制。铁在机体内可使T淋巴细胞、吞噬细胞功能、血清补体活性、中性粒细胞维持一个正常的杀菌状态。在机体铁含量减少时可引起淋巴细胞数量下降和自然杀伤细胞活性下降。体内的铁还参与促进β-胡萝卜素转化为维生素A、合成嘌呤与胶原、体内抗体生成、血液中脂类的转运以及肝脏对药物的解毒等功能。饮食摄入与肿瘤的关系如图3-5-1所示，对肿瘤有促进及抑制作用。

红肉和加工类肉制品被认为会增加肿瘤的发病风险。畜肉中含有大量的饱和脂肪，脂肪被认为与肿瘤的发病存在密切关系。在烹调肉类等食物时，肉中的蛋白质及氨基酸的热解产物中可产生一些化学物质，其中部分化学物具有致突变性和致癌性：如杂环胺（heterocyclic amines，HCA）。在烹调加工时，肉类高温下发生热解或热聚反应生成多环芳烃（polycyclic aromatic hydrocarbons，PHA）。此外，红色或加工肉中的诱变剂，例如多环芳香烃、杂环胺和N-亚硝基化合物的代谢会产生致癌物。血红素在分解代谢过程中，当发生脂质过氧化反应可产生致癌作用 ^［2］。由于加工肉类中常添加硝酸盐和亚硝酸盐，增加了内源和外源N-亚硝基化合物（N-nitroso compounds，NOC）产量，使肉致癌风险增高 ^［3］。

脂肪摄入增多，致癌风险随之增加，其机制是在十二指肠中，脂肪激活细菌7-α-羟化酶，胆汁酸转化为二级胆汁酸，这些脱氧胆酸和石胆酸在一些动物实验中发现可以促进致癌物（结肠致癌物）的形成。

亚硝酸盐和含有二级胺和N-烷基胺的氮氧化合物反应后形成NOCs。培根、烟熏鱼肉等加工肉制品中含有大量NOCs。膳食N-亚硝胺的致癌性在动物实验当中得到证实，N-亚硝胺在动物和人体的靶器官可能是肺、胰腺、肝脏、肾脏、胃、乳腺、膀胱和食管等。在我国和日本的一些研究中认为N-亚硝酸是重要致癌物，表3-5-1为小鼠实验的N-亚硝基化合物的急性毒性。有研究证明亚硝胺与结肠癌有正相关关系。亚硝胺和内源生成的NOCs与胃癌正相关 ^［4］。我国的研究表明，膳食中的亚硝胺和内源生成的亚硝化胺都能增加食管癌的发生风险 ^［5］。杂环胺：杂环胺在高温（≥200℃）加工肉类时会大量产生 ^［6］。杂环胺主要是通过破坏DNA而引起动物的多个器官发生肿瘤。目前通过Ames实验证实约20余种杂环芳族胺物质是有潜在致癌的可能 ^［7］。但在一定范围内的含有亚硝酸盐是安全的，表3-5-2为食品中硝酸盐、亚硝酸盐使用标准。

多环芳烃是一种使染色体和细胞分裂过程中姊妹染色单体发生突变的化合物，通过与DNA形成加合物降低复制精确性并诱发点突变。如苯并芘等多环芳烃类物质具有致突变性。主要产生于有机化合物发生不完全燃烧时，普遍存在加工肉制品中，且含量较高，在传统烟熏肉制作过程中，当脂肪燃烧时产生多环芳烃，因其能够进入肉制品中，故加工肉制品中多芳香烃含量较高 ^［6］。研究显示人体的肺、咽、乳腺、泌尿生殖器与胃肠道是多环芳烃类致癌物的主要靶向器官。由于芳香烃进入体内的方式较多，且熏肉中可能还含有其他致癌物质，该物质具有致癌性证据尚不充分，有待于进一步研究。

血红素是卟啉有机物的大环中间含一个铁原子的一种化合物。亚铁血红素致癌方式有：当亚铁血红素进入肠道内并参与代谢时，生成一些活性因子具有细胞毒性且促进致癌物生成；亚铁血红素能够在肠道内使食物中的脂肪发生过氧化，产生的过氧化脂质增加结肠癌风险；亚铁血红素具有促进内源性N-亚硝化，导致体内NOCs的生成增加的作用 ^［8］。膳食血红素摄入和在胃肠道中的亚硝化可能是红肉增加致癌风险的主要原因。

世界癌症研究基金会/美国癌症研究院（World Cancer Research Fund/American Institute Cancer Research，WCRF/AICR）在2007年的报告中明确指出，大量红肉摄入是结直肠癌发病的危险因素之一。Alexander等 ^［13］通过研究肉类摄入与结直肠癌发病之间关系发现：在评估高摄入和低摄入类别相关的风险后，发现结直肠癌与红肉摄入显著相关（RR=1.12；95%CI：1.04～1.12）。此外，每周红肉摄入量的增加与结直肠癌发病风险增高相关。之后，又有很多学者对畜肉摄入与结直肠癌发病的关系进行了研究，Pham等 ^［10］于2014年发表的一篇包括了6个队列研究和14个病例对照研究的荟萃分析，结果显示：当红肉的低摄入类别与高摄入类别相比较时，高摄入红肉类别与结直肠癌发病显著相关（RR=1.16；95%CI：1.00～1.34）。

Huxley等 ^［11］研究结直肠癌危险因素之间关联强度时发现结直肠癌风险与白肉摄入无明显相关性（RR=0.96；95%CI：0.86～1.08）。Carr等 ^［12］发表一篇关于各种肉类的摄入与结直肠癌之间的关系的荟萃分析，该研究共纳入19个研究，分析了5种不同肉类（牛肉，猪肉，羊肉，小牛肉，家禽），通过比较最高和最低摄入类别，发现结肠直肠癌风险与白肉摄入没有明显相关性，合并的（RR=0.96；95%CI：0.88～1.04）。关于白肉摄入是否能降低癌症发病风险，目前尚无足够的证据。

Huxley等 ^［11］于2009年发表了一篇荟萃分析，分析了结直肠癌的危险因素之间的关联强度，结果显示：结直肠癌发病风险和加工肉摄入之间有显著的关联（RR=1.19；95%CI： 1.12～1.27）。 Alexander ^［13］等于2010年发表了一篇包括28项探讨肉类的摄入与结直肠癌发病风险相关性的研究的荟萃分析。该分析结果显示：高摄入加工肉类类别与结直肠癌发病风险有显著相关性（RR=1.16；95%CI：1.10～1.23）。此外，Chan等 ^［14］于2011年对红肉和加工肉（最高摄入与最低摄入量）与结直肠癌关系的前瞻性研究进行荟萃分析，结果显示，摄入红肉和加工类肉与结直肠癌有明显相关性（RR=1.22； 95%CI： 1.11～1.34）。

迄今为止，对于肉类有很多流行病学研究，尤其对于红肉和加工类肉制品摄入量与乳腺癌发病的关系进行了探讨。Taylor等 ^［15］对有关红肉摄入与绝经前女性乳腺癌发病关系的病例对照研究和队列研究进行了系统评价，纳入了包括6项病例对照研究，1项成组病例对照研究和3项队列研究。6项病例对照研究（RR=1.57；95%CI：1.23～1.99），3项队列研究（RR=1.11； 95%CI：0.94～1.31），全部10项研究的荟萃分析结果显示，发现乳腺癌与红肉摄入有显著关系（RR=1.24；95%CI：1.08～1.42）。Alexander等 ^［16］于2010年发表了一篇有关畜肉以及肉类加工制品摄入与女性乳腺癌发病关系的队列研究的荟萃分析，纳入了1项数据分析、9项2004—2009年发表的队列研究数据以及1项1996年发表的队列研究数据。这些研究大部分来自于美国、瑞典、英国等西欧和北美等发达国家，畜肉摄入与乳腺癌关系的荟萃分析结果显示，乳腺癌与红肉摄入没有明显相关性（RR=1.02；95%CI：0.98～1.07）和（RR=1.07；95%CI：0.98～1.17）。而加工类肉制品摄入与乳腺癌关系的荟萃分析结果显示，乳腺癌与加工摄入有明显相关性（RR=1.00； 95%CI：0.98～1.01）和（RR=1.08； 95%CI：1.01～1.16）。Namirannian等 ^［17］于2014年发表了一篇关于乳腺癌与肉类摄入的荟萃分析，最终纳入3项研究，发现每周摄入超过三次肉与乳腺癌发病风险增高有显著相关性，（OR=1.39；95%CI：1.03～1.87）。因此，根据现有的研究结果，尚不能得出红肉以及加工类肉制品摄入与乳腺癌发病有关的结论。其他肉类如鱼肉、禽肉与乳腺癌的关系，由于研究数目较少，尚不能得出一致的结论。

Kolahaooz等 ^［18］对于肉类摄入与卵巢癌发病风险关系进行了研究。分析结果显示：尽管总肉摄入量（OR=1.06；95%CI：0.87～1.30），红肉（OR=1.07；95%CI：0.80～1.42）或家禽的摄入量（最高与最低类别）；（RR=0.83；95%CI：0.67～1.03）与卵巢癌风险无关，但发现这种类型的癌症与大量摄入加工肉类之间存在显著相关性（RR=1.18，95%CI：1.15～1.21）。Wallin等 ^［19］于2011年发表了一篇关于畜肉及加工类肉制品与卵巢癌发病关系的荟萃分析，该项分析包括了8项有关畜肉摄入与卵巢癌发病风险关系的队列研究以及5项有关加工类肉制品摄入与卵巢癌发病风险关系的队列研究，结果显示：畜肉摄入与卵巢癌发病无显著相关性（RR=1.02；95%CI：0.99～1.04），加工类肉制品摄入与卵巢癌发病亦无显著相关性（RR=1.05；95%CI：0.98～1.14）。每周摄入全红肉或加工肉量增加100g并没有发现与卵巢癌发病有明显的相关性，因此，现有的流行病学研究证据并不支持畜肉以及加工类肉制品增加卵巢癌的发病风险。

Larsson等 ^［20］于2006年发表了一篇有关加工肉摄入与胃癌发病关系的荟萃分析，该项分析包括了6个前瞻性队列研究和9个病例对照研究。该项研究分别对培根以及香肠摄入与胃癌发病的关系进行了综合评价，结果发现：培根以及香肠等加工类肉制品摄入量与胃癌的发病风险均呈正相关关系。Song等 ^［21］于2014年发表了一篇关于肉类摄入与胃癌发病关系的荟萃分析，该项分析包括了18项研究，结果显示：通过比较红肉的摄入量类别（最高摄入量和最低摄入量），发现胃癌发生风险与摄入最高总红肉量组之间存在明显相关性，（RR=1.37；95%CI：1.18～1.59），并且，每日总红肉摄入量增加100g可能导致胃癌的风险增加17%（RR=1.17；95%CI：1.05～1.32）。

Zhu等 ^［9］对7个队列研究和28个病例对照研究进行荟萃分析，研究肉类摄入和食管癌风险之间的关系，研究发现，总红肉的摄入（RR=1.55；95%CI：1.22～1.96）和加工肉的摄入（RR=1.33；95%CI：1.04～1.69），与食管癌发生风险有明显相关性。与此同时，发现食管癌的风险与禽肉的进食量呈负相关（RR=0.72；95%CI：0.60～0.86）。但是由于研究较少，没有足够的证据支持畜肉摄入对食管癌具有危害作用的结论，关于其他肉制品摄入与食管癌的关系，同样不能得出肯定的结论。

Yang等 ^［22］于2012年发表一篇关于肉类摄入和肺癌风险之间的关系的荟萃分析。该分析包括23个病例对照和11个队列研究。通过比较最高和最低摄入类别，发现肺癌和总肉摄入（RR=1.35；95%CI：1.08～1.69），红肉摄入（RR=1.34； 95%CI：1.18～1.52）有显著相关性，但加工肉（RR=1.06； 95%CI：0.90～1.25）或白肉（RR=1.06；95%CI：0.82～1.37）的摄入与肺癌没有明显相关性。这些关联在吸烟状态、性别和组织学亚型亚组分析中仍然表现显著。在肺癌发病风险和高禽肉摄入之间也发现反向相关性（RR=0.91；95%CI：0.85～0.97）。Xue等 ^［23］于2014年发表了关于红肉或加工肉类摄入与肺癌之间关系的文章。该分析包括6个队列研究和28个病例对照研究。发现总红肉摄入量与肺癌发病相关（RR=1.55；95%CI：1.35～1.77）。根据红肉亚型的进一步分析还显示，牛肉（RR=1.39；95%CI：1.14～1.6）与肺癌风险显著相关。每天红肉摄入量增加120g会导致肺癌的风险增加35%。

Luo等 ^［24］于2014年发表了肉类摄入和肝细胞癌发病风险关系的研究。该分析包括7个队列研究和10个病例对照研究。摄入量（最高和最低类别）的比较没有显示肝细胞癌和总肉摄入量之间具有显著相关性（RR=0.97；95%CI：0.85～1.11），同样在总红肉（RR=1.10；95%CI：0.85～1.42）和加工肉类亚组中仍然没有发现明显相关性（RR=1.01； 95%CI： 0.79～1.28）。

Paluszkiewicz等 ^［25］为进行胰腺癌和饮食之间潜在关系的研究，纳入了11个病例对照研究（5项包括红肉数据）和13项队列研究（6项包括红肉数据）的荟萃分析。高摄入量与低摄入量类别进行比较分析显示，胰腺癌发病风险和总红肉摄入量之间存在显著相关性（RR=1.27；95%CI：1.07～1.5），但更高的家禽摄入量并没有增加胰腺癌的风险（RR=0.97；95%CI：0.84～1.12）。Larsson和Wolk等 ^［26］共纳入11个前瞻性研究并对肉类摄入与胰腺癌之间的关系进行荟萃分析。在胰腺癌风险和每日总红肉摄入量增加120g之间并没有发现显著的关联（RR=1.13；95%CI：0.93～1.39），但发现每天摄入加工肉量增加50g与胰腺癌风险的增加显著相关（RR=1.19；95%CI：1.04～1.36）。

Faramawi等 ^［28］于2007年通过对13个病例对照研究进行荟萃分析，研究肾癌和肉类摄入之间的相关性，通过比较（最高摄入与最低摄入类别）发现肾癌风险和总肉摄入（OR=1.27；95%CI：1.12～1.43），总红肉摄入（OR=1.20；95%CI：1.03～1.63），加工肉摄入（OR=1.21； 95%CI：1.01～1.48）和家禽摄入（OR=1.21；95%CI：1.01～1.48）存在相关性。Alexander等 ^［27］于2009年发表了关于肾癌发生风险与肉摄入之间相关性的研究，对于12个病例对照研究，纳入了3个队列研究和来自13个国际队列的数据汇总，并进行荟萃分析，根据高与低摄入类别比较，肾癌风险与总红肉摄入量（RR=1.12；95%CI：0.98～1.29）或加工肉的摄入量（RR=1.07； 95%CI：0.94～1.2）没有明显相关性。

Xu等 ^［29］于2014年对肉类摄入与口腔或喉癌之间关系进行研究，纳入了12个对照研究及1个队列研究，并进行荟萃分析，虽然口腔癌或咽喉癌与总肉摄入量（RR=1.14；95%CI：0.78～1.68），总红肉摄入量（RR=1.05；95%CI：0.66～1.66）和白肉摄入量（RR=0.81；95%CI：0.54～1.22）之间没有发现显著相关性，但增加加工红肉的摄入量与这些类型癌症风险增加有显著相关性（RR=1.91；95%CI：1.19～3.06）。

Wang等 ^［30］于2012年发表的荟萃分析，共纳入10个队列研究及11个病例对照研究，将高摄入类别与低摄入类别进行比较，并没有发现增加红肉总摄入量与膀胱癌发生风险有显著相关性，但发现增加红肉摄入量（RR=1.17；95%CI：1.02～1.34）和增加加工肉的摄入量（RR=1.10；95%CI：1.00～1.21）与膀胱癌发生风险存在明显相关性，不过牛肉、猪肉或家禽在不同亚组分析中，并没有发现明显相关性。Li等 ^［31］人于2014年发表的荟萃分析，探讨膀胱癌与红肉或加工肉摄入量之间的关系，共纳入了14项关于红肉的研究和11项关于加工肉的研究，将高摄入与低摄入类别进行比较，摄入总红肉量与膀胱癌发病无关（RR=1.22；95%CI：1.04～1.43）。

Bandera等 ^［32］对于子宫内膜癌发生风险与摄入动物产品的关系进行研究，共纳入10项肉类摄入量的数据研究。当高摄入量与低摄入类别进行比较时发现子宫内膜癌的发生风险与摄入大量的总肉（OR=1.44；95%CI：1.06～1.97），或总红肉（RR=1.59；95%CI：1.24～2.05）之间存在显著相关性，但未发现与禽肉的大量摄入有关（RR=1.03； 95%CI： 0.66～1.62）。

Alexander等 ^［33］对于15项有关红肉的研究及11项关于加工肉的研究进行荟萃分析，当高摄入类别与低摄入类别进行比较后，发现前列腺癌发生的风险与红肉的摄入（RR：1.00；95%CI：0.96～1.05）及加工肉的摄入（RR：1.05；95%CI：0.99～1.12）无显著相关性。

Liu等 ^［34］于2014年为研究膳食因素和甲状腺癌之间的关系，纳入了19项研究进行荟萃分析，当比较高水平和低水平总肉摄入组时，发现甲状腺癌与总摄入量无明显相关性（OR：0.96；95%CI：0.70～1.34）。

Fallahzadeh等 ^［35］对红肉与淋巴瘤发生风险研究发现，增加红肉摄入量和非霍奇金淋巴瘤发生风险之间有显著的相关性（OR：1.10；95%CI：1.02～1.19），分析加工肉亚组时，仍具有统计学意义（OR：1.17；95%CI：1.06～1.29）。

综上所述，根据目前的研究结果，红肉和加工类肉制品摄入可能增加结直肠癌的发病风险，分析其原因有肉在高温烹制过程中产生杂环胺和多环芳烃，另一种假说是肉在加工处理过程中亚铁血红素或者硝酸盐类和亚硝酸盐的作用，但这些研究并不能完全解释肉类与结肠癌的关系，因为在家禽肉和鱼肉的高温烹制过程中也会产生这些化合物。流行病学研究中并没有发现禽肉和鱼肉与结肠癌的发生有明显相关性，因此究竟何种因素导致肉类与直肠癌的关联仍不是十分清楚，需进一步研究。根据目前的科技水平，肉类的摄入与其他类型肿瘤如乳腺癌、胃癌、食管癌、卵巢癌等的关系，尚难以证实。有关肉类摄入与肿瘤关系的荟萃分析纳入的研究，大部分来自欧洲、美国等西方发达国家，很少有来自中国人群的数据资料。由于西欧、北美等国家的人群生活方式及饮食习惯与中国人群有很大不同，因此，国外的研究结果显然不适合我国人群。目前急切需要开展大量高质量的来自中国人群的研究，特别是大型的队列研究，来论证中国人群肉类摄入与各种肿瘤之间的关系。因为现在对于肉类的研究较少，且肉类摄入量的数据不明确，目前的流行病学尚不能明确肉类摄入量和肿瘤的关系，其中的机制仍需要今后的进一步研究。

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