淋巴瘤的治疗提倡个体化的放疗、化疗、免疫治疗相结合，必要时可行造血干细胞移植。

照射范围不仅包括临床上淋巴瘤侵及的肿大的淋巴结，还应包括该淋巴引流区域（图1-4）。

照射范围包括斗篷野（包括咽后、双颈部、双腋窝、纵隔和双肺门淋巴结）+锄形野（包括全脾和腹主动脉旁淋巴结）或纵隔野+锄形野+倒Y野（包括脾、脾蒂、腹主动脉旁、髂部、腹股沟）。

照射范围包括膈肌上下的躯体所有淋巴结区域（一般不包含滑车上、腘窝淋巴区等）或照射范围斗篷野+倒Y野。

指将患者全身置于相对均匀的放射野中进行照射，但对眼球、肺等少数重要器官给予不同程度的保护。

是利用电子线的物理学特性治疗全身表浅的恶性肿瘤的特殊照射技术。

①ⅠA和ⅡA可采用次全淋巴结照射；②ⅠB、ⅡB和ⅢA可采用全淋巴结照射；③ⅡB和Ⅲ期以上患者需要放疗、化疗联合应用。

①ⅠA和ⅡA采用扩大野放疗；②ⅠB、ⅡB原则上同ⅠA和ⅡA，但放疗后（1个月）宜加化疗；③Ⅲ期以上患者以化疗为主，联合应用受累野放疗。

病变在膈以上应用斗篷野；病变在膈以下采用倒Y野。HL根治剂量45Gy/5~6周；预防剂量20~40Gy/4~5周；NHL根治剂量45~55Gy/5~6周；预防剂量30~40Gy/4~5周。

对Ⅰ、Ⅱ期无大肿块者以放疗为主，也可应用2个疗程化疗后进行评价，根据治疗效果确定治疗方案；Ⅲ~Ⅳ期采用化疗为主联合放疗的方案，4或6个疗程ABVD或Stanford V等，也可选用MOPP方案联合IF-RT，因对生育影响较大，年轻患者首选ABVD，是HL治疗的标准方案。

难治、复发者可选用Stanford V方案、BEACOPP或剂量加强的BEACOPP方案（esc-BEACOPP），在化疗完成后进行受累野36Gy巩固放疗。

有残存病灶或复发需解救治疗者，可选择解救方案包括MOPP、ABVD或MOPP/ABVD的交替方案、Standford V方案和BEACOPP方案；也可选择大剂量的化疗联合自体干细胞移植。

霍奇金淋巴瘤的NCCN 2017治疗详见第二章表2-4。

较常见是滤泡淋巴瘤（FL）和慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）；诊断时无临床症状的Ⅰ、Ⅱ期患者可采取“观望等待（watch and waiting）”的方法；Ⅰ、Ⅱ期需治疗者可采用化疗联合放疗或单纯扩大野放疗；Ⅲ、Ⅳ期及病理提示向中高度侵袭性转化者应立即化疗，可选择4~6个疗程的CVP、CHOP或含氟达拉滨（FC或FMD）的化疗方案；同时可加用利妥昔单抗。化疗4~6个疗程后可局部放疗或扩大野放疗，剂量为24~36Gy，如达CR可停止治疗观察；如未达CR则选择难治复发的方案。

难治复发者可选择侵袭性淋巴瘤的高剂量化疗方案，如CHOP-E、ESHAP、ICE等；利妥昔单抗对复发者复治时仍有效；同位素标记的单克隆抗体： ¹³¹ I-CD20单抗（ ¹³¹ I-tositumomab，bexxar）或 ⁹⁰Y-CD20 单 抗（zevalin），疗效较常规治疗好；也可试用一些新药，如以硼替佐米（bortezomib）为代表的蛋白酶体抑制剂，有一定的疗效。

弥漫性大B细胞淋巴瘤、NK/T细胞淋巴瘤、外周T细胞淋巴瘤-非特指型和血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤是我国常见的侵袭性淋巴瘤。初治Ⅰ~Ⅱ期患者中联合化疗加受累野放疗是标准的治疗方法，在DLBCL中大多推荐一线的CHOP或R-CHOP方案。Ⅲ、Ⅳ期无危险因素者仍首选标准CHOP或R-CHOP方案联合24~36Gy的受累野放疗；老年患者一般状况好也可以应用。高IPI者可在CHOP方案基础上加用其他药物或加大化疗剂量。难治复发者可选择EPOCH、MIME、proMACE/CytaBOM、DHAP、ESHAP、ICE等高剂量的解救方案；缓解后进行自体或异基因移植。

非霍奇金淋巴瘤的治疗见表1-15。

手术治疗仅用于有以下适应证的患者：

1.局限性的结外病变，如MALT型淋巴瘤单纯累及肺、眼等部位时。

2.巨大肿块或消化道淋巴瘤，引起相应的梗阻、出血等症状。

3.泌尿生殖系淋巴瘤，产生出血、梗死等症状时。

4.原发于脾脏的淋巴瘤。

造血干细胞移植（hematopoietic stem cell transplantation，HSCT）指将各种来源的正常造血干细胞在患者接受超剂量化（放）疗后，通过静脉输注移植入患者体内，以替代原有的病理性造血干细胞，从而使患者正常的造血及免疫功能得以重建。

自体造血干细胞移植在淋巴瘤治疗中的地位随着单克隆抗体和靶向新药的出现而不断发生变化。不同的组织类型及移植前患者的状态均导致移植疗效的差异。在目前化疗疗效不断提高，一方面复发患者较前减少，另一方面患者一旦复发治疗难度更大，从而导致复发难治患者自体造血干细胞移植治疗难度也增加。因此通过合理危险因素分层来识别真正能从自体移植中获益的患者尤为重要，此外移植时机的选择和移植后维持治疗也是当前的研究热点。

高度侵袭性高危因素（IPI评分为高危组）B细胞淋巴瘤，双打击高级别B细胞淋巴瘤，套细胞淋巴瘤，原发中枢的弥漫大B淋巴瘤，ALK ^-的T细胞淋巴瘤，难治性惰性淋巴瘤对挽救性化疗有一定敏感性能达部分缓解，对挽救性化疗敏感的复发的中高度侵袭性淋巴瘤在二次完全缓解或部分缓解时，没有移植禁忌证的多发性骨髓瘤及原发性淀粉样变性，推荐行Auto-SCT。

容易复发或难治的淋巴瘤，诱导化疗后MRD阳性者，在条件允许下可以尝试Auto-SCT，有可能改善预后。

初治惰性淋巴瘤，通过诱导化疗能达到完全缓解的，不建议行Auto-SCT。对挽救性化疗无反应的难治性淋巴瘤，自体移植通常没有获益。

可分为包含TBI以及不包含TBI的两种预处理方案，后者由于移植相关死亡率低、操作相对简便、不良反应相对较少等原因得到更多的重视。常用于淋巴瘤的预处理方案有CBV、BAVC、BEAC、BEAM等（表 1-16）。

目前认为微小残留病变是导致复发的主要原因，预防复发的手段包括：

移植前进行4~5个疗程化疗，减少肿瘤负荷；B-NHL可加利妥昔单抗。

但该方法会带来更大的不良反应和更高的移植相关死亡率，所以临床上并不推荐。

目前认为多发性骨髓瘤自体移植后采用来那度胺维持治疗，霍奇金淋巴瘤移植后采用CD30单克隆抗体维持治疗均有助于进一步提高疗效。B细胞淋巴瘤移植后采用利妥昔单抗维持治疗或依鲁替尼、来那度胺等维持治疗也可以改善预后。

由于较高的移植相关死亡率，异基因造血干细胞移植往往作为对拯救性化疗反应不佳或自体移植后仍复发的难治淋巴瘤的治疗手段，随着减低毒性预处理化疗方案的应用，部分难治复发性淋巴瘤患者通过异基因造血干细胞移植获得了长期生存甚至治愈。

1）包含 TBI的预处理方案：Cy/TBI+VP-16

TBI 　　 总剂量不超过 1200cGy，为减少不良反应，通常分次照射，剂量率控制不超过10cGy/min

Etoposide 　　60mg/kg 　　-4d

Cyclophosphamide 　　100mg/kg 　　-2d

2）非TBI预处理方案：对于移植前接受过纵隔照射患者，为避免再次照射引起的肺损伤，建议采用非TBI的预处理方案。

CBV方案：

BCNU 　　100~200mg/m ² -8，-7，-6d

Etoposide 　　250~800mg/m ² 　　-8，-7，-6d

Cyclophosphamide 1.2~1.8g/m ² 　　-5，-4，-3，-2d

BEAM方案：

BCNU 　　250~300mg/m ² -6d

Etoposide 　　150~200mg/m ² -5，-4，-3，-2d

Ara-C 　　200~400mg/m ² -5，-4，-3，-2d

Melphalan 　　140mg/m ² 　　-1d

许多研究表明，两种非TBI预处理方案比较，患者长期生存率无显著差异。

预处理方案包括TBI和非TBI两种。Cy/TBI是最常被采用的预处理方案。而对于移植前接受过纵隔或神经轴放射，且照射剂量已达到组织和器官能耐受的剂量，而不能再接受照射患者，可采用非TBI预处理方案，例如BuCy，或以BCNU为基础的预处理方案。

Allo-SCT与Auto-SCT相比，无肿瘤细胞污染并具有移植物抗肿瘤作用（GVT），可有效降低移植后复发率，但移植相关死亡率较高。近几年来，随着非清髓造血干细胞移植（non-myeloablative stem cell transplantation，NST）和减低预处理剂量（reduced intensity conditioning，RIC）移植技术的开展，降低了移植相关并发症和死亡率，提高了Allo-SCT患者的长期生存率，使得Allo-SCT成为淋巴瘤治疗领域中不可缺少的重要部分。目前，Allo-SCT治疗淋巴瘤的适应证不断扩大，可用于HL、NHL，并且在特殊类型淋巴瘤，如：套细胞淋巴瘤、老年淋巴瘤患者以及T/NK细胞淋巴瘤中，均显示出一定的疗效，长期存活率有所提高。

随着对淋巴瘤发生发展机制研究的不断深入，新型淋巴瘤治疗药物也不断出现，改变了传统淋巴瘤的治疗模式。单克隆抗体、通路抑制剂、去甲基化药物以及免疫调节剂等新药显著改善了治疗效果，提高了患者的生存期和生存质量。

特异性作用于淋巴细胞表面抗原的单克隆抗体，是近年来肿瘤特异性靶向治疗的重要进展。目前已研发上市的单克隆抗体药物有CD20单抗rituximab、ofatumumab、obinutuzumab；CD22 单抗 epratuzumab；CD30单抗与化学毒素偶联物brentuximab vedotin；CD52单抗alemtuzumab；以及程序死亡受体（programmed death receptor-1，PD-1）抗体抑制剂 pembrolizumab、nivolumab。

B细胞抗原识别受体（B-cell receptor，BCR）信号通路的激活可以增强淋巴瘤细胞的增殖和生存，其抑制剂可以一定程度上杀伤淋巴瘤细胞。Bruton酪氨酸激酶（Bruton tyrosine kinase，BTK）是BCR和细胞因子受体通路的信号传导分子，在B淋巴细胞的生成过程中起着不可替代的作用。BTK抑制剂依鲁替尼（ibrutinib）通过抑制这一途径，发挥了抑制恶性B细胞增殖、存活、迁移和黏附的作用。

P13K/Akt/mTOR通路是BCR下游通路，该通路的异常活化同样与B细胞肿瘤的发生密切相关。目前作用在该通路的抑制剂包括P13K抑制剂idelalisib、Akt抑制剂perifosine，以及mTOR抑制剂everlimus和temsirolimus。

NF-κB通路是广泛分布的转录调节因子，也是BTK的下游转录因子之一，该通路的异常激活可以上调一系列抗凋亡基因的表达，诱导细胞持续恶性增殖导致癌症发生。目前作用于该通路的药物有硼替佐米（bortezomib）。

Bcl-2是可以调控细胞增殖和凋亡，是抗细胞凋亡蛋白之一，目前已有小分子抑制剂venetoclax已获得FDA审评通过上市。

近年来，表观遗传学改变在淋巴瘤疾病进程中的作用越来越受到重视。DNA甲基化、组蛋白乙酰化和甲基化修饰发生于多种恶性淋巴瘤中。化疗是淋巴瘤的经典治疗，但淋巴瘤细胞的多药耐药性往往导致化疗失败和疾病的进展。多药耐药的产生机制和肿瘤细胞的表观遗传改变密切相关，因此，针对表观遗传异常的药物可能在未来恶性淋巴瘤的治疗中发挥重要作用。

去甲基化治疗的代表药物为地西他滨（decitabine），主要用在髓系肿瘤。目前，国内外对淋巴瘤去甲基化治疗处于体外研究的多。在淋巴瘤细胞系Raji和Daudi中5-氮杂-2-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）可显著逆转多种抑癌基因的高甲基化状态，诱导其表达，从而抑制肿瘤细胞的体外生长。目前已有地西他滨用于诱导化疗后复发难治的白血病或淋巴瘤患者，使用地西他滨15mg/m ²（d1~4）和伏立诺他230mg/m ² bid（d1~4，最大日剂量不超过400mg）联合P-VDP方案，总体响应程度为46.15%，D0、5、33基因甲基化程度分别为84.98%±1.48%、79.82%±3.04%、86.1%±1.87%。总体严重不良事件发生率为61.54%，包括血流感染、发热粒细胞缺乏和胰腺炎等。

具有我国自主知识产权的新药HDAC抑制剂-西达本胺单药对PTCL也显示出良好疗效。西达本胺用于治疗复发及难治性外周T细胞淋巴瘤。一项Ⅱ期临床研究采用西达本胺单药治疗复发/难治性PTCL显示西达本胺可作为PTCL二线治疗的新选择。

Ⅰ 期 临 床 试 验 显 示50%B-NHL患者获得CR或PR。但在vorinostat治疗复发难治性DLBCL的Ⅱ期临床试验中显示疗效有限。而口服vorinostat 400mg作为最佳剂量治疗CTCL不仅总体疗效良好，而且具有起效时间短、耐受性好、口服给药方便等优点。剂量相关毒性反应包括胃肠功能失调、厌食、脱水、疲乏和骨髓抑制等。

belinostat治疗复发难治NHL和HL的Ⅰ期临床试验显示，每日口服750~1250mg为可接受的安全范围，患者可获得疾病稳定。因此，未来应着重探讨HDAC抑制剂和其他靶向药物联合治疗的效果，从而为复发难治性淋巴瘤提供更为有效的治疗方案。

被批准用于皮肤 T 细胞淋巴瘤（CTCL）和PTCL。romidepsin治疗CTCL总体疗效和vofinostat相当，相关的不良反应主要为疲乏、厌食和血液系统异常等。因此，romidepsin同样被认为是治疗CTCL的重要药物。

治疗复发性或难治性非霍奇金淋巴瘤患者的安全性良好，临床有客观治疗反应且安全性较佳，最常见不良反应有恶心、无力、血小板减少症、中性粒细胞缺乏症和疲乏。

在以移植后复发的 HL患者为主要研究对象的Ⅱ期临床试验中证实其疗效可观。主要不良反应为疲劳、厌食和中性粒细胞减少等。

该药具有抑制 HL 细胞系增殖的作用，且能诱导肿瘤坏死因子α的分泌和表达。Ⅱ期临床试验显示，mocetinostat单药对经过高强度治疗的复发难治HL患者有效。

沙利度胺（thalidomide）、来那度胺（lenalidomide）和泊马度胺（pomalidomide）具有免疫调节、抗肿瘤、调节肿瘤微环境等多种作用，可以改变多种细胞因子如TNF-α、IL-6、IFN-γ等的浓度，在霍奇金淋巴瘤、B-NHL及T-NHL等多种淋巴瘤治疗中取得了肯定的疗效。

细胞免疫治疗，也称过继免疫疗法，即通过体外诱导、激活、扩增自体或异体的免疫效应细胞，之后回输入患者体内，进而杀伤肿瘤细胞、提高患者抗肿瘤免疫功能，目前已成为包括恶性血液病在内的多种肿瘤治疗的重要手段，临床上细胞免疫治疗的种类较多，现疗效肯定，常用的细胞免疫治疗的细胞包括：树突状细胞（DC）联合CIK细胞（DC-CIK细胞）、细胞毒性T淋巴细胞（CTL细胞）、嵌合抗原受体T细胞（CART细胞）、自然杀伤细胞（NK细胞）等。

DC-CIK是指将两者在体外共同培养，既促进DC 细胞成熟，又加强了CIK 细胞杀瘤活。

现已广泛应用于呼吸系统肿瘤、胃肠道肿瘤、血液系统肿瘤、泌尿系统肿瘤以及晚期卵巢癌患者，作为放化疗及手术治疗的辅助治疗，可不同程度地提高疗效，提高机体免疫力，改善患者生存质量。

DC与CIK细胞1∶1配比，以CIK细胞计数，建议每个疗程输注细胞总量为2×10 ⁸/kg，分3~4次输注，每次输注量为4×10 ⁷/kg。总疗程4~6个。

主要为发热和皮疹，予抗过敏及解热镇痛对症支持治疗多可自行缓解。回输后可出现兴奋、失眠，恶心、呕吐、腹泻、食欲不振等症状，多不需特殊处理，可自行缓解。

118例次患者，治疗前后相比，T淋巴细胞中CD3 ⁺及CD8 ⁺细胞比例明显升高，细胞免疫功能获得改善。微小残留（MRD）阳性组CR率可达71.4%。

诱导特异性CTL靶向清除肿瘤成为近年来细胞免疫治疗研究的热点。对于血液系统恶性肿瘤，特异性CTL的研究始于诱导抗EBV-CTL，Khatri等发现供者来源的CD3 ⁺CD8 ⁺ CTLs能够杀伤自体恶性转化的EBV ⁺ B细胞、从而控制了患者移植后PTLD，后续研究运用快速隔离方案扩增EBV-CTL并成功治疗了1例移植后PTLD的AML患者，提示EBV-CTL在EBV相关的淋巴瘤中具有较好的应用前景。

ACTL技术，是将腺相关病毒（AVV）改建为携带特定肿瘤相关抗原决定簇基因的重组腺相关病毒（recombinant Adeno-associated virus，rAAV），感染肿瘤患者的外周血单核细胞来源的DC，使DC可以刺激产生具有强大有效杀伤肿瘤细胞的CTL，而且是肿瘤抗原特异性的CTL，具有良好的专一性，对不表达相应抗原的正常组织细胞并无作用，从而避免了许多肿瘤免疫治疗的毒副作用。肿瘤相关抗原决定簇基因包括：HM1.24（多发性骨髓瘤抗原）、Survivin、肝炎病毒抗原基因、多种实体瘤相关抗原基因（ CEA、Her-2/neu、CK19、LMP-1、HPV E6-E7、SPANX、SP17、PSA、PSMA、PAP、BA46、Bcg1、AFP、MAGE-A3、SCC 等）。

多种实体肿瘤、淋巴瘤、骨髓增生异常综合征、急性髓系白血病、急性淋系白血病等。研究显示，NK细胞的过继免疫治疗在包括恶性血液病在内的多种肿瘤患者中获得了较好的疗效。

自体NK细胞过继免疫治疗、异体NK细胞过继免疫治疗。建议行异体NK细胞过继免疫治疗。嵌合抗原受体NK细胞（CAR NK）免疫疗法正在探索中。Burns等应用自体NK细胞联合IL-2治疗34例淋巴瘤患者，发现细胞治疗4~6周后患者外周血白细胞计数显著增高，且体内NK细胞对肿瘤细胞杀伤作用增强，但其复发率与未接受治疗的患者相比无明显改善。鉴于自体NK细胞体外活化扩展较难、肿瘤细胞对其存在免疫逃逸等问题，异体NK细胞治疗逐步受到关注。另外，应用转基因技术修饰NK细胞以期增强其抗肿瘤活性也成为现今研究的热点，Boissel等将表达CD19或CD20的嵌合抗原受体基因转染至NK-92细胞，发现NK-92细胞对B细胞肿瘤的杀伤作用明显增强。

NK细胞过继免疫治疗的关键是体外活化扩增，可使NK细胞杀伤能力显著增强，并高表达 IL-6、IFN-γ。

通常采用FC方案或者吉西他滨+顺铂。预处理可提高输注NK细胞的生存时间，提高肿瘤细胞对NK细胞的敏感性。

建议每次回输量为（0.2~200）×10 ⁶/kg，回输4~6个疗程。

少见。

以DC为基础的肿瘤细胞免疫治疗，又称“DC疫苗”，旨在发挥DC细胞抗原递呈作用，诱导肿瘤特异性效应T细胞以杀伤肿瘤。现已广泛应用于黑色素瘤、前列腺癌、恶性胶质瘤、肾癌和非小细胞肺癌等恶性肿瘤。传统的DC疫苗制备，是通过肿瘤特异性多肽或肿瘤相关抗原致敏DC细胞，或者肿瘤全细胞的蛋白提取物致敏DC细胞两种方式。新型DC疫苗抗肿瘤策略，是在体内利用单克隆抗体作为靶向性载体与肿瘤抗原结合，增强DC的抗原摄取能力，诱导特异性肿瘤免疫反应，可批量生产疫苗。在肿瘤免疫和耐受的失衡方面，抑制DC的负性调控因素策略也表现出良好前景。Timmerman等用负载肿瘤源性Ⅰd蛋白的DC疫苗35例B细胞非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者发现，23例患者能够诱导特异性的抗Ⅰd的T细胞和体液免疫应答，首批4例应答患者中2例CR、1例PR、1例分子生物学缓解；随后18例疫苗注射时存在MRD的患者中4例肿瘤消退，70%（16/23）可评估疗效的患者中位化疗43个月后肿瘤无进展。

嵌合抗原受体T细胞（chimeric antigen receptor T-cell，CART）免疫疗法是目前最具有治疗前景的细胞免疫治疗，已设计了可识别多种肿瘤抗原的单链抗体（scFv），包括 C D19、CD20、CD30、CD33、CD38、表皮生长因子受体（EGFR）、前列腺特异性膜抗原（PSMA）、Her2/neu、GD2、ROR1和碳酸酐酶Ⅸ（CAⅨ）等。CAR的胞内区结构不尽相同，第一代CAR只表达单一的信号分子（TCR/CD3ζ链或FcεRIγ链），T细胞体内无法持续抗肿瘤；第二、三代CAR分别添加了1个或2个以上共刺激分子（如CD27、CD28、OX40、ICOS或 4-1BB 等），T 细胞的活化、增殖和抗肿瘤能力明显增强。

应用靶向CD19的CART细胞治疗血液系统恶性肿瘤的研究最多、且疗效最为突出：

对于儿童复发/难治急性淋巴细胞白血病（ALL），CR率可达90%，6个月EFS达67%。

临床试验发现4/7 患者达CR，且其中 3例持续缓解9~22个月，2/7患者可达PR。

复发 /难治的慢性淋巴细胞白血病（CLL），ORR可达57%，部分患者体内CAR-T细胞可持续作用4年。

应用CD20-CART细胞治疗4例复发的惰性B细胞淋巴瘤和MCL患者，2例患者持续无疾病进展达12和24个月，且均耐受良好、无明显不良反应。

抗CD38的CART细胞在MM中的临床应用正在进行中，展现出良好的治疗前景。CD138也成为潜在的MM CART细胞治疗靶点。除T细胞外，NK细胞负载的抗CD138的CAR细胞对MM细胞表现出增强的细胞毒性作用，在小鼠模型中可以增加细胞因子产生和增强抗肿瘤活性。CART细胞在AML中的应用还停留在临床前阶段，可供选择的靶位包括 CD33、CD44、CD47、CD123、CD96、CLL-1 和 TIM-3。目前抗CD33-CART细胞和抗CD123-CART细胞均表现出较好的发展前景。

FC方案：福达拉滨25~30mg/kg+环磷酰胺250~300mg/kg，共3天。

10 ⁵~10 ⁷/kg，分三次阶梯回输。

可表现为发热、低血压、呼吸衰竭，严重患者需要升压药及呼吸机维持生命体征。回输后除密切监测患者症状及生命体征外，还需进行细胞因子监测，包括 IL-6、INF-γ、TNF-α、IL-10，以及生化指标CRP、PCT等，对于鉴别细胞因子释放综合征及感染所致发热有指导意义。临床根据患者症状体征、细胞因子水平对CRS严重程度进行分期。1、2期患者可予补液、非甾类抗炎药等对症支持治疗；3、4期患者需采用IL-6拮抗剂（雅美罗：4mg/kg，部分患者需多次给药）治疗，对于小剂量激素治疗 CRS［甲泼尼龙 2mg/（kg·d），共2~4天］目前认为不是绝对禁忌，但大剂量（地塞米松10mg，每12小时一次，静脉注射）可能影响CART细胞疗效，需谨慎使用。

一部分患者在CART回输后可出现CNS反应，临床表现形式多样（失语、癫痫、抽搐等），可表现为一过性发作，也可持续较长时间。最初，认为CNS不良反应的发生与CNS存在白血病细胞诱发CRS相关，但是近期国外文献报道，可观测到脑脊液中存在CART细胞，其与CNS不良反应的发生未发现明确相关性，并可观测到白血病细胞的消失的现象，但现阶段存在CNS白血病患者接受CART细胞治疗仍需谨慎。

特点和治疗同化疗后。

可为持续性或一过性，需监测免疫球蛋白水平，及观察患者感染情况。需要替代性补充时，可予人血丙种球蛋白每月10mg静脉输注。

尽管CART治疗前景光明，但仅有少部分病人可维持长期疗效，故建议CART细胞治疗达缓解后桥接造血干细胞移植，巩固治疗效果。