有机氟类杀鼠剂包括氟乙酰胺（又名敌蚜胺，氟素儿，化学名为氟醋酸酰胺）、氟乙酸钠（化学名为氟醋酸钠）及甘氟（伏鼠醇），均为早已禁用的杀鼠剂。氟乙酰胺和氟乙酸钠为白色针状结晶，易溶于水，性质较稳定，在通常情况下，经长期保存或煮沸、高温、高压处理，毒性不变。甘氟为无色或微黄色油状液体，易挥发，不易分解。误服氟乙酰胺和氟乙酸钠毒死的动物肉、内脏可致二次中毒。

有机氟类杀鼠剂可通过消化道、呼吸道和皮肤黏膜吸收。氟乙酰胺大鼠经口LD ₅₀为 15mg/kg，人口服致死量为0.1～0.5g；氟乙酸钠大鼠经口LD ₅₀为0.22mg/kg，人口服致死量为0.07～0.1g；甘氟褐家鼠经口LD ₅₀为30mg/kg。其中毒机制为氟乙酰胺进入人体后脱氨基转化为氟乙酸，氟乙酸钠则直接形成氟乙酸，甘氟在体内转化为氟化乙酰辅酶A和氟乙酸。氟乙酸与细胞内线粒体的辅酶A作用，生成氟化乙酰辅酶A，再与草酰乙酸反应，生成氟柠檬酸。由于氟柠檬酸与柠檬酸虽在化学结构上相似，但不能被乌头酸酶作用，反而拮抗乌头酸酶，使柠檬酸不能代谢产生乌头酸，导致三羧酸循环中断（谓之“致死代谢合成”），丙酮酸代谢受阻，氟柠檬酸积聚，妨碍正常的氧化磷酸化过程，从而引起中枢神经系统和心血管系统为主的毒性损害。此外，氟乙酸还可以直接损害中枢神经系统、心血管系统和消化系统，甚至呼吸抑制死亡。氟离子还可以与体内钙离子相结合，使体内血钙下降。

急性中毒的潜伏期与中毒原因、侵入途径和摄入量有关，一般为2～15小时，严重者也可短至1小时。出现以中枢神经系统障碍和心血管系统障碍为主的两大综合征。前者表现有头晕、头痛、乏力、易激动、烦躁不安、肌肉震颤、意识障碍以至昏迷、大小便失禁，四肢肌力增高，肢体阵发性抽搐。少数患者可出现脑膜刺激征，甚至出现惊厥致呼吸衰竭而死亡，部分患者可出现精神障碍，表现谵妄、语无伦次；后者表现不同程度心肌损害症状，有心悸、心动过速、血压下降、心力衰竭、心律失常等。尚可有消化道症状和呼吸道分泌物增多、呼吸困难、咳嗽等呼吸系统表现。以神经系统表现为主者称为神经型，以心血管系统症状为主者称为心脏型。根据临床表现通常分为轻、中、重三度。

口渴、恶心、呕吐、上腹部烧灼感，头痛、头晕、乏力、倦怠，四肢发麻，面部和肢体小抽动。

除上述症状外，出现烦躁不安，阵发性抽搐，呼吸急促、呼吸困难，轻度心肌损害。

除上述症状外，出现昏迷，大小便失禁，全身抽搐，严重心肌损害、心力衰竭、心律失常、室颤、心搏骤停，呼吸衰竭等。

心电图显示各种心律失常如期前收缩、室速或室颤，QT间期延长与ST-T改变等，血生化有心肌酶明显增高，肝肾功能损害等。血、尿中柠檬酸含量增高，血酮升高，低血钙、低血糖等。血液和胃内容物检出有机氟杀鼠剂成分。

明确的有机氟杀鼠剂接触史，加以神经系统和心血管系统的主要表现，通常可以临床诊断，确诊需血、呕吐物、胃液或可疑食物毒物分析发现有机氟杀鼠剂成分。但毒物接触史不明时和其他致痉挛杀鼠剂鉴别诊断困难，神经型中毒需排除有类似临床表现的其他疾患，如以抽搐为主要表现的中枢神经系统感染性疾病、脑血管意外、特发性癫痫、精神病、代谢障碍等疾病。心脏型中毒应与重症心肌炎等鉴别。

轻度中毒多可恢复，但随着时间推移和毒物吸收增加，开始为轻度表现，可发展至中、重度，如不能及时止抽和建立气道辅助呼吸，纠正呼吸衰竭，及时足量应用特效解毒剂，将很快出现多器官功能衰竭，预后不良。国内报道以神经型为主，国外心脏型报道多见，出现心力衰竭病死率明显升高。

口服者用清水及时彻底洗胃，之后给予蛋清或氢氧化铝凝胶保护消化道黏膜，并给予导泻；皮肤污染的，立即脱去污染的衣物，用清水彻底清洗。

为我国首创有机氟特效解毒剂，应尽早应用，每次2.5～5.0g，肌注，每日2～4次，维持5～7天。危重者首剂5～10g，即全天量的一半。注意剂量过大可产生血尿，可减量或加用激素。

在肝内氧化成乙酸有解毒作用，若无乙酰胺，可用无水乙醇5ml加入10%葡萄糖溶液100ml中，静脉滴注，每日2～4次。或醋精（又名甘油乙酸酯）0.1～0.5mg/kg体重（成人一般用6～30mg），肌内注射，每隔30分钟可重复注射一次。

在体内能生成乙酸，也可作为解毒剂。轻度中毒可口服适量白酒或食醋，也可于洗胃完毕后胃管内注入适量乙醇（白酒）或食醋150～300ml，有解毒作用。

是氟乙酰胺中毒的重要治疗部分，用苯巴比妥钠和（或）地西泮治疗。苯巴比妥钠，0.1～0.2g，肌内注射，q6～8h；地西泮首剂10mg，静脉注射，以后酌情泵入或静脉滴注，以控制抽搐为度。

大部分氟乙酰胺中毒有心肌损伤，给予大剂量葡萄糖、能量合剂、1，6-二磷酸果糖等，并对症处理各种心律失常。

防治脑水肿、保持呼吸道通畅、维持水电解质平衡、防治继发感染等。