磷化锌是无机磷类杀鼠剂的典型代表，和磷化铝一样，也被用作粮仓熏蒸杀虫，是一种深灰色有闪光的粉末，为赤磷和锌粉烧制而成的化合物，亦可用黄磷和锌粉制得，有腐鱼样恶臭，溶于酸、碱和油，不溶于水。在干燥较暗条件下，化学性能稳定，在空气中易吸收水分解，释放出磷化氢。磷化锌和磷化铝通常一片剂量即可致死，磷化锌大鼠经口LD ₅₀为47.5mg/kg，对人的致死量约为40mg/kg，是既往我国应用最早最广泛的杀鼠剂，可导致二次中毒。磷化铝既用于杀虫，又常用于灭鼠，中毒的报道要远多于磷化锌，二者毒理机制均为胃内释出磷化氢后毒作用，磷化铝的人致死量约为20～40mg/kg，成人致死量约1.5～3g，二者临床表现相似，处理原则一致。

人类中毒多由于误食拌有磷化锌的毒饵，职业性中毒见于粮仓熏蒸工作者。磷化锌、磷化铝中毒机制与磷化氢相似，口服后在胃酸的作用下分解产生磷化氢和氯化锌；磷化氢主要作用机制为非选择性地阻断细胞色素氧化酶，阻碍电子传递和氧化磷酸化，发生细胞内能量危机，影响细胞代谢，形成细胞窒息，主要损害中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统及肝、肾，而以中枢神经系统和呼吸系统症状最为突出，主要经肾脏排。胃肠黏膜受到强烈的刺激与腐蚀可导致炎症、充血、溃疡、出血，服毒致死病例胃内常见黑灰色粉末并有电石气臭味，甚至服毒后10小时仍可见到。

磷化锌口服后首先出现消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻，口腔、咽部有烧灼感和蒜臭味。剧烈呕吐可带有胆汁和少量咖啡样液体。逐渐出现胸闷气短、烦躁不安、血压下降、全身麻木、运动不灵，严重者出现意识障碍、抽搐甚至昏迷、惊厥、肺水肿、呼吸衰竭、心肌及肝、肾损害等。呼气及呕吐物有特殊的蒜臭味（磷化氢的气味）。幼儿及儿童呼吸困难症状和中枢神经症状表现突出。

实验室检测显示多脏器受损，肝肾功能损伤甚至衰竭，心肌酶升高，血气分析显示低氧血症或呼吸衰竭，乳酸升高。硝酸银试验对胃液和呼出气中磷化氢的检出阳性率为100%和50%，方法系抽取胃液5ml加15ml水，置入一烧瓶中，将浸有硝酸银（0.1mol/L）的滤纸置于瓶口，将烧瓶加热到50℃，15～20分钟，滤纸干后，如有磷化氢，即是微量，硝酸银纸变黑，呼气试验原理同上，易出现假阴性。

结合磷化锌误服史或磷化锌熏蒸粮食接触史，以神经系统和呼吸系统障碍为主要临床表现，急性磷化锌中毒的临床诊断可以成立。需要与枢神经系统感染、呼吸系统感染、脑血管疾病、胃肠炎、胃肠炎、急性病毒性肝炎、心血管系统等疾病相鉴别。毒物接触史不明，严重病例常误诊为其他原因休克。呼气及呕吐物有特殊的蒜臭味伴多个脏器损害表现，可为诊断提供方向，洗胃液有黑灰色粉末及硝酸银试验可帮助诊断。

一片剂量通常即达致死量，常表现多脏器受损，一旦出现昏迷、抽搐、肺水肿、休克预后不良，由于无特效解毒治疗，有器官功能衰竭后病情常迅速进行性恶化，多死于呼吸循环衰竭，幼儿和儿童耐受性更差。呼吸道接触者至少观察24～48小时，注意可能出现迟发性肺水肿。

1.清除毒物 用1∶5000高锰酸钾溶液或2%的碳酸氢钠溶液或清水洗胃，给予活性炭吸附，然后用硫酸钠20～40g导泻。用0.5%～1%硫酸铜溶液催吐注意剂量，防止其毒副作用。禁用蓖麻油类导泻，因可溶解磷而加速吸收，也有认为硫酸镁与氧化后产生的氧化锌作用生成卤碱而加强毒性，不主张应用。禁食脂类食物及油类等，以免促进磷的溶解与吸收。洗胃与导泻均应小心操作，以防胃肠出血与穿孔。

2.对症处理 由于无特效解毒剂，主要采用综合对症治疗。氢氧化铝刺激胃酸增多，而胃酸又加速磷化氢的生成，常规给予H ₂受体拮抗剂和质子泵抑酸剂；呼吸困难者，予以吸氧，可给予肾上腺皮质激素；脑水肿者，给予脱水剂；输液纠正水、电解质紊乱及酸中毒；及时应用保护心、肝、肾等药物与措施。

3.可以试用血液净化治疗，如血液透析、血液灌流及持续床旁血滤等，可联合应用。磷化锌、磷化铝是无机磷化合物，禁用氯解磷定、解磷定等治疗有机磷农药中毒的特效解毒剂。

食用油洗胃和细胞色素C治疗口服磷化铝中毒取得一定效果，血液净化方式方法仍在探讨。