急危重症“三基”理论与实践(下册)
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二、毒鼠强中毒

(一)概述
毒鼠强又名四二四、没鼠命、三步倒、气死猫,化学名为四亚甲基二砜四胺,系有机氮化合物,分子量240.25,为白色粉末、无臭无味。化学性质稳定,微溶于水、酸和碱。属剧毒类致痉挛杀鼠剂,对人的致死量为0.1~0.2mg/kg(5~12mg),国内外目前已严格限制生产和使用,国内中毒偶见。由于其剧烈的毒性和稳定性,易造成二次中毒。
(二)发病机制
可经呼吸道、消化道吸收,摄入后以原形无明显选择性分布于各组织器官,血液中不与蛋白结合,主要通过肾脏以原形排出,10天后部分患者尿中仍可检出本品。中毒作用主要表现为兴奋中枢神经系统,具有强烈的致惊厥作用,可能与毒鼠强非竞争性拮抗γ-氨基丁酸(GABA)受体有关,使中枢神经系统呈过度兴奋表现,此抑制作用可逆。
(三)临床表现
消化道吸收潜伏期多在10~30分钟,可先出现口唇麻木、头痛、头昏、无力等非特异性症状,伴有恶心、呕吐、上腹部烧灼感、腹痛等。中毒性心肌损害致心悸、胸闷等症状,可发生各种心律失常。全身阵发性强直性抽搐为最突出的表现,每次抽搐持续1~10分钟,每天发作可达数十次,严重者呈癫痫持续状态,可致呼吸衰竭而死亡,部分患者出现精神症状。
(四)辅助检查
心肌酶明显升高,肝功能异常,主要表现为转氨酶升高。心电图可表现窦性心动过缓或过速,心律失常,ST-T异常,QT间期延长等,脑电图异常,血、尿、呕吐物、胃液、可疑食物、水中检出毒鼠强。
(五)临床思辨
有明确的毒物接触史,如毒鼠强自服、误服或食用毒鼠强毒死的禽畜史,神经系统以抽搐为突出表现,临床诊断通常不难,如胃内容物或血液检出毒鼠强,可以临床确诊。但毒物接触史不明时,需排除有类似临床表现的其他疾患,如以抽搐为主要表现的中枢神经系统感染性疾病、脑血管意外、特发性癫痫、精神病、代谢障碍等疾病;注意和其他致痉挛杀鼠剂如氟乙酰胺中毒鉴别,毒鼠强中毒潜伏期较短,抽搐表现更为突出可资参考。应仔细询问有无误食被毒鼠强污染的食物、水等,尤其注意有无食用毒鼠强毒死的禽畜而致二次中毒可能;有无被投毒可能;要了解患者近期情绪及生活事件,寻找服用鼠药的证据,如自杀的遗书、鼠药包装、残留物等。血液毒物检测是确诊的依据。
(六)病情评估
毒鼠强中毒主要致死因素为剧烈抽搐导致的呼吸衰竭,如能及时控制抽搐,辅以血液灌流,多可转危为安,但惊厥造成呼吸衰竭,不能及时控制痉挛、建立气道辅助通气,可很快死亡。老年、儿童及有基础疾病者耐受性差。
(七)应急处理
1.清除毒物
口服中毒者及早催吐、洗胃和导泻。可留置胃管24小时以上,反复洗胃,同时胃管注入活性炭,以吸附残留毒物;毒鼠强经黏膜吸收迅速,口腔、鼻腔及破损皮肤也要彻底清洗。有惊厥发作者禁忌催吐。
2.控制抽搐
是抢救成功的关键,一般苯巴比妥钠和地西泮联用。苯巴比妥钠,0.1~0.2g,肌内注射,每6~8小时1次;地西泮首剂10mg,静脉注射,以后酌情泵入或静脉滴注,以控制抽搐为度。
3.血液净化治疗
血液净化特别是血液灌流可加速毒鼠强的排除,减轻中毒症状、缩短病程。中毒48小时以上行血液灌流仍然有效,可以间断进行。
4.解毒剂
目前尚无特效解毒剂,二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)和大剂量维生素B6可能有效。巯基丙磺钠用法为0.125~0.25g/次肌注,一般给药5~8支,其临床使用效果尚需进一步临床验证。维生素B6可每日应用6~10g。
5.保护脏器功能
如呼吸、心搏停止,立即施行心肺脑复苏;有急性呼吸困难、发绀者应保持呼吸道通畅、给予吸氧,必要时建立人工气道予以机械通气;低血压、休克者应积极补液,必要时应用血管活性药物及血流动力学监测;持续抽搐、昏迷、脑水肿者应给予脱水降颅压治疗。可给予20%甘露125~250ml,2~4次/日,甘油果糖500ml,1~2次/日,早期、短疗程、适量糖皮质激素可以减轻脑水肿。另外,针对心、肝、肾等脏器损伤进行处理,并维持水、电解质平衡,防治感染。
6.注意事项
在临床上混合杀鼠剂中毒并不少见,注意合并其他鼠药中毒;在毒物检测结果出来前,如不能排除氟乙酰胺中毒,可加用乙酰胺治疗,防止延误;应用苯巴比妥钠和地西泮等抗惊厥药物时,注意其呼吸抑制作用,痉挛致呼吸衰竭是重要死因,及时气管插管和有效机械通气可挽救生命。
(八)诊治新进展
毒鼠强中毒的特效解毒及血液净化方法及疗程尚在探讨中,毒鼠强中毒与氟乙酰胺中毒鉴别不清时应用乙酰胺的可行性进行了研究。