胆碱能神经包括：自主神经的节前纤维、全部副交感神经的节后纤维、小部分交感神经节后纤维（如汗腺分泌）以及运动神经。胆碱能神经受刺激后，其末梢部位释放乙酰胆碱，一方面作用于组织器官引起生理活动，另一方面在胆碱酯酶的参与下，迅速水解成胆碱和乙酸而失效，以有利于其所支配的器官组织能接受连续的神经脉冲，从而维持正常的生理功能。有机磷农药的毒理作用是抑制胆碱酯酶，其与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶。磷酰化胆碱酯酶比较稳定，无分解乙酰胆碱能力，就引起乙酰胆碱积聚，引起组织器官功能的改变，出现相应的中毒症状。

有机磷毒物与乙酰胆碱酯酶（AChE）的作用原理和乙酰胆碱（ACh）与乙酰胆碱酯酶的结合方式基本上相似。酯解部位的酸基和碱基协助下，有机磷毒物的磷原子与AChE酯解部位的丝氨酸上的氧原子形成共价键结合；同时酯键断裂，磷酰基与ChE结合形成磷酰化酶。有机磷毒物对动物的毒性大小与其抑制AChE活性（力）的强弱有肯定的因果关系。在结构和性质相似的同系物中，毒性愈大，抑制AChE活性作用愈强，是平行关系。

磷酰化酶的形成并不是反应的终结，它的自然转归可以向两个方向转化。一个方向是整个磷酰基脱落，AChE自动恢复其水解ACh活性（力），称为自动活化反应；另一个方向是磷酰基的部分基团脱落（脱烷基），AChE失去活性（力）即老化反应。当上述两个转化的反应尚未发生时，如果应用适当的药物重活化剂（复能剂）促进中毒酶的磷酰基脱落而重新恢复为自由酶，称为重活化反应。因此，磷酰化酶形成后的命运现在已知有三个，前两个是自然转归，后一个是用人工手段造成的重要转归，也是有机磷毒物中毒救治的根本措施。

主要是ACh兴奋胆碱能神经全部节后纤维所产生的作用，抑制心血管，收缩平滑肌及增加腺体分泌，收缩虹膜括约肌和睫状肌等。阿托品类药物能对抗这些作用。

兴奋自主神经节及节前纤维和运动神经。兴奋运动神经，导致肌肉震颤甚至挛缩；重度中毒可转为肌力减弱以致瘫痪，甚至发生呼吸肌麻痹；兴奋自主神经节、节前纤维和肾上腺髓质，释放肾上腺素和去甲肾上腺素使心率加快，血压上升，心律失常；中毒晚期可因血管运动神经麻痹而发生循环衰竭。

有机磷农药能抑制脑内AChE，使脑内ACh含量增高，影响中枢神经系统细胞突触之间冲动的传导，表现为先兴奋后抑制。呼吸中枢麻痹为中毒晚期的严重表现。