第2章 常见突发事件

第一节 自然灾害

一、水灾

（一）水灾的危害

洪水是一种自然水文现象，只有威胁到人类安全，影响社会经济活动并造成损失时，才称为水灾害。水灾泛指洪水泛滥、暴雨积水和土壤水分过多对人类社会造成的灾害。一般所指的水灾，以洪涝灾害为主。水灾是对人类影响最大的自然灾害，洪水灾害造成的经济损失和人员的伤亡，在各种自然灾害中列居第一位。重大水灾不仅会影响国民经济的兴衰，还往往会影响到社会的安定。

1．水灾对国民经济各部门的危害

（1）对农业的危害。严重的暴雨洪水，常常造成大面积农田被淹，作物被毁，使作物减产甚至绝收。洪涝灾害对农业的影响主要是粮、棉、油料等种植业。

（2）对交通运输的危害。铁路是国民经济的动脉，随着国民经济不断发展。铁路所担负的运输任务越来越繁重，但是每年汛期各类洪水灾害对铁路正常运输和行车安全构成很大危害。不少铁路干线处于洪水严重威胁之下，京广、京沪、京九、陇海和沪杭甫等重要铁路干线，受洪水威胁长度10000多千米，西南、西北地区铁路常受山洪泥石流袭击。

（3）对水利设施的破坏。洪灾对水库、堤防、渠道、塘堰、电站、泵站等水利设施的破坏也很严重。

2．水灾对社会的危害

重大水灾会造成大量的人员伤亡、灾民流徙，这些不仅给人们心理上造成巨大创伤，而且给社会生产力带来严重的破坏。水灾对人类生命和健康的危害可以概括为以下3个方面。

（1）重大水灾可直接造成大量的人员伤亡。洪涝水灾来势凶猛，来不及躲避的人可能被洪水卷走而淹溺死亡，溺水者即使心肺复苏成功，也容易继发感染。其次是各类创伤，由于大批建筑物被冲毁可产生大量患者，而且大多伤情复杂，常常伴有复合性损伤，尤以颅脑外伤、脊柱脊髓损伤、骨折、出血、挤压伤、休克等多见。

（2）水灾可导致多种传染疾病流行。灾后瘟疫的暴发和蔓延，给社会带来的冲击和影响有时甚至超过水灾本身。1931年我国长江洪水泛滥，全国先后9个省流行霍乱，发病10余万例，因病死亡3万余人；1988年5月，孟加拉国水灾后发生大规模疾病流行，1周内登记12194例霍乱病例，死亡51人。

（3）水灾可导致电击伤、中毒等次生灾害的发生。洪涝水灾可破坏电力设施，水中带电电缆、倒塌电杆上的电线可以使人遭到电击而受伤。被洪水浸泡而外溢的农药、毒物，会污染水源，导致人中毒甚至危及生命。洪水冲垮家园，灾民聚居在拥挤的帐篷里，因取暖或炊事失慎，容易引发火灾而造成人员伤亡。

完善的洪涝灾害应急反应系统、突发洪涝水灾时的医疗急救和灾后防疫是十分重要的。随着科学技术进步，防洪水平的提高，医疗卫生保障能力的增强，以及政府部门对卫生防疫工作的高度重视，由洪水造成的伤害可以得到最大限度的控制。

（二）水灾现场常见的伤害及其救治原则

1．溺水

（1）溺水致死的病因。溺水是洪涝水灾直接威胁人类生命的最严重的伤害。溺水致死的主要原因有：①人体被卷入洪水或落入江水中，水和杂物经口、鼻进入肺内，造成呼吸道阻塞而窒息死亡；②溺水后人体受强烈如惊慌等反射性引起喉头痉挛，以致空气不能进入肺内，造成急性窒息，反射性引起心脏骤停而死亡。③溺水后肺内进入低渗液体，很快吸收入血，导致循环负担过重，红细胞破坏溶血，释放大量钾离子。高钾血症所致的心室纤颤、肾衰竭等最终导致患者死亡。

（2）溺水救治要点。溺水者只要没有发生心力衰竭，一般就有救活的可能。一旦发生心力衰竭和血压下降，救活的可能性极小。对溺水者的急救，是一套综合的措施，包括搬运、检查溺水者情况、清除口鼻中异物、排出腹水、人工呼吸、心脏按压和转送医院抢救等。溺水整个发展过程非常迅速，往往可在4～5分钟或6～7分钟内使患者死亡。因此抢救工作必须分秒必争。

【现场急救】

①尽快将溺水者打捞上来，立刻清除口、鼻淤泥、杂草等异物，保持呼吸通畅。同时解开衣扣、裤带，检查呼吸、心跳情况。②溺水者如果有心跳，但有明显呼吸道阻塞，可进行倒水，但动作应敏捷，切勿因此延误其他抢救措施。方法是：将溺水者的腹部置于救护者屈膝的大腿上，使溺水者头部下垂，然后用手按压背部，使呼吸道及消化道内的水倒出。③如果心脏骤停，应立即进行人工心肺复苏。胸外心脏按压术和口对口人工呼吸必须同时进行，吹气量要偏大，吹气频率为14～16次/min。这是溺水抢救最重要的措施，要坚持较长时间，不能延迟、中途间歇或轻易放弃。④待呼吸心跳恢复后，人工呼吸节律可与患者一致，待自动呼吸完全恢复后可停止人工呼吸，同时用干毛巾向心按摩四肢及躯干皮肤，以促进血液循环。淹溺救治的重点是尽快改善淹溺者低氧血症，恢复有效血循环及酸中毒。⑤昏迷者可针刺人中、涌泉、内关、关元等穴，强刺留针5～10分钟。⑥有外伤时应进行包扎、止血、固定等对症处理。⑦呼吸、心跳恢复后应送医院救治，运送途中可给氧、适量静脉输液及补充碳酸氢钠。

【医院救治】

①继续心肺复苏。入院初重点在心肺监护，通过气管插管、高浓度供氧及辅助呼吸等一系列措施来维持适当的动脉血气和酸碱平衡。间断正压呼吸或呼吸末期正压呼吸，以使肺不张肺泡再扩张，改善供氧和气体交换。积极处理心力衰竭、心律失常、休克和急性肺水肿。②防治脑水肿。及时选用脱水剂、利尿剂，早期应用激素等有助于防治肺水肿、脑水肿，有条件可行高压氧治疗。脱水剂通常首选20%甘露醇，首次250ml，以后每6～8小时1次。③维持水和电解质平衡。无重要器质性疾病的患者，机体可自动调节，无需处理。病情严重者，要酌情进行补液，必要时进行血流动力学监护。纠正酸中毒用较大剂量碳酸氢钠（1～2mmol/kg）静脉输入并适当过度通气。对淡水溺水者可输入3%高渗盐水，浓缩血浆或白蛋白，并适当使用利尿剂；对海水淹溺者则静脉输入5%葡萄糖液、右旋糖酐40及血浆等。④抗感染治疗。溺水复苏后大多有程度不同的感染，以肺部感染为主，故应加强使用抗生素控制感染。同时应每日2～3次用含有抗生素的雾化液从口鼻吸入，对预防发生肺炎、肺脓肿有一定疗效。复苏时间较长者应警惕真菌感染。⑤其他并发症处理。及时防治肺部感染，体温过低者及时采用体外或体内复温措施，合并颅外伤及四肢伤者亦应及时处理，警惕急性肺水肿、急性肾衰竭及脑水肿等并发症。

【淹溺救治的注意点】

①不要因倒水而影响其他抢救；②要防止急性肾衰竭和继发感染；③注意是否合并肺气压伤和减压病；④不要轻易放弃抢救，特别低体温者（＜32℃）应抢救更长时间。

（3）水灾自救互救原则。①洪涝水灾发生时，不要心慌意乱，要保持清醒头脑，尽快离开危险区域，有组织地撤离到地势高的地方，尽可能寻找可用于救生的漂浮物。落水者应尽量避开主流和水面上的漂浮物。当水面上有污染物时，应赶快离开，以免吸入呼吸道和肺部。②被洪水围困或落水后，必须尽可能保留身体的能量。③如果水灾发生在秋冬季，人在水中最大的危险之一是寒冷，穿衣比不穿衣体温下降慢得多，静止比游泳体温下降慢得多，在水中应尽可能地减少活动。④为了更容易被发现或实施互救，在等待救护时，灾民应尽可能聚集在一起。⑤在水中救护要注意不要被溺水者紧抱缠身，应该设法和溺水者脱离后再施救。

2．电击伤

（1）病因。重大水灾可破坏高压输电设备致人体电击损伤，也可有雷击伤。前者多为人体直接接触电源线后损伤，后者往往是在暴雨时雷击伤躲在树下和屋檐下的人员。

（2）电击伤救治原则。①立即切断电源。②将患者转至通风处，平卧，解开衣扣，抬起下颌，保持呼吸道通畅。③若呼吸心跳微弱或停止，应立即进行心肺复苏。④伴有软组织或骨折者，应包扎止血、妥善固定，然后送医院进一步治疗。

（三）水灾后常见的流行病及其救治原则

洪涝水灾后流行疾病多以肠道、呼吸道传染病为主。其他传染病的发生与所在地区的传播媒介和自然疫源地有关，如疟疾、流行性脑炎与蚊子传染有关，多在南方流行。血吸虫多发生在长江流域，如湖南、湖北、四川等地区。由于被洪水围困或由于救灾需要在水中长时间作业，皮炎的发病率也很高。

水灾可以通过3种途径促使某些疾病的流行：①疾病传播的机会增加。水灾后由于环境恶化，人口密度大，卫生条件难以在短时间内得到改善，易导致肠道传染病如痢疾、肝炎等的流行。水灾多发生在温度高、湿度大的夏秋季，为各种病原体及其传播媒介提供生长繁殖的最适条件，容易导致某些自然疫源性及虫媒传染病的流行。水灾后存活下来的鼠随人迁居到高处，造成个鼠密度增加数倍至数十倍，鼠类的活动则构成了出血热流行的威胁。②易感人群增加。气候和精神因素再加上食物短缺，使得大批灾民处于疲劳和心力交瘁状态，由于免疫力的下降，人群易感性增大。③水灾可使一些原来隐蔽局限的自然疫源地暴露和扩散，造成血吸虫等病的流行。20世纪90年代以来，长江中下游地区急性血吸虫感染有很多来源于水灾中的疫水接触。

1．消化道传染病

（1）痢疾。

【病因】

细菌性痢疾（简称菌痢）是由痢疾杆菌引起的常见肠道传染病。传染源包括患者和带菌者，主要经粪-口途径传播。

【临床表现】

临床上以发热、腹痛、腹泻、里急后重感及黏液脓血便为特征，也有少数患者可迅速出现严重的毒血症状及微循环障碍，导致感染性休克、脑水肿等中毒性菌痢的临床表现，而肠道症状较轻。

【治疗要点】

①一般治疗。卧床休息、消化道隔离。饮食宜流质或少渣半流质为主。对于高热、腹痛、失水者给予退热、止痉、口服含盐米汤或给予口服补液盐，呕吐者需静脉补液，每日1500～3000ml。小儿按150～200ml/（kg·d），以5%葡萄糖盐水为主。中毒症状严重时可用氢可琥珀酸钠100mg加入液体中静滴，或口服强的松10～20mg，以减轻中毒症状。②病原治疗。由于耐药菌株增加，在选择用药时应尽可能按个体差异选择敏感药物。如磺胺类、β-内酰胺类和氟喹诺酮类药物，疗程一般为5～10天。③中医中药治疗。黄连素0.4g，每天3次，连用5～7天。生大蒜口服。亦可选用马齿苋、地榆、苦参、地锦草等单方草药煎汤口服，早晚各1次。对于中毒性菌痢的治疗和慢性菌痢的治疗可以详见本书有关章节。

【预防】

灾后预防消化道传染病的主要措施有：①水灾之后要清除垃圾污物、消毒环境、管理好粪便、垃圾、减少污染。②保护水源，特别是生活饮水。③洪水之后不要去游泳，减少感染机会。④注意个人卫生：进食之前应洗手，不喝生水，不吃不清洁的食品。⑤通过疫苗预防。一旦感染消化道传染性疾病，应及时确诊并尽快采取相应的治疗措施。

（2）肝炎。

【病因】

肝炎为肝炎病毒（HAV）感染引起的肠道传染病，主要通过接触或吃下被病毒污染的用品或食物而被感染。水灾常使粪便、垃圾、污物到处漂浮，水源发生严重污染，易发生甲肝暴发流行。苍蝇、蟑螂等昆虫也可携带病毒，停留在食物或食具上，增加污染机会，促进传播。

【临床表现】

肝炎发病早期有畏冷、发热、全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油腻食物、腹胀或腹泻，严重者有黄疸，肝区闷痛、尿深黄等。

【治疗要点】

①避免饮酒、过劳及使用损害肝脏的药物。②黄疸型肝炎患者，早期卧床休息，给以容易消化，富于营养、色香味俱全的食物及新鲜蔬菜、水果等。不能进食者，静脉补液，供给足够热量，注意水电平衡，供给维生素C及维生素B族。有厌食者，给予多酶片、胃复安等对症治疗。③中医中药治疗。出现黄疸或转氨酶升高者，可予以清热解毒剂，如蒲公英、夏枯草、板蓝根、金银花、金钱草或茵陈、金钱草等。如退黄及降酶效果不满意者，可加用茵陈、栀子、黄连、黄芩、黄柏及大黄水煎服，或茵栀黄注射液静脉点滴。

（3）伤寒。

【病因】

伤寒是由伤寒杆菌经消化道侵入引起的急性传染病。在各种传播因素中，水源被污染是造成伤寒暴发流行的主要因素，其他如食物、接触、苍蝇等均可引起病菌的传播。

【临床表现】

伤寒患者以持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾脏肿大、玫瑰疹与血细胞减少等为特征，肠出血、肠穿孔为典型并发症。

【治疗要点】

①按消化道传染病隔离，临床症状消失后每隔5～7天送检粪便培养，连续2次阴性可解除隔离。②发热期患者必须卧床休息，退热后2～3天可在床上稍坐，退热后2周可轻度活动。③给予高热量、高营养、易消化的饮食，包括足量碳水化合物、蛋白质及各种维生素。发热期间宜用流质或细软无渣饮食，少量多餐。退热后食欲增加，可逐渐进稀饭、软饭，忌吃坚硬多渣食物，以免诱发肠出血和肠穿孔，一般退热后2周才恢复正常饮食。④应鼓励患者多进水分，每日约2000～3000ml（包括饮食在内），以利毒素排泄，如因病重不能进食者可用5%葡萄糖生理盐水静脉滴注。⑤病原治疗：抗菌药物治疗首选氟喹诺酮类药物，如环丙沙星、氧氟沙星或左氧氟沙星等，根据病情口服或静滴，疗程14天。头孢菌素的毒副作用小，尤适用于孕妇、儿童、哺乳期妇女。⑥有严重毒血症者可在足量有效抗菌治疗配合下使用激素，可短期应用氢化可的松50mg/d。⑦若伤寒合并血吸虫病，尤其是急性血吸虫病时，一般宜先用肾上腺皮质激素配合伤寒的病原治疗。待体温被控制，全身情况明显改善后，再给予口服吡喹酮治疗血吸虫病。对兼有毒血症和显著鼓肠或腹泻的患者，激素的使用宜慎重，以免发生肠出血及肠穿孔。⑧并发症的治疗：肠出血，应嘱患者绝对卧床休息，严密观察血压、脉搏、神志变化及便血情况；暂停饮食，或进少量流质；静脉滴注葡萄糖生理盐水，注意电解质平衡，并加用维生素K、安络血、抗血纤溶芳酸、止血粉等止血药；根据出血情况酌量输血；如患者烦躁不安，可注射镇静剂，如安定、苯巴比妥钠；禁用泻剂及灌肠。经积极治疗仍出血不止者，应考虑手术治疗。肠穿孔除局限者外、肠穿孔伴发腹膜炎的患者应及早手术治疗，同时加用足量有效的抗生素，如氯霉素或氨苄青霉素与庆大霉素或卡那霉素联合应用，以控制腹膜炎。中毒性心肌炎严格卧床休息，加用肾上腺皮质激素、维生素B1、ATP、静注高渗葡萄糖液。如出现心力衰竭，应积极处理，可使用洋地黄和速尿并维持至临床症状好转，但患者对洋地黄耐受性差，故用药时宜谨慎。中毒性肝炎除护肝治疗外，可加用肾上腺皮质激素。胆囊炎按一般内科治疗。溶血性尿毒综合征控制伤寒杆菌的原发感染采取输血、补液、使用皮质激素，还可以采取抗凝疗法，必要时行腹膜或血液透析，以及时清除氮质血症，促进肾功能恢复。

（4）霍乱。

【病因】

霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，儿童和成人均可受到感染。霍乱通常通过经粪便污染的水或食物传播。霍乱在我国主要发生在夏秋季节，高峰期在7～8月间。2004年年末印度洋大地震和海啸中遇难人数突破15万，重灾区最先出现的疫情就有霍乱。

【临床表现】

临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾衰竭。在受感染者中，约20%罹患急性水泻，其中10%～20%出现伴有呕吐的严重水泻。

【治疗要点】

①紧急隔离、抢救霍乱患者和严重腹泻患者。潜伏期短的霍乱可在洪水期暴发或流行。防治人员应亲临第一线，在尽快取材送检确诊的同时，就地抢救严重腹泻或脱水患者，严防其排泄物污染外环境。②疑诊患者的处理原则：需作传染病疫情报告和采取消毒措施。③补液疗法：口服补液适用于病情允许的轻、中度脱水患者。静脉补液适用于中毒脱水或对口服补液不能耐受的轻、中度脱水患者需静脉补液。液体的选择、用量及输液速度应根据脱水程度和全身状况而调整。抗菌药物能抑制肠内霍乱弧菌繁殖，从而缩短病程与排菌期，可作为液体疗法的辅助治疗。四环素为首选药物，用法为0.25～0.5g口服，6小时1次，疗程3～5天。还可以应用其他药物如盐酸多西环素、复方磺胺甲基异唑、氯霉素、氟喹诺酮类药物等。

【预防】

①控制传染源，带菌者或密切接触者应进行隔离检疫，同时给予抗菌药物治疗或预防。②切断传播途径，加强水源、粪便管理及注意饮食卫生。③提高人群免疫力，可注射霍乱疫苗。

2．自然疫源性及虫媒传染病

（1）出血热。

【病因】

流行性出血热又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。

【临床表现】

流行性出血热一般为3～9天，长的可超过2周。临床表现为：①发热及毒血症症状。②消化系统表现。③出血。④其他：皮肤充血性皮疹是本病特异的临床表现，在发病后第5～7天开始出现红色丘疹，从面部和臀部扩散到四肢和躯干，1天后发展为融合性斑丘疹，不痒，到第12天消退。可有浅表淋巴结肿大、咽痛、咳嗽、胸痛；心律失常甚至心力衰竭；少尿、无尿及肾衰竭；谵妄、昏迷等神经系统表现。

【治疗要点】

①发热期。主要是一般和对症治疗。高热以物理降温为主；有中毒症状者可短期使用氢化可的松100～200mg/d，也可用地塞米松5～10mg/d。有免疫功能变化者可用其他免疫抑制药物治疗，如环磷酰胺。抗病毒治疗：可以选择利巴韦林等。②低血压休克期。补充血容量，可用低分子右旋糖酐；调整胶体渗透压，可输血浆或白蛋白；纠正酸中毒；选择适宜的血管活性药物，常为两种药物联合应用，血管收缩剂常用间羟胺，血管扩张剂常用多巴胺或苄胺唑啉。心功能不全的可用毒毛旋花子苷K等强心药物。③少尿期。严格控制入水量，可用利尿合剂、速尿等利尿。口服导泻法，给予20%甘露醇250ml顿服，也可100ml每天2～3次口服，疗效不显著时可加服50%硫酸镁40ml，方法简便，消化道严重出血者忌用。导泻无效者可用透析疗法。此期应注意针对高血钾的处理。出血治疗可给维生素C、维生素K、安络血等，并应作凝血因子检查确定有无DIC、继发性纤溶等而给予相应治疗。必要时输新鲜血（新鲜血浆、血小板尤宜）以补充各种凝血因子。④多尿期。要补充足量液体及电解质，以口服为主，静脉输液为辅，防止电解质紊乱。⑤恢复期。无须特殊治疗，加强营养，充分休息，逐步恢复活动。

（2）钩端螺旋体病。

【病因】

钩端螺旋体病简称钩体病，该病的分布极为广泛，储存宿主动物种类繁多，是洪灾后需要重点防范的传染病之一。

钩体病的流行方式主要有洪水型、雨水型、稻田型3种。其中洪水型，多发生于洪灾后3～4天，9～14天内流行区即达到发病高峰，发病者以青壮年有接触疫水者为主，猪是洪水型钩体病流行的主要传染源，家畜和鼠类、蛙类等是次要传染源，这些动物的肾脏长期带菌，随尿液排出，污染环境，发生洪灾时，洪水冲刷，使病原体大量蓄积于内涝的积水中，人员一旦接触疫水，病原体经皮肤进入人体，感染发病。

【临床表现】

临床上常见的是发高烧、头痛、全身酸痛、腓肠肌（小腿）疼痛、眼结膜充血、淋巴结肿大等。

【治疗要点】

钩体病的治疗原则是“三早一就”，即早发现、早诊断、早治疗和就地治疗。本病治疗应重视以有效抗生素及时消灭机体内病原体，对控制病情的发展具有重要的意义。并应强调休息，细心护理，注意营养，酌情补充热能及维生素B族和维生素C。①对症治疗和支持疗法。早期应卧床休息，给予高热量、维生素B和维生素C以及容易消化的饮食；并保持水、电解质和酸碱平衡；出血严重者应立即输血并及时应用止血剂。肺大出血者，应使患者保持镇静，酌情应用镇静剂；肝功能损害者应保肝治疗，避免使用损肝药物。②患者应隔离至痊愈为止。③病原治疗。为了消灭和抑制体内的病原体，强调早期应用有效的抗生素。如治疗过晚，脏器功能受到损害，治疗作用就会减低。青霉素应早期使用，有提前退热，缩短病期，防止和减轻黄疸和出血的功效，首次剂量为40万U，以后治疗剂量每日120万～160万U，分3～4次肌肉注射，避免发生赫氏反应，儿童剂量酌减或与成人基本相同。疗程7天，或体温正常后2～4日。重症病例剂量加大至每日160万～240万U，分4次肌注，合用肾上腺皮质激素。其他抗生素如四环素、庆大霉素、链霉素、红霉素、氯霉素、多西环素（强力霉素）、氨苄西林等亦有一定疗效。赫氏反应多发生于首剂青霉素G注射后30分钟至4小时内，因大量钩体被杀灭后释放毒素所致，其症状为突然寒战、高热、头痛、全身酸痛，心率、呼吸加快，原有的症状加重，并可伴有血压下降、四肢厥冷、休克、体温骤降等，一般持续30分钟至1小时，偶可导致肺弥漫性出血，应立即应用氢化可的松200～300mg静滴或地塞米松5～10mg静注，伴用镇静降温、抗休克等治疗。④全身中毒明显者，在进行抗菌治疗同时可短期（数日内）应用氢化可的松。⑤对肺出血型垂危期有发生窒息的可能性，宜做气管切开用小导管从气管内吸血，并连续输血。⑥并发症的治疗。多采取对症治疗，可取得缓解，重症患者可用肾上腺皮质激素能加速恢复。

【预防】

①加强猪的管理，将猪圈养，避免猪尿等排泄物随洪水污染四周环境；②洪灾后立即加强灭鼠，特别强调的是：务必要使用国家爱卫会推荐的慢性灭鼠药，严禁使用国家明令禁用的氟乙酰胺、毒鼠强、四二四等剧毒鼠药。

（3）乙脑。

【病因】

流行性乙型脑炎是由乙脑病毒引起、经蚊传播的人畜共患的中枢神经系统急性传染病。潜伏期一般在10～14天左右。传染源是被感染的人或动物，通过蚊子叮咬而传播。人尤其是儿童对乙脑病毒普遍易感。

【临床表现】

主要表现发烧、剧烈头痛、恶心、呕吐、嗜睡不醒等症状，重者可出现抽搐、昏迷，甚至出现呼吸衰竭而死亡。

【治疗要点】

目前尚无特效抗病毒药物，主要是采取对症和支持治疗的综合性措施。必须重视对症治疗，要认真把好“三关”，即高热关、惊厥关和呼吸衰竭关。①高烧易发生惊厥，可加重脑水肿，诱发呼吸衰竭，故必须及时降温，最好把体温控制在38.5℃以下（肛表），头部温度力争降到36℃左右。其方法有物理降温、药物降温和激素等。②乙脑患者因头痛剧烈，常有烦躁不安，因颅压增高易发生惊厥，故应给以适量镇静剂以防止发生惊厥。如果遇抽搐患者则应尽快地用镇静剂予以控制。③防止呼吸衰竭。重症病例早期可发生颅压增高，在防治颅压增高上首先要防止痰堵造成换气不佳的缺氧，故应多让患者侧睡，防止昏迷时舌根后坠。若已出现痰堵，可考虑气管插管或切开，以改善肺部的换气功能。当出现脑水肿或脑疝，引起呼吸衰竭时，应立即给以脱水剂。如患者有缺氧表现，则应早期给氧，如患者出现呼吸表浅或节律不齐时，应采用呼吸兴奋剂。

【预防】

预防乙脑应采取灭蚊、防蚊及预防接种为主的综合措施。10岁以下儿童应尽快接种乙型脑炎疫苗，以迅速提高人群免疫力；开展防治乙脑知识的普及教育运动，提高自我保护能力；开展爱国卫生运动，清扫卫生死角、积水，疏通下水道，喷洒消毒杀虫药水，消除蚊虫滋生地，降低蚊虫密度，切断传播途径，以防止乙脑疫情的发生和扩散。

（4）急性血吸虫病。

【病因】

血吸虫病是一种严重危害人类健康的寄生虫病，是由血吸虫寄生于人体静脉系统所引起的疾病。寄生于人体的主要有日本血吸虫、埃及血吸虫和曼森血吸虫种。血吸虫以人与哺乳动物为终宿主、淡水螺为中间宿主，进行时代交替，借水中尾蚴侵入终宿主皮肤或黏膜而感染。含血吸虫粪便入水、钉螺存在和接触疫水是传播的3个重要环节。洪水是钉螺传播的重要途径，也是使人感染血吸虫的重要途径。

【临床表现】

血吸虫病临床表现可分为急性、慢性和晚期3种类型以及异位损害。急性期的潜伏期有40天，期间出现和疫水接触处皮肤发痒、红色小丘疹、咳嗽、胸痛等。起病较急，临床症状以发热等全身反应为主。发热的高低，期限和热型视感染轻重而异。此外患者还伴有胃肠道症状如常呈痢疾样大便，可带血和黏液；肝脾肿大；肺部症状以咳嗽多见，可有胸痛、血痰等症状。慢性期：多因急性期未曾发现，未治疗或治疗不彻底，或多次少量重复感染等原因，逐渐发展成慢性。本期一般可持续10～20年，因其病程漫长，症状轻重可有很大差异。晚期：患者极度消瘦，出现腹水、巨脾，腹壁静脉怒张等晚期严重症状。

【治疗要点】

①急性血吸虫病治疗原则是首先挽救患者的生命。因病情较重，应加强对症治疗和支持疗法，防止病情恶化，使患者尽快脱离危险。在积极挽救生命的同时，要掌握有利时机，及早进行抗虫治疗，以杀灭血吸虫和彻底消除症状。②支持和对症治疗：早期卧床休息，同时口服维生素类药物。有明显腹泻及消化系统症状的患者，可考虑补充水、盐及能量物质。当重症患者不能进食时要从静脉给予补充能量。对一般轻型和中型患者的发热用吡喹酮即可逐渐退热。对高热、中毒症状严重的重型患者可于杀虫治疗前同时合并应用皮质激素类退热药物，这样对改善病情的作用更快。对出现休克要立即实施抗休克疗法。③病原治疗：轻型及体温在40℃以下，一般情况较好的中型患者，可近早使用吡喹酮进行病原治疗；对病情较重的中型或重型患者，先用支持疗法，治疗并发症，改善集体状况，再作病原治疗。急性血吸虫病：成人总剂量为120mg/kg（儿童为140mg/kg）,4～6天疗法，每天剂量分2～3次口服。一般病例可给10mg/kg，每天3次，连服4天。慢性血吸虫病：总剂量60mg/kg,2日疗法，体重以60kg为限，成人每日3次，每次10mg/kg,1日3次，连服2天；儿童体重小于30kg者的总剂量为70mg/kg。现场大规模救治：轻中度流行区总剂量40mg/kg，一剂疗法：重流行区用5mg/kg,1天分2次口服。晚期血吸虫：因药物吡喹酮半衰期明显延长，药物剂量应适当减少，一般可按总剂量4mg/kg,1次顿服或分2次口服，1天服完。

【预防】

①流行区对患者普查普治。②消灭钉螺，加强粪便管理，保护水源。③保护易感人群，加强卫生教育，改变接触疫水的行为。

（5）疟疾。

【病因】

疟疾是经按蚊叮咬而感染疟原虫所引起的虫媒传染病。

【临床表现】

临床以周期性寒战、发热、头痛、出汗和贫血、脾肿大为特征。本病主要表现为周期性规律发作，长期多次发作后，可引起贫血和脾肿大。

【治疗要点】

①基础治疗。发作期及退热后24小时应卧床休息；要注意水分的补给；吐泻不能进食者，则适当补液；有贫血者可辅以铁剂；寒战时注意保暖；大汗应及时用干毛巾或温湿毛巾擦干，并随时更换汗湿的衣被，以免受凉；高热时采用物理降温，过高热患者因高热难忍可药物降温；凶险发热者应严密观察病情，及时发现生命体征的变化，详细记录出入量，做好基础护理；按虫媒传染病做好隔离。患者所用的注射器要洗净消毒。②病原治疗。目的是既要杀灭红内期的疟原虫以控制发作，又要杀灭红外期的疟原虫以防止复发，并要杀灭配子体以防止传播。一是控制症状的药物。磷酸氯喹即服1g（基质0.6g）,6小时后再服0.5g，第2及第3日各服0.5g，总量2.5g。青蒿素首剂1g,6小时后0.5g，第2日及第3日各0.5g。蒿甲醚首剂0.2g肌注，6小时后肌注0.2g，第2日及第3日各肌注0.2g，总量0.8g。青蒿琥酯按1.2mg/kg计算每次用量，于4、24、46小时各再注射1次，3日为一疗程。主要用于耐氯喹的疟疾发作。硫酸奎宁每日服0.9g，分3次服，疗程3～5天。二盐酸奎宁0.25～0.5g加入5%葡萄糖液500～1000ml中点滴每日1次，待病情缓解后改口服。甲氟喹：每日1g，连服3天。主要用于脑型疟疾凶险发作。磷酸咯萘啶第1日0.4g分2次口服，第2、第3日各0.4g，口服，总剂量1.2g（基质），用于耐用氯喹的疟疾发作病例。二是防止复发和传播的药物。伯氨喹啉每次13.2mg（含辅料7.5mg），成人每日3次，连服8天。三是主要用于预防的药物。乙胺嘧啶口服25mg可维持1周。

【预防】

①蚊媒防治主要包括各种防蚊灭蚊措施，如使用纱窗、纱网、蚊帐和各种防蚊灭蚊药物等；②治理环境，清除室内外积水，消灭蚊虫滋生地；③积极治疗患者，现症患者要及时发现，及时根治。

（6）炭疽。

【病因】

炭疽是由炭疽芽孢杆菌引起的一种人与动物共患传染病，主要存在于食草动物和牲畜群落之中，并能造成环境的广泛污染。由于炭疽芽孢具有对外界环境极强的抵抗力，造成这种污染常持续存在。人类主要通过接触患病的牲畜、进食感染本病的牲畜肉类、吸入含有该菌的气溶胶或尘埃，以及接触污染的毛皮等畜产品而罹患本病。

【临床表现】

炭疽感染主要分为3种：肺炭疽、皮肤炭疽和肠炭疽。肺炭疽是吸入炭疽杆菌芽孢感染的。最初症状像普通感冒，有咽痛、低热、肌肉疼痛和精神不振。几天后出现严重呼吸道症状、休克，并发脑膜炎等。肠炭疽是因进食生的或未煮熟的受污染的肉类而引起的，潜伏期1～7天，表现为恶心、呕吐、发热、腹痛、呕血等。皮肤炭疽感染是皮肤上出现小丘疹，1～2天发展成小水疱，随后变为溃疡，溃疡中央是特征性的黑色坏死区。

【治疗要点】

①炭疽的治疗原则是隔离患者、尽早治疗、早期杀灭体内细菌，中和体内毒素，克服平滑肌痉挛，维持呼吸功能，防止发生并发症。②病原治疗。以青霉素为首选抗菌药物。皮肤炭疽，成人应用常规剂量，疗程7～10天。肺型、脑膜型和败血症炭疽宜用大剂量青霉素，1200万～2000万U/d，分次（8小时或6小时1次）静脉点滴，并同时联合应用氨基糖苷类（链霉素、庆大霉素、丁胺卡那霉素），疗程延长2～3周。对青霉素有过敏反应的患者，可选用其他抗生素，如四环素或氯霉素，成人剂量2g/d、4次口服。还可选用多西环素200～300mg/d；环丙沙星500mg，每日2次。③局部病灶的处理。对皮肤炭疽的局部病灶除取样作诊断外，切忌挤压和外科手术切开引流，以防止败血症和发生混合感染，肿胀部可用冷敷法消肿。创面保持清洁，局部可用0.1%的高锰酸钾冲，外敷无刺激性的软膏，如硼酸软膏、四环素软膏、磺胺软膏等。④对症治疗。预防和抢救感染性休克和弥漫性血管内凝血最为重要的是对营养摄取不足或呕吐、腹泻严重者，应给予静脉补液及调整电解质紊乱；对呼吸困难者应给以坐位，吸痰，保持呼吸道通畅，并及时给氧和呼吸中枢兴奋剂；对出血严重者给予适当输血；对头痛、烦躁不安者给予镇静和止痛剂；对有脑膜刺激征和脑压增高者，应给脱水剂。氢化可的松每天200～300mg静脉滴注，对抑制局部水肿的发展和减轻毒血症症状有一定疗效。

3．呼吸道传染病

（1）麻疹。

【病因】

麻疹是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。麻疹传染性极强，人类为唯一自然宿主。急性患者为本病最重要的传染源。一般认为无症状感染者及麻疹病毒携带者数量少，传染性很低。

本病主要经呼吸道传播，从潜伏期末到出疹期初，患者口、鼻、咽及眼部黏膜分泌物中含大量病毒，患者讲话、咳嗽、打喷嚏时，病毒可借飞沫小滴散布到周围空气中，经鼻咽部或眼结合膜侵入易感者，密切接触者也可借手的污染而传播。本病的传染期一般为出疹前5日至出疹后5日，有潜伏期第七日起已具传染性，但以潜伏期末到出疹后1～2日传染性最强。患者若并发肺炎，传染性可延长至出疹后10日。经衣服、用具等间接传染者甚少。凡未患过麻疹或未接受过麻疹疫苗者均为易感者。

【临床表现】

主要症状有发热、上呼吸道炎、眼结膜炎等。而以皮肤出现红色斑丘疹和颊黏膜上有麻疹黏膜斑为其特征。

【治疗要点】

对麻疹病毒还没有特异性抗病毒药物，治疗应加强护理，对症治疗和防治并发症。①一般治疗和护理：保持室内空气新鲜，室温和湿度适宜，避免日光直射。患者应卧床休息，直到皮疹消失后咳嗽停止才可起床。给予足够水分及易消化富含营养的食物。注意口、鼻、眼、皮肤的清洁。发现眼结膜炎时，可用3%硼酸水或温热生理盐水清洗。当患者烦躁不安及高热时，可酌情给予解热剂和镇静剂。咳嗽剧烈时可给予复方甘草合剂、止咳祛痰剂或止咳糖浆、川贝枇杷露等。②并发症的治疗。麻疹患者可能会出现肺炎、喉炎、心血管功能不全、脑炎等并发症，可以采取相应的对症治疗措施。

（2）百日咳。

【病因】

百日咳是一种急性呼吸道传染病，病程较久，甚至长达100天，所以叫“百日咳”。百日咳是由百日咳杆菌感染引起。患者及无症状带菌者为本病的传染源，主要经飞沫通过呼吸道传播。潜伏期末至发病6周内传染性大，其中卡他期传染最大。

【临床表现】

潜伏期一般7～10天，最长可达21天。百日咳的初期症状与普通感冒症状相似：流鼻涕、干咳及轻微发热。但它与普通感冒症状不同的是，百日咳的症状经过数日后，咳嗽逐渐加重。直至出现阵发性、痉挛性咳嗽等。百日咳的严重咳嗽阶段可长达2～10周之久，可产生多种并发症如支气管肺炎、肺不张、肺气肿、纵隔气肿、原有肺结核活动、中毒性脑病、脑水肿等，其中肺炎是最常见的一种。

【治疗要点】

①一般疗法：按呼吸道传染病隔离。保持空气新鲜。避免一切可诱发痉咳的因素。良好护理以预防并发症。注意营养。②抗生素治疗：应用于卡他期或痉咳期早期。可降低传染性、减轻症状并缩短病程。一般选用红霉素、氨苄西林、卡那霉素、复方SMZ、异烟肼等，疗程为7～10天。③支持和对症治疗：包括积极给氧、吸痰、保持呼吸道畅通及加强营养。可选择祛痰止咳剂如氯化铵、支气管扩张剂如沙丁胺醇（舒喘灵，albuterol）、氯丙嗪等可减少夜间咳嗽、有利睡眠。加强检测、警惕出现的惊厥、窒息、低钙、低血糖等。④并发症的治疗按并发病种，给予相应治疗。⑤皮质激素只短期应用于危重患者，如幼婴或有脑病时。泼尼松龙15～20mg/d，口服或相当剂量的氢化可的松静脉给药，疗程3～5d。

（3）流行性脑脊髓膜炎（流脑）。

【病因】

流行性脑脊髓膜炎（流脑）是脑膜炎奈瑟菌感染引起的急性传染性疾病。流脑通过呼吸道传播，传染源主要是健康携带者。本病传染性较低，如仅有3%～4%的家庭会出现二代病例，而且大部分仅有1例二代病例。个体抵抗力下降、上呼吸道感染、吸烟、居住生活环境拥挤等是发病的危险因素。人群易感性增高、人口流动、低温、干燥、沙尘、居住拥挤等为流行的危险因素。

【临床表现】

人群发病易感性较低，感染后往往表现为局部黏膜感染，而无临床症状，为无症状携带状态，只有不到1%的人会出现临床症状。

脑膜炎是脑膜炎奈瑟菌感染最常见的临床表现形式，发病潜伏期为2～10天，平均4天左右。临床表现主要有急性发热、剧烈头痛、恶心、呕吐、颈强直、畏光、皮肤淤斑等。流脑按照其发展过程可分为上呼吸道感染期、败血期和脑膜炎期。

【治疗要点】

①按呼吸道常规隔离至症状消失后3天，但不少于发病后7天。②一般治疗。卧床休息，流质饮食，必要时鼻饲或静脉补液。③病原治疗。轻症病例首选磺胺嘧啶，疑对磺胺过敏或耐药者应改换其他药物如青霉素或氯霉素。磺胺嘧啶：成人首剂2g，以后每6小时1次口服或静滴1g，应同时给予等量的碳酸氢钠及足量水分以防止结晶尿。用药后24～48小时一般情况显著改善。如症状、体征无改善，或原有肾功能不全或有休克者应改用青霉素，成人480万U，静脉给药，每8小时或6小时1次，疗程5～7天。对青霉素过敏者可选用头孢曲松静脉滴注2g/d或头孢氨噻肟2g/8h一次。也可选用氯霉素，首剂为50mg/kg，继而剂量为50～100mg/kg，成人最高剂量不超过4g/d，分次静滴或口服。④对症治疗。高热、头痛、呕吐、烦躁或惊厥等，应分别给予相应处理。⑤暴发性脑膜炎球菌败血症治疗。除抗菌治疗外应扩容和纠正酸中毒，必要时可应用血管活性药物。若皮肤淤点淤斑不断增多并有合成片趋势，不论有无休克，均可应用肝素。首剂为1.5mg/kg，置于100ml溶液内缓慢静滴，以后每4～6小时静滴1mg/kg，病情好转后停药，一般疗程1～2天。此外应加强脱水治疗，根据病情每6～8小时快速静滴或静推20%甘露醇至颅内高压好转。

（4）猩红热。

【病因】

猩红热是由能产生红疹毒素的A组β溶血性链球菌感染所引起的一种急性传染病。A组β溶血性链球菌又称为化脓性链球菌，革兰染色阳性。传染源是患者和健康带菌者，主要借空气飞沫（咳嗽、打喷嚏、说话等方式）通过呼吸道而传播细菌。

【临床表现】

本病的临床特征为发烧、咽疼、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后皮肤脱屑。少数患者在病后可出现风湿热、风湿性心脏病、急性肾小球肾炎等并发症。

【治疗要点】

①一般治疗。患者应卧床休息，饮食以流质、半流质为宜。皮肤保持清洁，可予炉甘石洗剂以减少瘙痒。②患者应进行呼吸道隔离6天。由接诊医师填报传染病卡。③病原治疗。青霉素是治疗猩红热和一切链球菌感染的首选药物，早期应用可缩短病程、减少并发症。一般成人80万～120万U，每天2～3次，肌肉注射，小儿4万～8万U/（kg·d），分4次肌肉注射。疗程至少10天。中毒症状严重者，合并心肌炎及感染性休克者应加大青霉素的剂量，成人每日800万～2000万U，小儿20万～30万U/kg，分3～4次静脉滴注。对青霉素G过敏者可用大环内酯类抗生素。克拉霉素，成人250～500mg，每日2次口服，儿童7.5mg/（kg·d），分2次服用。罗红霉素成人150mg，每日2次口服。儿童2.5～5mg/（kg·d），分2次口服。阿奇霉素，成人500mg，每日顿服，儿童8mg/（kg·d），疗程7～14日。④并发症的治疗：出现风湿热、风湿性心脏病及急性肾小球肾炎者应相应给予积极治疗。

（5）白喉。

【病因】

白喉是由白喉杆菌引起的急性呼吸道传染病，健康携带者和患者为本病的主要传染源，白喉主要是通过呼吸道飞沫传播，也可以经衣物、用具等间接接触或通过污染的食物传播，此外还可通过破损的皮肤和黏膜感染白喉杆菌。

【临床表现】

以咽、喉等处黏膜充血、肿胀并有灰白色伪膜形成为突出临床特征，严重者可引起心肌炎与末梢神经麻痹。

【治疗要点】

①一般治疗：患者须卧床休息，减少活动，保证充足热卡供应，给予高热量的饮食，补足维生素B和维生素C。注意口腔、鼻咽部卫生。②患者应隔离至症状消失30天后。严格消毒患者的分泌物及用具。接触者须进行医学观察7天。③病原治疗：治疗目的是杀灭白喉杆菌并减少外毒素的产生。常选用青霉素，疗程7～14天。如果青霉素过敏或治疗1周后培养仍呈阳性可选用红霉素，剂量为30～40mg/（kg·d），分次口服或静滴，疗程大约为7～10天。此外还可以选择利福平、阿莫西林等。④抗毒素治疗：目的是中和游离的毒素。使用前须做皮肤过敏试验，阳性者脱敏后方可使用。剂量多选用2万～4万U，严重者最大可用至10万U，肌肉注射或稀释后静脉点滴。⑤并发症的治疗：合并心肌炎患者给予能量合剂并短期使用激素。有休克、充血性心力衰竭者应及时处理。周围神经麻痹多数能自行恢复，有吞咽困难者可鼻饲食。

4．皮肤疾病

1）感染性皮肤病

如水痘、麻疹、猩红热、脓疱疮、各类皮肤癣等。

（1）脓疱疮。俗称“黄水疮”。

【病因】

是一种传染性化脓性疾患。病原菌主要为金黄色葡萄球菌，白色葡萄球菌、溶血性链球菌也可导致感染。

【临床表现】

初起为小的红斑或丘疹，迅速变成水疱或脓疱，周围有炎性红晕，疱壁薄而易破，破后形成糜烂面，可自家接种传染。好发于颜面、四肢等暴露部位。脓疱干后结成黄痂，痂皮脱落不留瘢痕，可有暂时的色素沉着斑。可并发淋巴结炎，严重者可引起败血症或急性肾炎。

【治疗要点】

治疗以口服或外用抗生素为主。

【预防】

预防本病的关键是注意皮肤卫生及消毒衣被用具，及时治疗瘙痒性皮肤病。对患病儿童应隔离，防止接触传染，已污染的衣服用具应行消毒处理。

（2）皮肤癣。

【病因】

皮肤癣是指发生于人体皮肤的，由皮肤癣菌感染引起的一种感染性皮肤病。根据部位的不同，又分为股癣、体癣、足癣（即脚气）、手癣等。春夏季因炎热、潮湿，故发病率较高。

【临床表现】

典型表现为皮肤不同部位的炎性红斑，渐离心性扩展，呈环形，周边隆起，呈花边状，边缘可见丘疹和水疱。也可伴有局部的浸渍、糜烂、渗出、角化等损害。多瘙痒明显。皮疹初期多不对称。

【治疗要点】

治疗可外用各类抗真菌药物。注意使用时，应将皮疹边缘作为治疗重点，并应坚持2～4周。

【预防】

应注意保持皮肤的清洁、干燥，可配合局部扑粉。注意洗涤，尽可能及时更换内衣、内裤、鞋袜。发现疾病及时治疗，以免扩大、播散。

2）变态反应性皮肤病

（1）接触性皮炎。

【病因】

接触性皮炎是指人体皮肤接触某种物质后，在皮肤或黏膜上发生的一种炎症。灾后防疫时，会使用大量各种消毒用品。绝大多数都会对皮肤、黏膜产生过敏或刺激作用，因此应注意预防。

【临床表现】

通常表现为接触部位的边界清楚的炎性水肿性红斑，较重时可有糜烂、渗出。

【治疗要点】

治疗可试用扑尔敏等抗组织胺药，疗效不佳或症状较重时，糖皮质激素也可选用。外治法当皮疹有糜烂渗出者，可选用3%硼酸溶液、中药马齿苋煎水作冷湿敷，然后可外用糊膏。水肿性红斑可外用炉甘石洗剂。

（2）丘疹性荨麻疹。

【病因】

丘疹性荨麻疹发病与昆虫叮咬有关，是由节肢动物类叮咬引起的。灾区房屋倒塌后，节肢动物，如臭虫、跳蚤、蚊子、螨类被大量释放出来。

【临床表现】

典型皮损表现为风团中央有小丘疹或水疱。皮疹可群集或散在分布，但一般不对称。多有剧痒，以夜间尤甚。常因搔抓而继发细菌感染。病程约1～2周，损害消退后，可遗留暂时性色素沉着斑。

【治疗要点】

中药治疗可以参考接触性皮炎。西医治疗可试用扑尔敏等抗组织胺药，可外用炉甘石洗剂，糖皮质激素药膏也可选用。

【预防】

应注意环境、居室和个人卫生，以杜绝引起本病的昆虫滋生。并可喷洒杀虫剂，以消灭臭虫、跳蚤、蚊子等有害的节肢动物。

3）物理性皮肤病

（1）摩擦水疱。

【病因及临床表现】

摩擦水疱的产生是由于摩擦所致。灾区抢险救援人员因长时间的工作和行军，致使局部如手掌、足跖形成水疱或者大疱。

【治疗要点】

如已出现皮损，对小水疱一般无需处理，常能自行吸收。大疱有皮肤紧张、感觉不适或疼痛时，可作短暂休息，并进行引流。但疱壁不应完全去掉，作为保护创面之用。对已感染者可清洁创面后，局部消毒包扎。

【预防】

减小摩擦。

（2）浸渍性皮炎。

【病因及临床表现】

在抗洪救灾时，下身长时间浸泡在污泥浊水中，下腹、股内侧、外生殖器、会阴及臀部等处皮肤会发胀松软，发白起皱，出现水肿性红斑、丘疹，重者皮肤剥离、糜烂，甚至溃疡，伴有程度不等的痒、痛感，俗称为“烂裤裆”，医学上称为浸渍性皮炎。若继发感染则可红肿、化脓，严重时伴有全身症状。

【治疗要点】

轻者可用生理盐水或3%硼酸溶液洗净后扑干燥粉。糜烂时，可用10%～15%的明矾溶液或3%～5%的食盐溶液洗净，再涂龙胆紫或炉甘石粉。

有继发感染时，可用1∶5000高锰酸钾溶液冲洗后，再用棉花球吸干，涂以龙胆紫或10%硼酸软膏。感染严重时，应用抗生素或磺胺类药物。

【预防】

为了避免本病的发作应尽可能脱离洪水浸泡。注意个人卫生，加强个人防护。上岸后应立即擦干下身，换上干净内裤。若发现下身皮肤有破溃，应暂时不要下水，条件允许应穿防水裤。

（3）痱子。

【病因及临床表现】

痱子是夏天最多见的皮肤疾病之一。这是由于气温高、湿度大，身体出汗过多，不易蒸发，汗液浸渍表皮角质层，致汗腺导管口闭塞，汗腺导管内汗液潴留后，因内压增高而发生破裂，汗液渗入周围组织引起刺激，于汗孔处发生水疱和丘疹。多发生在颈、胸背、肘窝、腘窝等部位，小孩可发生在头部、前额等处。灾区生活条件艰苦，抢险救援人员工作繁重劳累，容易诱发本病。

【治疗要点】

痱子已发生不要用手搔抓，不要烫洗。可用温水冲洗擦干，扑撒痱子粉。抓破后有感染的患者，应涂用抗生素药膏。中药以清热除湿消暑为原则，可内服藿香正气丸、十滴水等。

【预防】

注意防暑降温，注意皮肤洗涤、清洁，保持皮肤干燥，清洗后扑撒痱子粉可预防痱子发生。

5．中暑

【病因】

洪涝灾害多发生在夏季，由于气候炎热空气湿度大，人体的热量难以散发较容易发生中暑。特别是抗洪救灾人员因为工作强度大，发生中暑的可能性更大。

通常人体温通过大脑体温调节中枢的作用，使产热与散热得到平衡，恒定在37℃左右。当周围环境温度超过皮肤温度时，散热主要靠出汗、皮肤和肺泡表面的蒸发，还可通过循环血流，将深部组织的热量带至上下组织，通过扩张的皮肤血管散热。

如果人体在不通风闭塞环境工作，或烈日暴晒、高温环境下重体力劳动，流汗太多，补充水与盐分不够，产热大于散热或散热受阻，当体内有过量热蓄积，就会使体温调节功能紊乱导致高热中暑。

【临床表现】

中暑可分为：①先兆中暑。中暑者出现头晕、眼花、耳鸣、恶心、胸闷、心悸、无力、口渴、大汗、注意力不集中、四肢发麻，体温正常或稍高，一般不超过37.5℃。此时若及时采取措施如迅速离开高温现场等，多能阻止中暑的发展。②轻度中暑。患者面色潮红或苍白，出现恶心、呕吐、气短、大汗、皮肤热或湿冷、脉搏细弱、心率增快、血压下降等呼吸等循环衰竭现象，患者的体温升高超过38℃以上，此时如及时处理并休息几个小时。大都可以很快缓解。③重度中暑。大多数患者在高温环境中突然昏迷。并伴有昏厥、痉挛或高热。此前患者常有头痛、麻木、眩晕、不安或精神错乱、肢体不能随意运动等，皮肤出汗停止、干燥、灼热而绯红，体温常在40℃以上。重度中暑又可分为以下几种类型：一是中暑高热。体内大量热蓄积、中暑者可出现嗜睡、昏迷、面色潮红、皮肤干热、无汗、呼吸急促、心率增快、血压下降、高热，体温可超过40℃。二是中暑衰竭。即体内没有大量积热。中暑者可出现面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细弱、呼吸浅而快、晕厥、昏迷、血压下降等。三是中暑痉挛。即与高温无直接关系，而发生在剧烈劳动与运动后，由于大量出汗后只饮水而未补充盐分，导致血钠、氯化物降低，血钾亦可降低，而引起阵发性疼痛性肌肉痉挛（俗称抽筋）、口渴、尿少，但体温正常。

【治疗要点】

①降温。将患者立即撤离高温环境，置于通风阴凉的地方，使其平卧，头部抬高，松解衣扣。还可以在额部、太阳穴上涂抹清凉油、风油精等，或服用藿香正气水等中药。②补充口服液体。饮淡盐糖水及清凉饮料，如冰镇汽水、绿豆汤等，也可以内服人丹、十滴水。③人工散热。采用电风扇吹风等散热方法，但不能直接对着患者吹风，防止又造成感冒。亦可头部冷敷，应在头部、腋下、腹股沟等大血管处放置冰袋（用冰块、冰棍、冰激凌等放入塑料袋内，封严密即可），并可用冷水或30%酒精擦浴直到皮肤发红。③中暑衰竭者，失水较多时，应补充等渗葡萄糖静脉滴注；以低钠血症为主者，可给生理盐水静脉滴注；重症低钠血症而又见水中毒者，可给3%的高渗盐水静脉滴注。中暑痉挛重症给5%的葡萄糖盐水静脉滴注，或用10%的葡萄糖酸钙静脉滴注。出现感染时，应当选用抗生素治疗。④对重症中暑者应迅速地为其进行物理降温（用井水、自来水、酒精擦浴），并立即请医生救治或送医院抢救。

6．毒蛇伤

【病因】

洪涝水灾多发生在夏秋季，正是毒蛇繁殖和活动最频繁的季节。水灾时大量居民聚居野外，容易受到毒蛇攻击。蛇毒是一种复杂的蛋白质，其成分主要有神经毒素、血液毒素和细胞毒素三类。

【临床表现】

不同类型的毒蛇咬伤后的表现不同。①神经毒致伤的表现：伤口局部出现麻木，知觉丧失，或仅有轻微痒感。伤口红肿不明显，出血不多，约在伤后半小时后，感觉头昏、嗜睡、恶心、呕吐及乏力。重者出现吞咽困难、声嘶、失语、眼睑下垂及复视。最后可出现呼吸困难、血压下降及休克，致使机体缺氧、发绀、全身瘫痪。如抢救不及时则最后出现呼吸及循环衰竭，患者可迅速死亡。神经毒吸收快，危险性大，又因局部症状轻，常被人忽略。伤后的第1～2天为危险期，一旦度过此期，症状就能很快好转，而且治愈后不留任何后遗症。②血液毒致伤的表现：咬伤的局部迅速肿胀，并不断向近侧发展，伤口剧痛，流血不止。伤口周围的皮肤常伴有水泡或血泡，皮下淤斑，组织坏死。严重时全身广泛性出血，如结膜下淤血、鼻出血、呕血、咯血及尿血等。个别患者还会出现胸腔、腹腔出血及颅内出血，最后导致出血性休克。由于症状出现较早，一般救治较为及时，故死亡率可低于神经毒致伤的患者。但由于发病急，病程较持久，所以危险期也较长，治疗过晚则后果严重。治愈后常留有局部及内脏的后遗症。③混合毒致伤的表现：兼有神经毒及血液毒的症状。

【治疗要点】

①阻断。要尽快在伤口上方的大血管处进行捆扎，防止毒性血液回流入心脏。②冲洗。用大量清水反复冲洗伤口表面。③负压吸引出毒素。要特别注意用嘴吸吮时，如果口唇皮肤有破损或者口腔内有溃疡，会迅速吸收扩散毒素，所以要尽可能用塑料性薄膜覆盖在口唇与伤口之间，再进行吮吸。也可以用刀划开伤口，挤压出血排出毒素。④迅速寻求医疗救助，注射抗毒血清。⑤严禁奔跑或做剧烈运动，以免加快血流速度，导致中毒加深。

7．心理疾病

【病因】

重大水灾后由于失去家园或亲人，灾民会出现恐惧、失眠、噩梦，会表现出对事物的麻木、精神不集中或过激行为，自杀率也往往会升高。有些灾民还会以吸烟、酗酒、服镇静药物来排解内心的痛苦，且极易造成依赖性。精神医生称这些现象为“创伤后应激障碍”。如果不及时诊治，心理伤害便会转化为身体上的实质性疾病。

【治疗要点】

在灾后救援工作中应该提倡加强心理创伤的安抚，同时需要对从事灾后救援人员进行此方面的培训、辅导，救援队里应该配有专业的心理医生，及时地对灾民进行心理创伤治疗。对于有比较严重精神症状的灾民的治疗应强调以疏导为主，暗示治疗。正面疏导，消除恐惧心理和顾虑心理，稳定情绪。在用语言暗示治疗的同时，可酌情实施氨水吸入、10%葡萄糖酸钙静脉注射等治疗，不可用兴奋剂。催眠疗法对患者进行催眠后进行语言暗示，或用2.5%硫喷妥钠作静脉缓慢注射，或酌情服用一些抗焦虑药。

【药物治疗】

灾害后心理疾病方面主要表现为焦虑、忧郁、精神异常等，具体表现及原因如下。①焦虑症：应激事件发生时出现焦虑症，与甲状腺素、去甲肾上腺素这些和紧张情绪有关的激素的分泌紊乱（过量）、造成放大作用有关。表现为常伴有某种受威胁感和危险感、患者体验到的是一种痛苦的、不愉快的、烦恼不安的情绪、处于警觉性增高、惊跳反应加强的状态、纠缠他人、采取回避性行为以对抗威胁和危险感，如逃离认为有危险的场所，或不敢外出，或害怕独处，躯体不适是常见的主观体验，躯体功能紊乱是明显的客观表现。②抑郁症：对于抑郁症比较一致的认识是，体内某些物质所致神经质的变化，如去甲肾上腺（NE）学说就认为抑郁症是脑内儿茶酚胺，尤其是NE的缺乏或相对缺乏所致；5-羟色胺（5-HT）学说认为与情感活动有关的受体亚型有关，不同的受体亚型功能又各异。抑郁症的表现为长时间情绪低落或悲痛欲绝，精神萎靡不振，食欲减退。感到悲伤、感觉无望、哭泣、没有感受、无法从事平常活动、睡眠困扰、无助感、无可动摇的无价值感和不适当感、退缩不与人接近、对别人无反应；记忆丧失、茫然。③精神异常：灾害对某些人造成严重的刺激后，成为一种诱发因素引起精神异常。常表现为歇斯底里不能控制地哭泣与不快、尖叫、不能没人照顾、激动、身体有些部分可能出现麻痹或麻木。

灾害出现后，不同的个体对灾害的反应是不一样的。有些年龄层对灾变压力会格外显得脆弱，问题也会随着灾害的到来而马上出现，而有些则会延迟到数日、数周甚至数月后发生。出现以上情况，除了给予心理治疗外，还可用药物来针对性地进行治疗。

（1）抗焦虑症药。抗焦虑药主要选择性地抑制边缘系统的海马、杏仁核，产生抗焦虑作用，同时亦能抑制脑干网状结构，使大脑皮质的兴奋性下降，产生镇静催眠作用，它尚能抑制脊髓运动神经元产生中枢性骨骼肌松弛等作用。

苯二氮䓬类

这一类药物是作为抗焦虑症的首选，主要作用于大脑边缘系统特殊受体7 -氨基丁酸（GABA），通过增加GABA的传递，进一步开放氯通道，氯离子大量进入细胞内，引起神经细胞超极化，从而起到中枢抑制作用。并间接影响5-HT和NE系统，从而显示其抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥和骨骼肌松弛的药理作用。这类药品种甚多，具有抗焦虑药作用强、作用快、时间持久、安全可靠、疗效较好、副作用小等特点。一般可根据它们的镇静催眠作用、抗焦虑作用和肌肉松弛作用的强弱选用。其镇静催眠作用强弱顺序如下：硝基安定＞安定＞利眠宁＞安宁＞去氧安定；抗焦虑作用则为：安定≥去氧安定≥利眠宁＞安宁＞硝基安定；松弛肌肉作用大小为：安定＞羟基安定。

苯二氮䓬类药物的剂量原则上初用者从小剂量开始，逐渐增加至焦虑得到控制或出现不良反应为止。疗程一般不宜超过6周。一般为口服，短效每天3次，长效每天1次。睡前服用，既有抗焦虑作用，又有催眠作用。停药时应当缓慢减药，经过数周才完全停药，否则出现停药综合征。常见副作用有困倦、眩晕、乏力、嗜睡、便秘；大剂量可发生震颤、视力模糊、兴奋不安、失眠、共济失调及皮疹等。可抑制新生儿的中枢神经系统功能，尤其是早产儿，但致畸胎作用尚有争论。

非苯二氮䓬类

①丁螺环酮：主要作用于海马5-HTlA受体及D1受体，降低5-HT能神经元的能力，产生抗焦虑作用。丁螺环酮是高度选择性的抗焦虑药物，具有镇静催眠作用。对神经内分泌功能无影响，适用于急、慢性焦虑状态。对焦虑伴有轻度抑郁者也有效。主要不良反应为胃肠道不适、恶心、腹泻、头痛、眩晕、激动、失眠。严重肝肾疾病、青光眼、重症肌无力、孕妇禁用。不宜与酒精、降压药、降糖药、抗凝药、避孕药、MAOI合用。该药无药物依赖及戒断反应。②黛力新（又名黛安神）：是氟噻吨和四甲蒽丙胺的复合物，每片含氟噻吨0.5mg及四甲蒽丙胺10mg。具有较强的抗焦虑作用。常见不良反应有失眠、短暂不安。严重心脏病、束支传导阻滞、闭角性青光眼禁用。本药增强机体对巴比妥、酒精和其他中枢神经抑制剂的反应。与MAOI合用可导致高血压危象。药物过量可以出现胆碱能和锥体外系症状。抢救时禁用肾上腺素。③唑吡坦（又名思诺思、乐坦、诺宾）：选择性作用于ω1受体亚型，用于失眠症的短期治疗。小剂量时，能缩短入睡时间，延长睡眠时间；大剂量时，第Ⅱ、第Ⅲ、第Ⅳ相睡眠时间和REM潜伏期延长，REM时间缩短。睡前服用。不良反应包括嗜睡、头晕、头痛、恶心、腹泻、眩晕，极少数有记忆障碍（顺行性遗忘）、夜间烦躁、抑郁、意识障碍、复视、颤抖、舞蹈步等。可对中枢神经及胃肠蠕动产生影响，老年人最易发生。禁用于梗阻性睡眠呼吸暂停综合征、重症肌无力、严重肝功能不全、急性呼吸功能不全伴呼吸抑制、妊娠及哺乳期。④佐匹克隆（又名忆梦返）：与苯二氮䓬类受体结合，具有苯二氮䓬类相似的抗焦虑、抗惊厥、肌肉松弛作用。改善睡眠，使睡眠延长，减少觉醒次数，用于失眠症的治疗。睡前30分钟服用。不良反应常见为晨间嗜睡、口苦、口干、肌无力等。长期服药后突然停药可出现戒断症状。严重呼吸功能不全者及对本药过敏者禁用。孕妇及哺乳期妇女不宜使用。肝硬化及老年患者可使半衰期延长，肝功能不全患者应减少剂量。肾衰竭患者T1/2不延长。⑤羟嗪（又名安他乐、苯海拉明）：是皮质下活动抑制剂，能阻断中枢和外周组胺受体，具有弱的抗焦虑、镇静催眠、中枢性肌肉松弛、抗胆碱及抗组胺作用。用于紧张、焦虑、激动性神经症及胃肠道疾病伴有的焦虑，也可用于催眠及心身疾病，如慢性过敏性皮肤病。口服易吸收，口服每次25～50mg，每日2～3次。不良反应有嗜睡、头昏等。久服易产生耐受，但它不会引起药物依赖。有诱发癫痫发作的可能。6岁以下慎用。⑥水合氯醛：有较强的催眠和抗惊厥作用，安全有效，不易蓄积中毒服药10～20分钟即可入睡，可持续6～8小时，醒后无不适感。多用于严重失眠、兴奋状态、痉挛发作、癫痫等。有刺激性气味，易溶于水和乙醇，遇碱性溶液分解。是肝药酶诱导剂，促进药物代谢，降低药效。常用量无毒性，但对心脏病、动脉硬化、肾炎、肝脏疾患、消化性溃疡及肠炎患者须慎用。口服4～5g可引起急性中毒，致死量在10g左右。长期服用有成瘾性与耐受性。⑦β肾上腺素能受体阻断剂主要药物为普萘洛尔（心得安）：能阻断周围交感神经的β肾上腺素能受体，对躯体性焦虑尤其是焦虑症的心血管症状，或有药物滥用倾向者普萘洛尔最为适宜。普萘洛尔禁用于哮喘、房室传导阻滞、心力衰竭、低血压患者。

（2）抑郁症用药。

单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）和可逆性选择性单胺氧化酶抑制药（RIMA）

异丙烟肼 单胺氧化酶抑制剂异丙烟肼是第一个用于治疗抑郁症的药物，其主要机理是通过抑制MAO活性，减少中枢神经系统内单胺类神经递质的氧化降解，提高神经元突触间隙递质浓度，从而产生抗抑郁作用。此后相继有很多类似的化合物用于临床治疗，主要有苯乙肼、异丙肼等。经长期临床观察，这类药物易于引起肝脏损害、高血压危象、急性黄色肝萎缩等严重的不良反应，是心血管患者和老年患者的禁药，所以国内逐渐停用。

吗氯贝胺 20世纪80年代一种新型可逆性选择性MAO-A亚型抑制剂吗氯贝胺的发现使MAOIs抗抑郁作用重新得到确认。它克服了经典MAOIs抗抑郁药的肝脏毒性和奶酪效应的致命缺陷，几乎没有抗胆碱能副作用，目前为止也没有对造血功能及心血管功能有毒性作用的报告。本药经肝脏CYP酶代谢，与许多药物如TCA、丁螺环酮、卡马西平、许多降糖药等有相互作用，需谨慎和其他药物合用。

三环类抗抑郁药（TCAs）

自20世纪50年代末至今，TCAs抗抑郁作用经受了考验，即使与新型抗抑郁药相比，它的疗效也是值得肯定的。但由于TCAs对神经递质的选择性差，所以不良反应多，使得TCAs的使用受到了一些限制。经典的TCAs有丙咪嗪、氯丙咪嗪、阿米替林、多虑平等，其作用是通过抑制5-HT和NE再摄取来实现的，尤其是抑制NE的再摄取。其中丙咪嗪有较强的振奋作用，可用于迟滞的抑郁症；阿米替林和多虑平具有镇静和抗焦虑作用，用于激越和焦虑状的抑郁症；氯丙咪嗪用于具有强迫症的抑郁症。

新三环类美利曲辛（四甲蒽丙胺）有抗抑郁作用，目前主要与抗精神病药三氟噻吨组合成复合片剂黛力新。一些学者从药理学及临床应用中发现两药合用具有协同作用，能提高疗效，同时可减轻大剂量用药带来的抗胆碱能作用和锥体外系副作用。该药起效较快，不良反应少且轻微，不宜长期服用，因可致依赖性。

四环类抗抑郁药（HCAs）

该类药多为NE再摄取抑制药，抗抑郁作用与三环类相当，但有起效快、耐受性好、抗胆碱作用弱、心脏毒性小、抗焦虑作用等特点，适用于老年人和心血管患者。目前，投入临床应用的有马普替林、米安色林、瑞波西汀。

瑞波西汀是第一个完全意义上的NE再摄取抑制剂，通过抑制神经元突触前膜NE再摄取来增强中枢神经系统NE功能，对肾上腺素α、组织胺H1、多巴胺D2、毒蕈碱胆碱受体的亲和力低。药理和生理实验表明，该药无镇静作用，不影响认知功能，可增加快速眼球运动睡眠潜伏期。虽然有关该药的临床资料有限，但已有的资料表明瑞波西汀治疗抑郁是有效而安全的，不良反应发生率低。常见不良反应有口干、失眠、出汗、便秘等。

选择性5-HT再摄取抑制药（SSRIs）

SSRIs是目前新药开发中最多的一类，对5-HT再摄取有高选择性抑制作用，几乎不影响其他神经受体，作用位点相对“单一”，不良反应少，目前已成为全球广为应用的抗抑郁一线药物。SSRIs的缺点是起效慢，用药后4～6周才产生明显效果。目前常用的药物有氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、西酞普兰和氟伏沙明。

氟西汀为二环类化合物，1988年在美国上市，是第一个SSRI。对强迫症也有效，国外已批准治疗强迫症。本品不良反应较少，主要有恶心，其他如头痛、口干、失眠、皮疹等均较轻，发生率也低，故适用患者长期抗复发治疗和老年抑郁症的治疗。也有报道在治疗不典型抑郁症的疗效上，氟西汀不如文拉法新及吗氯贝胺。

舍曲林对5-HT再摄取作用最强，选择性高，与其他药相互作用少，可推荐作为老年抑郁症患者的首选用药。该药还增加多巴胺（DA）释放，较少引起帕金森综合征、泌乳素增多、疲乏和体重增加。它能改善患者的认知和注意力，用于脑卒中后抑郁症状。

氟伏沙明是唯一具有单环结构的选择性5-HT再摄取抑制剂，阻断5-HT回收最弱，通常需较高剂量才能起效（100mg/d以上），是该类药物中引起性功能障碍最少的，也是改善抑郁性自杀的首选药物。另外该药激动DA神经元突触前膜上5 -HT2受体，抑制DA释放，改善妄想，故对妄想性抑郁也有效。

选择性5-HT及NE再摄取抑制剂（SNRI）

文拉法辛 是一类新的苯乙胺衍生物，主要药理机制为通过抑制突触前膜对5-HT及NE的再摄取的双重作用，增强中枢5-HT及NE神经递质的功能，发挥抗抑郁作用。研究显示文拉法辛治疗的第2周起效，而SSRIs起效时间为3～4周，提示其抗抑郁起效快。文拉法辛还具有很好的抗焦虑作用，被美国FDA批准用于治疗广泛焦虑障碍，其快速有效的抗焦虑作用有助于早期缓解抑郁症状，增加患者的依从性。缓释剂口服吸收好，相对生物利用度在96%～104%, T1/2约为15小时，适用于广泛抑郁症患者的长期维持治疗。

度洛西汀 作用机制与文拉法辛相似。其抗抑郁、抗焦虑疗效确切，显效时间较快，且对躯体化症状（如全身疼痛）改善明显，不良反应较轻，服用简便（日服1次），治疗依从性高。若使用SSRI类或其他抗抑郁药8周无效，换用此药仍有较好疗效。

肾上腺素能和特异性5-HT能抗抑郁药（NaSSA） 米氮平主要作用机制为增强NE能，5 -HT能的神经功能及特异性阻滞5-HT2及5-HT3受体，拮抗中枢肾上腺素能神经突触前α2自身受体及异质受体，增加5-HT及NE水平。另外其对组胺H1受体也有一定程度的拮抗作用，增强镇静作用，故有利于改善抑郁症患者的睡眠障碍。推荐的起始剂量为15mg/d,1次睡前服用，有效剂量为15～45mg/d。对于肝病、肾病和老年患者应减少用量。

其他非典型抗抑郁药

安非他酮抑制神经元对DA的再摄取，对5-HT和NE的影响较小。此药比较安全，几乎无镇静作用和抗胆碱作用，不影响心血管系统和血压，没有性功能障碍，但可能导致激越、癫痫、幻觉等精神病症状的副作用。适用于对其他抗抑郁药疗效不明显或不能耐受的患者，在美国已成为抑郁症治疗的主要药物之一。

5-HT拮抗和回收抑制剂（SARI）的奈发唑酮，有抗抑郁和抗焦虑的双重作用，在改善激越、睡眠障碍、自杀及性功能障碍方面有优势。但由于有较强的镇静作用，部分限制了该药的实用性和患者的依从性，并且有潜在的肝损害的危险。

5-HT再吸收促进剂噻奈普汀作用机制为增加大脑皮质和海马神经元对5-HT的再吸收。每周1次可维持治疗长期抑郁症发作患者，对单相、双相复发性及重症抑郁症均有较好疗效，副反应罕见，可能有头晕、口干、胃肠不适。

抗抑郁天然药物

天然植物药中具有抗抑郁活性的为数不少。路优泰（Neuroston），贯叶连翘（圣·约翰草）的提取物，是国际上第一个用于抗抑郁的天然植物药，对轻、中度抑郁症有显著效果，并可改善失眠和焦虑，不良反应轻，患者能耐受。其浸膏制剂已在德国上市，在德国抗轻、中度抑郁症药物市场约占50%。另外柴胡，石莒蒲，银杏叶，刺五加通过强迫游泳模型或绝望动物抑郁模型也证明有明显抗抑郁作用。

常用抗抑郁药

常用抗抑郁药见表2-1。

（3）抗精神病用药。

吩噻嗪类

其中二甲胺类以最常用的氯丙嗪为代表；哌嗪类包括奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪；哌啶类包括甲硫达嗪等。这类药中奋乃静主要用于幻觉妄想症状比较明显的患者，其镇静作用较氯丙嗪为弱，常用治疗剂量为30～60mg/d；氟奋乃静作用与奋乃静相似，对急慢性精神分裂症都有效果，尤其对违拗、行为退缩的慢性患者更为适宜，常用治疗剂量为10～40mg/d；三氟拉嗪：对急慢性幻觉、妄想有效，多由于治疗慢性精神分裂症患者，可以活跃情感、改善接触，有振奋作用，常用治疗剂量为10～60mg/d。常见的不良反应为锥体外系症状。

硫杂蒽类

泰尔登等。泰尔登适用于伴有焦虑或抑郁症的精神分裂症、更年期抑郁症、焦虑性神经官能症等。不良反应与氯丙嗪相似，也可引起体位性低血压，但锥体外系不良反应较少见。偶有肝功能损伤、粒细胞减少及皮疹发生。大剂量时，可引起癫痫大发作。

丁酰苯类

氟哌啶醇、三氟哌丁苯、哌迷清、五氟利多等。氟哌啶醇用于急、慢性各型精神分裂症、躁狂症、抽动秽语综合征。控制兴奋躁动、敌对情绪和攻击行为的效果较好。因本品心血管系不良反应较少，也可用于脑器质性精神障碍和老年性精神障碍。

三氟哌丁苯特点是抗焦虑症、抗精神病作用强而久，对精神分裂症与其他精神病的躁狂症状都有效。镇吐作用亦较强，但镇静作用弱。主要用于各种精神分裂症对吩噻嗪类治疗无效者，本品可能有效；焦虑性神经官能症；呕吐及顽固性呃逆；与哌替啶合用，可增强其镇痛作用。不良反应多见锥体外系反应，降低剂量可减轻或消失。尚可引起失眠、头痛、口干及消化道症状；大剂量长期使用，可引起心律失常、心肌损伤，故心功能不全者禁用。

二苯氯氮平类

氯氮平等。氯氮平用于控制兴奋躁动、消除幻觉妄想疗效显著，临床上显效快、锥体外系反应较轻，常用治疗剂量为100～400mg/d。常见的副反应为流涎、低血压、脑电图改变等，值得注意的是有些患者可出现粒细胞减少的严重副反应，用药时注意血象变化。

苯甲酰胺类

舒必利。舒必利是一种作用强、毒性低、显效快的抗精神病药，对紧张型精神分裂症患者疗效最佳，用药1～2周开始生效。

萝芙木碱类

利血平。

（四）水灾的卫生防疫措施

水灾后传染源的广泛存在，为消化道传染病和自然疫源性疾病等的流行创造了条件。重大水灾后人群的发病率与许多因素有关，其中饮用水受污染是最重要的因素。采取一系列的卫生防疫措施改善饮食和环境卫生，消灭传染源是控制疫情的重要手段。以下介绍洪涝灾害后饮用水的处理以及其他应急消毒杀虫的方法。

（1）饮用水的安全与消毒。发生自然灾害之后，水源往往受到破坏或不能利用，这时首先要寻找可用的水源，如清洁的河、湖、塘水、泉水、井水。为保护水源，应当做到：①水源尽量避开排污工厂；②不能在水源边修建厕所、猪牛羊圈，也不能堆放垃圾；③生活污水不要直接排入水源，要经过无害化处理；④把水源分成3段，上段作为人的饮用水，中段作为人的洗用水，下段作为牲畜饮用水；⑤对湖、塘、堰的水源，要筑井或沙滤围堤，使饮用水得到过滤澄清。

煮沸是最简单易行而效果可靠的一种消毒方法。此外，也可通过氯化消毒法，或者使用含氯的化学消毒剂如漂白粉、漂白粉精、液态氯、氯胺丁、净水龙等，杀死水中的致病微生物。

持续消毒法为：将一定量的漂白粉装入塑料袋、竹筒、木盒或陶罐等容器中，将容器钻若干小孔，投放其中。此法一次投药，可持续10～20天的消毒效果；缸水消毒法是家庭用水消毒法之一。先测出缸内水量，再根据水量计算漂白粉用量，然后将漂白粉配成消毒液，滴入水缸搅拌混合半小时后，即可饮用。

简易消毒器可用商品简易消毒器，也可自制，方法如下：取两个空竹筒，用绳连接，下部竹筒内装消毒剂，并钻有数个小孔，投入井中。也可用两个空塑料瓶，以绳连接，其中之一装消毒剂并钻数小孔，投入井中。

从原水状况、消毒剂的种类和质量确定消毒剂投加量。可从以下几方面估算：消毒剂放入水中后氧化水中有机物，水中可氧化物越高消耗消毒剂越多。一般而言，处理水的需氯量约为5～10mg/L。经处理后的水中余氯应不少于0.7mg/L。使用漂白粉，每吨水可加6～10g，添加时先用少量水将漂白粉溶解调成糊状，再加入水中搅匀，静置澄清30分钟后即可使用；对于使用漂白粉精片，则每50kg水加入1片即可，漂白粉精片需先捣碎，用水调成糊状，然后加水搅拌，静置澄清30分钟后即可使用；对于使用含氯消毒泡腾片消毒，方法与使用漂白粉精片相同，50kg水加一片（约0.65g/片）。

（2）食品安全与饮食餐具消毒。汛期正值夏秋季节，受灾地区一般湿度大、温度高，食品容易受到细菌、真菌及各种化学物质的污染。为了保证食品安全应做到：①不要食用受污染的食品，如被水淹过或受其他原因污染的面粉、挂面、饼干、面包等；②不要吃未洗净的瓜果；不吃过期糕点、馊饭菜和霉变的米面。③汛期病死、死因不明的畜、禽及水产品很多，要严格管理，坚决禁止其上市，不能让灾民或防汛人员食用。④防止灾民误食有毒的蘑菇、野菜、野果等。⑤集体进餐时更要确保供应食品的卫生。要加强对集体食堂、食品原料、食品容器的卫生管理。

对于饮食餐具的消毒可以参考表2-2进行。

（3）尸体的处理。①动物尸体要及时消毒处理，消毒可用500g漂白粉加入5kg水中配成溶液进行喷洒，将动物尸体喷洒湿润，30分钟后填埋。②垃圾在必要时，应于集中处理前进行消毒。消毒可用500g漂白粉加入25kg水中配成溶液进行喷洒，喷洒湿润，30分钟后清除。③如果动物尸体、垃圾有苍蝇孳生，取80%敌敌畏100g加水50kg，按100～200ml/m2均匀喷洒。

（4）厕所卫生与粪便、排泄物消毒。灾区居住条件较差，人口密度高，甚至人畜混杂，环境卫生恶化，这时粪便管理特别重要。为做好粪便管理，应做到：①选择地势较高的地方，埋上粪缸或挖粪坑，坑周围用石灰或水泥砌成，以减少粪液外渗；②粪坑要有掩盖，周边要挖排水沟，以防雨水冲灌；③不可随地大小便；④禽畜应建栏饲养，栏内的禽畜粪便也要及时清理入集中粪池；⑤简易粪坑要挖深，每两天撒一次石灰，石灰层厚5cm，以防蚊蝇滋生。⑥传染病患者的粪便必须用专用容器收集，用漂白粉消毒处理。

（5）垃圾的收集和消毒处理。①合理设置垃圾收集点，可用砖砌垃圾池、金属垃圾桶（箱）或塑料垃圾袋收集生活垃圾。②专人负责清扫、运输，垃圾做到日产日清。③选地势较高的地方进行垃圾堆肥处理，用塑料薄膜覆盖。四周挖排水沟，同时用药物消毒杀虫，控制苍蝇滋生。④传染病污染的垃圾要按相关的卫生消毒要求处理或直接采用焚烧法处理。⑤垃圾的消毒方法。可燃物质尽量焚烧，也可喷洒10000mg/L有效氯含氯消毒剂溶液，作用60分钟以上后深埋。

（6）防鼠灭鼠。①洪水期间鼠类集中在高地，局部密度很大，可用人力围打或下鼠夹和诱鼠笼。②保护好食物和粮食，防止食物被鼠类污染。③灭鼠药诱饵毒杀。灭鼠药种类较多，应按具体用药说明使用，或在专业人员指导下使用灭鼠药，使用时应防止人畜中毒。④不要用手直接接触鼠类，死鼠应在远离水源的地方烧毁或深埋。⑤灾后建住房时，墙壁和室内地面要建实，设法不让鼠打洞。

（7）防蚊灭蚊。①蚊帐浸泡药物防蚊，夜间睡眠挂好蚊帐。②露宿或夜间野外劳动时，暴露的皮肤应涂防蚊油或使用驱蚊药。③清除房前屋后及室内的各种积水，如将破盆烂罐翻倒等。④对周围的水沟、污水坑，投放杀虫的药物，室内可用二氯苯醚菊酯、溴氰菊酯等药物喷洒灭蚊等。

（8）防蝇灭蝇。①水灾期间建临时厕所，不随地大小便。②粪缸、粪坑中加药杀蛆，简单的方法是将苦棵树的叶、桃叶切碎入粪缸、粪坑等可有效杀灭蛆。③杀灭成蝇：把胃毒作用强的杀虫剂拌入诱饵中毒杀苍蝇。④动物尸体要深埋，土层要夯实。⑤灾后应创造条件修建防蝇厕所。

（五）水灾必备药物

溺水救治备用药物目录见表2-3，水灾备用药物目录见表2-4。

二、冰雪灾害

（一）冰雪灾害的危害

广义的冰雪灾害包括由冰川引起的灾害和积雪、降雪引起的雪灾两部分组成。因后者对广大人民生产生活和生命健康影响较大，所以一般把冰雪灾害定义为：指受寒潮、低温、大风、冰雹、霜冰等天气而造成的大范围降雪和冰冻灾害，包括其次生、衍生灾害。冰雪灾害对工程设施、交通运输和人民生命财产造成直接破坏，是比较严重的自然灾害。

冰雪灾害会给工农业生产、交通运输、电力输送、居民生活等造成极大的影响，直接或间接影响到人民的身体健康，严重的甚至危及生命。

1．恶劣气象导致直接伤害

冰雪天气一般伴随持续低温，大雪阻塞道路，交通不畅，人员被困时可能会长期暴露在低温环境，无法及时就医，抢险救灾人员长时间在低温环境下作业，都易引起不同程度冷损伤疾病。同时，道路结冰，路面打滑，人员因低温肢体僵硬，行动不灵活，易导致摔伤、拉伤、扭伤或骨折。低温、交通状况不佳还可能导致车辆事故，发生大规模意外伤害事件。当突遇冰雹类恶劣天气时，野外作业者、行人因来不及躲避，受冰雹直接打击，可导致颅脑损伤。

2．温度骤变诱发多种疾病

人体受到低温刺激后，会导致交感神经兴奋，全身毛细血管收缩，使心、脑负荷加重引起血压升高，脑部缺血缺氧加速了血栓的形成，同时由于气候干燥，人体消耗水分多，容易造成体内缺水导致血液黏稠，血流减慢，因此寒冷天气急性心肌梗死与脑卒中发病率较高，尤其是老年人心脑血管病比较多发。同时，寒冷还会使胃肠道调节功能紊乱，胃酸分泌增多，刺激胃黏膜，引起胃病复发，是胃溃疡的诱发因素。

3．不良习惯引发各种疾患

冰雪灾害期间，市民为保暖常将门窗紧闭，使用空调、暖气，病菌容易滋生传播，室内污染加剧；交通阻塞时，大量旅客聚集，室内空气差，无充足食物供给，营养不足，低温天气和旅途劳累使人免疫力下降，这些都容易引发支气管炎、肺炎、流感等呼吸系统疾病。有些居民为保暖在封闭空间使用煤气洗澡，或门窗全闭使用煤、炭等取暖，易导致一氧化碳中毒。长时间滞留乘坐交通工具，人多拥挤，一些适应能力差的乘客就会吃不好，睡不好，精神紧张，缺水缺氧，并最终导致身体新陈代谢失调，大脑功能紊乱，引发精神障碍。

4．灾区环境引起各类疾病

冰雪灾害期间，一方面食物供给困难，另一方面救援物资在运输途中保管不善可能变质或受污染，食品短缺以及清洗、消毒措施缺乏迫使灾民食用不洁净甚至腐败变质的食物，容易引发食物中毒。同时，低温导致灾区水管被冻裂，易发生饮用水被污染，人群大量滞留地卫生设施不足，食品、饮水等卫生条件易受到影响，雪后天气回暖，大量融雪进入水体，冻死家畜未能及时处理，环境卫生极度恶化，这些情况都容易引发肠道传染病的传播和扩散。

（二）灾后常见的流行病及其救治原则

在冰雪灾害期间，可能对人类健康产生重大影响的疾病包括以下几种。

1．冷损伤性疾病

冰雪灾害必然伴随着低温天气，冷损伤性疾病是此气候条件下对人最易产生的伤害。

1）冷损伤疾病发生的环境与个体因素

除寒冷以外，一些环境和个体因素也会影响到冷损伤性疾病的发生。

（1）环境因素。①暴露时间。持续暴露于冷环境的时间越长，发生冷损伤概率增加，同时损伤的程度也可能加重。②风速。体表与衣服之间的空气层具有良好的保温作用，风会使体表的空气层对流加快，带走热量，加速体热散失，使体温下降。③潮湿。干燥空气是热的不良导体，但水的导热性比空气大20倍以上，潮湿会严重破坏防寒服装保暖性，增加热散失。因此，涉水、汗脚、鞋内灌入雪或水等更易导致冻伤发生。④接触冷物。当人体局部与金属、石块等导热性极强的物体直接接触时，易发生冻伤。

（2）个体因素。①衣服单薄。过薄的衣物不足以抵御寒冷，容易引起冷损伤性疾病。②肢体局部压迫。这会导致局部血液循环受压迫，组织供血不足，代谢产热下降，促使局部冻伤发生。当鞋带系的过紧；鞋靴过小；长期不脱鞋使足部淤血、体积增大，鞋相对过紧；把握硬物时间过长，如手握滑雪杖、工具等情况下，均易导致局部冻伤。③长时间不活动。肢体长时间不活动时骨骼肌产热明显减少，尤其当骨骼肌处于松弛状态时，散热反而明显增加。④饥饿与过度疲劳。由于产热物质少，产热量较少，无法满足冷应激需要，因而导致冻伤。⑤醉酒。会导致皮肤血管扩张、体表血流量增多，导致体热的大量丧失。⑥对寒冷敏感性。不同个体对寒冷敏感性、适应性不同。长期居住在寒区或是经过充分耐寒锻炼的人员，对寒冷的抵抗力较强。

2）冷损伤疾病的分类

根据损伤范围与损伤程度，冷损伤性疾病可分为局部性冻伤及全身低体温症。局部性冻伤又可分为非冻结性冻伤与冻结性冻伤两种类型。

（1）非冻结性冻伤。一般在高于冰点0～10℃的湿冷条件下引起，无组织细胞发生冻结。冻疮、战壕足、浸渍足是非冻结性冻伤的3种类型。

冻疮是最轻微的一种局部冻伤类型，人体在湿冷刺激下，皮肤局部小动脉痉挛性收缩，血流受阻，组织缺氧，以致组织细胞受损，随后小静脉痉挛，导致该处小动脉、静脉间的毛细血管扩张，通透性增加，组织水肿、血小板聚集，血液黏度升高，形成紫红色水肿性红斑。它可以引起皮肤的疼痛、发红、瘙痒和肿胀，发红部位压之变苍白，重者出现水泡、溃疡，气候转暖后可自愈，愈后遗留色素沉着或萎缩性斑痕，往往复发。增加冷传导和对流的因素对本病的形成起促进作用，如潮湿和风速，此外机体组织对寒冷的适应能力下降也对本病形成起到极为重要的作用。

在治疗时，对于未形成溃疡的冻疮，注意加强保暖，轻轻按摩或温水湿敷，以促进血液循环，切忌用热水或火烘烤。把受伤位置置于腋下、腹股沟或腹部是一种简便的保暖方法。治疗之后，必须保护冻伤部位皮肤，避免再次暴露于冷环境中。对轻度的冻疮可选用10%樟脑软膏涂敷患部，每日2次，或以肌醇烟酸酯软膏涂敷患部，每日1～2次。对略重的冻疮患者可局部涂敷10%辣椒软膏、10%氧化锌软膏或冻疮膏等。局部发生水疱和糜烂者，可涂敷10%氧化锌软膏或依沙丫啶（利瓦诺）氧化锌糊剂。发生溃烂而感染者，局部以0.02%高锰酸钾溶液浸泡后清除溢出的黏液后涂溃疡膏，0.5%～1%红霉素， 0.5%林可霉素乳膏或10%鱼石脂软膏，以控制细菌感染。患者还可口服烟酸，烟酸可扩张血管，促进血液循环，用药后可出现局部和面部的温热感，1次50～100mg，每日1～3次；维生素E可促进肌肉生长，1次50～100mg，每日1～3次，连服3个月。还可口服芦丁片，1次20mg，每日3次。研究显示，钙拮抗剂硝苯地平能缩短冻疮消退时间并防止新冻疮形成。对于瘙痒严重者可加服组胺拮抗剂氯苯那敏等。中医认为，冻疮是身体阳气不足受寒后血凝气滞、肌肤失养所致，治则宜温阳散寒、活血通络。全身治疗可用当归四逆汤，局部可涂风痛灵搽剂。民间还有许多经验方用于冻疮治疗，如姜汁或辣椒水涂敷患部、桂附煎外洗剂、橘皮生姜汤洗剂等等。

在灾难医学中，常将战壕足和浸渍足（手）作为一个整体来讨论。发病原因是皮肤潮湿，鞋袜紧缩，四肢长时间固定不动在寒冷而潮湿的环境中，比如在一些冰雪灾害救援现场或是冬季长时间作战环境。长时间暴露于寒冷环境，即使不是冻结温度，冷的刺激也会引起小动脉平滑肌痉挛，从而减少了该区域的血液供应，影响了组织细胞的营养，新陈代谢减慢，最终导致组织坏死及坏疽。年龄小、老年人或是患有循环系统疾病者，由于血循环调节功能差尤其易患此病。在反应前期，由于血管收缩和痉挛，血管的搏动减弱或消失，足部开始潮红后转为苍白，受冻者有麻、冷、胀感及行走时足有针刺样疼痛，足部沉重不适，继之麻木疼痛，尤以足弓部及足底部较著。反应期症状更明显，首先是血管的极度扩张，充血和水肿，局部发热和动脉明显搏动，间或产生水疱及渗血现象。其次感觉神经紊乱，足部疼痛，活动时加剧。反应后期，足部水肿消退，但对寒冷非常敏感，而且易于出汗，活动时水肿又可出现，且疼痛，影响持久站立，严重者有时可遗留足部肌肉萎缩、骨质疏松。

治疗时首先应将患者安置在温暖、干燥的地点休息，除去一切潮湿或贴身过紧的衣物。以稍高于体温的温度复温可明显减少组织坏死，所以可局部浸在略高于体温的水中0.5～1小时复温。早期禁忌物理疗法治疗，宜卧床休息，复温后可做抬高患肢和床边放低患肢的活动，每交替一次时间约20分钟，避免行走。同时应局部消毒，选用有效抗生素预防感染。由于失活部位的界限在1个月甚至更长时间才能分清，所以不应急于施行外科清创或截肢手术。

（2）冻结性冻伤。冻结性冻伤指短时间暴露于极低温度或长时间暴露于冰点以下的低温而引起的冻伤，特点是组织细胞发生冻结。一般意义上所说的冻伤通常是指冻结性冻伤。

冻结性冻伤的病理生理变化可分3个阶段。①生理调节阶段。冻伤之初，人体为了调节产热与散热之间的动态平衡，主要表现为产热增加和散热减少。产热增加的主要表现为肌肉紧张度增加，随之出现寒战，使代谢增高。如寒冷继续增加，肝脏代谢活动也增强。散热减少的主要表现为皮肤血管收缩，使血流减少，皮肤温度降低，以减少散热。如果寒冷持续时间较长，皮肤血管往往出现短暂的扩张，使局部血流增快，皮温回升，循环暂时得以改善。但人体为了避免热量散失，血管又随之收缩。此种血管的收缩与扩张，均为人体抵御寒冷的保持反应。当然，最后人体为了保持中心体温，皮肤和肢端血管持续收缩。总之，在受冻之初，各项生理功能均趋亢进，如代谢增加，心跳加快，血管的舒缩交替等。如寒冷持续过久，势必出现抑制，从而代谢降低，心跳减慢，导致中心体温降低。此后皮肤及肢端血管出现持续性收缩，皮肤和肢体末端组织就可能发生冻结。②组织冻结阶段。当组织温度降至冰点（皮肤冻结温度为-5℃）以下时，就会开始发生冻结。冻结分为速冻与缓冻。速冻，如接触温度很低的金属（如寒区置于户外的武器金属部分）或液体（如液氮）等，可以立即造成接触部位的皮肤冻结。如未能及时脱离接触，冻结组织可以迅速加深，严重者可将皮肤冻结在寒冷的固体上，强行脱离，可造成撕脱伤。缓冻，常见的冻伤发病过程均属于缓冻时，首先使细胞外液的水分形成晶体（冰核），随着时间的延长，冰晶体逐渐增大（速冻时不仅细胞外液冻结，同时细胞内液也冻结，但形成的冰晶体一般较缓冻时为小）。因此，缓冻对组织损伤过程主要与细胞外的渗透压改变有关。当外界温度低于组织冰点时，细胞外液中的水分形成冰晶体，电解质浓度（主要是钠离子）和渗透压升高，细胞内分向细胞外大量渗出（有人研究，细胞失水达78%时，即可造成细胞的损伤，而在冻伤时，失水程度可达85%～90%），使组织脱水，蛋白质变性，酶活性降低，细胞发生皱缩，造成细胞内能量代谢物质的耗竭和丢失，从而使细胞线粒体的呼吸率下降，造成大量中间产物的堆积。这是受冻组织死亡的主要原因。此外，以往还认为，由于细胞外液冰晶体的不断增大，对组织细胞产生机械作用，使细胞间桥断裂或细胞膜破裂，细胞内容物外溢，也是造成细胞死亡的重要原因。由于损伤系在组织冻结时造成，通常称为原发性的损伤。③复温融化阶段。在复温后，如系表浅的皮肤冻结，局部只呈现一般炎性反应，而无严重组织坏死，一般在1～2周后痊愈。如系深部组织发生冻结，不仅电解质紊乱和代谢障碍依然存在，而且出现局部微循环障碍。这是由于复温后冻区的血流暂时恢复，血管扩张，而冻结阶段血管壁已被损伤（内皮细胞对寒冷极为敏感）甚至破裂，故毛细胞管通透性和渗出增加，局部出现水肿和水疱，继而出现血流减慢和血液淤滞，血液有形成分堆积，以至血栓形成。此种复温后的改变称为冻溶性损伤或继发性损伤。根据实验观察，组织复温融化后10分钟，就可出现微循环的闭塞现象。24小时在小动脉、小静脉内有明显的血栓，3～4天发展成弥散性血栓形成，导致组织坏死。故有人认为，在一定条件下，冻伤组织的40%是原发性损伤，60%是由于循环恢复后继发的损伤，因此复温的方法对减少组织损伤有重要关系。

冻结性冻伤临床表现可分为反应前期、反应期和反应后期。①反应前期。指冻伤后至复温融化前的一个阶段。受冻初期先是受冻部位有寒冷感、痒感、隐痛或针刺样、刀割样疼痛、皮肤发红。随后受冻部位冰凉、苍白、坚硬、感觉麻木或丧失。如继续受冻，则受冻部位变僵硬，进入冰冻状态。由于局部处于冻结状态，其损伤范围和程度往往难以判断。②反应期。指冻伤肢体在复温融化和复温融化后的阶段。通常冻伤的范围和程度在复温后1～3天才能逐渐明显，肢体变软，血管扩张，出现反应性血栓，逐步出现炎症反应。按损伤程度一般将局部冻伤分为4度。Ⅰ度冻伤：伤及表皮层。局部皮肤发红，肿胀，主要症状有发热、发痒、刺痛、灼痛的感觉（近似轻度冻疮，但发病经过比较明确），无水疱形成。一般能在短期内（约1周）表皮干脱而愈，不留瘢痕。有时在数周或数月仍有局部出汗过多和冷感等后遗症状。Ⅰ度冻伤与冻疮的损伤机理虽有所不同，便临床表现和治疗基本相同。Ⅱ度冻伤：损伤达真皮层。局部红肿较明显，且有水疱，是由表皮与真皮之间潴留的渗出液形成。水疱内为血清状液，少数较重时也可为血性。有的水疱融合，可占据大部分或整个手背、足背、手指、足趾，而足掌、手掌组织致密处水疱较少而小。有自觉疼痛，但试验知觉迟钝。如未发生感染，局部可自行成痂，约2～3周脱痂愈合，很少有瘢痕。若并发感染，则创面形成溃疡，愈合后有瘢痕。Ⅲ度冻伤：损伤皮肤全层或深达皮下组织。创面由苍白变为黑褐色，试验知觉消失。多数有血疱形成，壁厚，疱液呈暗红色，基底呈紫红色或暗红色。复温后肢体疼痛有时难以忍受。若无感染，水肿3～10天消退，水分被自然蒸发和吸收后，水疱、坏死皮肤和皮下组织干化形成黑硬痂皮，而后逐渐脱痂和形成肉芽创面，愈合慢而且留有瘢痕。Ⅳ度冻伤：冻伤深达肌肉、骨等组织。冻伤组织固化，血流中断，代谢停止。有时可能有水疱，但出现较迟，数量少，体积小，较分散，疱壁很厚，疱液为血性，暗红色、咖啡色或深紫色。皮肤青紫色、灰白色、苍白色甚至紫黑色，指（趾）甲床呈灰黑色。皮肤触痛消失或明显迟钝。如无继发感染，冻伤部位变干、缩小，呈干性坏死。如继发感染，则可能发生湿性坏疽、气性坏疽、败血症等。还可因血管病变（内皮损伤、血栓形成）扩展而使坏死加重。因为肌肉、骨骼等均发生坏死，治愈后多留有功能障碍或致残。③反应后期。系指Ⅰ度、Ⅱ度冻伤愈合后，和Ⅲ度冻伤坏死组织脱落后，肉芽创面形成的阶段。此期可出现：受伤皮肤局部发冷，感觉减退或敏感；对冷敏感，寒冷季节皮肤出现苍白或青紫；痛觉敏感，肢体不能持重等。这些表现系由于交感神经或周围神经损伤后功能紊乱所引起。

冻伤的治疗有其特殊性，不能只按一般外科处理。①急救和复温：迅速将患者脱离低温环境，防止继续受冻，除去一切贴身过紧和潮湿的衣物，但衣服、鞋袜等连同肢体冻结者，不可强行脱卸，应用温水（40℃左右）使冰冻融化后再脱下或剪开。用干燥的毛毯或衣服包裹受伤部位。立即实行受伤部位的复温。冻结组织细胞在复温过程中，10～20℃范围内，对细胞的变性损伤最大，因此，应使冻伤组织迅速通过有害温度区域，使细胞坏死数目最少。复温只能进行一次，如果还有再次受冻的危险，则不应在医疗单位外开始复温，反复解冻、冻结，会使组织损害大大增加。如是脚部冻伤，解冻后必须乘坐担架。复温应小心进行，可将水温控制在40.6～43.3℃，水量要足够，容器要合适，足以浸泡受伤部位而又不会碰到容器的边和底。浸泡持续到受伤部位的颜色由苍白逐渐转为红润、潮红，特别注意指（趾）甲变红润。但不能过久，因为过久会增加组织代谢，反而不利于恢复。浸泡时可轻轻按摩未损伤部分，帮助改善血循环。如疼痛，是组织细胞恢复的良好征兆，必要时可使用哌替啶、吗啡等止痛剂。颜面、耳、鼻等无法浸泡部位可用42℃温水浸过的毛巾交替进行湿热敷。在无复温条件下，可用身体比较温热部位来为患者复温，如腋下、腹股沟等。受伤部位不可用雪来摩擦的方法复温，更不可用明火烤或是干热加温，这会造成冻区温度骤然上升，局部组织代谢增加，原本缺氧的组织更加缺氧，加速局部组织细胞坏死，也严禁使用“捶打”的方法进行复温。有长期临床实践表明，用0.1%氯己定溶液快速复温具有良好效果，因为氯己定对冻伤有一定的治疗作用，且有表面消毒作用，但复温后，要用干纱布将浸润的肢体粘干，切忌温浸后再用0.1%氯己定溶液湿敷，因凉的刺激可引起冻区血管痉挛。0.1%呋喃西林溶液，0.1%苯扎溴铵溶液均可用来浸泡复温，但疗效不如氯己定溶液。复温后，应将患者手指（足趾）分开并衬垫开来，还应着宽松、柔软、保暖的衣服。②综合治疗：一是清创处理。患者如水疱不很大，则不应剪除疱皮，因为疱皮能起到生物膜样保护作用，且冻伤后2～4天为渗出期，剪破后渗出液过多。水疱过大时，易受外力发生破溃，导致感染，所以建议在无菌条件下放出疱液。可用大注射器将疱内液体吸出，也可在水疱最低处剪一小口，放出疱液，然后将疱皮贴敷在创伤基面上，减少创基与外界接触。如发生感染，则按一般感染创面处理。二是注射破伤风抗毒素。肌肉注射精制破伤风抗毒素1500U，为冻伤常规治疗。三是改善血液循环。由于冻伤常常继发肢体血管改变，如内皮损伤，血栓形成，血管痉挛或狭窄等，严重时加重肢端损伤程度或延迟创面愈合时间，所以应选用改善血液循环药物。药物包括抗红细胞淤滞药物：右旋糖酐40注射液，可稀释血液，使红细胞解聚抗凝，血黏度下降，改善微循环，500ml静脉滴注，每日1或2次，使用越早越好，连用2周。抗凝药物：阿司匹林和双嘧达莫，可抑制凝血酶原合成，减少血管内血栓形成；维脑路通，能防止血栓形成，减少毛细血管通透性。蝮蛇抗栓酶，具有降低血浆纤维蛋白原，降低血黏度血小板凝集功能；丹参，有改善血液循环，抑制血小板凝集防止血栓形成等作用；妥拉苏林，减弱或对抗肾上腺素、去甲肾上腺素所致的血管收缩作用，尤其对小动脉和毛细血管的扩张作用更明显，能使微循环的毛细血管前括约肌松弛，改善微循环的血液灌注量。四是保护血管壁。维生素E具有保护血管壁作用，口服每日3次，每次20mg；芦丁可降低毛细血管壁的脆性和通透性；维生素C能增加毛细血管壁致密性，降低毛细血管的通透性。还可选用温经通络、活血化瘀的中药。五是局部外用药。复温后局部立即涂敷冻伤外用药膏，可适当涂厚些，指（趾）间均需涂敷，并以无菌敷料包扎，每日换药1～2次，面积小的Ⅰ度、Ⅱ度冻伤，可不包扎，但注意保暖。可供使用的冻伤膏有呋喃西林为主的各类霜剂、新霉素霜等。还包括樟脑软膏、氧化锌软膏、磺胺软膏等。主要是起防止感染、收敛、活血化淤作用。六是抗感染治疗。严重冻伤时应注射或口服抗生素防止感染发生。七是理疗。采用红外线、离子透入等方法。八是加强营养。Ⅲ度、Ⅳ度患者需要高价营养，早期通过静脉给予白蛋白、全血、血浆、脂肪乳，后期给予高蛋白、高维生素饮食。

（3）低体温症（冻僵）。低体温症是一种真正的医学急症，其死亡率因严重程度不同而达21%～87%。是身体长时间暴露于寒冷环境中引起，致全身新陈代谢机能降低，热量大量丧失，体温无法维持，最后意识昏迷，全身冻僵。人体受寒之初，一方面用增强代谢产生热量，故肌肉收缩，心跳加快，血压上升、呼吸次数增加；另一方面外周血管收缩，减少散热。如继续受冻，散热超过产热，体温即开始下降，至32℃以下，寒战不再发生，代谢逐渐降低，血压，脉搏、呼吸也开始下降；致30℃以下，进入昏迷状态全身木僵。若不及时抢救，终将导致死亡。人体的正常体温是37℃，低体温症根据其严重程度可分为3期。Ⅰ期：体温降至比正常体温低1～2℃。在这一阶段，人体会产生颤抖，双手麻木，无法完成复杂动作。远端肢体血管收缩，以减少热量散失。呼吸快而浅。皮肤上出现“鸡皮疙瘩”，尝试使毛发竖立起来形成隔热层（人体由于毛发不足，这一反应作用有限，但是在其他物种中作用较大）。患者可能感觉疲劳和腹部疼痛。患者会有温暖的感觉，但事实上这是低体温症发展到第二期的信号。一种测试病程向第二期发展程度的方法是患者能否使拇指和小指接触，这是肌肉停止工作的第一阶段。患者可能会有视力困难。Ⅱ期：体温降至比正常体温低2～4℃。颤抖更猛烈。肌肉不协调更明显。行动更迟缓、困难，伴有步伐跌跌撞撞、方向混乱，尽管患者可能保持警觉。浅层血管继续收缩，以保持重要器官的温度。患者面色苍白，唇、耳、手指和脚趾可能变蓝。Ⅲ期：体温降至大约32℃以下。颤抖通常已停止。语言有困难，思维迟钝，记忆开始出现问题。通常手已经不能使用，行走经常跌倒。细胞新陈代谢停止。体温降至30℃以下时，暴露的皮肤变蓝、涨大，肌肉协调能力几乎完全丧失，行走几乎不可能，语无伦次，行动毫无理性，甚至昏迷。脉搏和呼吸显著减慢，但是可能发生心率过快（心室性心搏过速和心房纤维性颤动）。这种心律失常很难治疗，常要到患者复温之后才能控制。

灾害条件下，被固定不动或失去知觉的创伤患者在恶劣气候条件下发生低体温症的危险性较大。低体温症患者可能看起来像是已死亡，但除非在复温超过30℃之后复苏仍失败，否则不应断言患者已死亡。

抢救的关键是迅速恢复患者中心体温，防止并发症。迅速而稳妥地将患者移入温暖环境，脱掉衣服、鞋袜，采取全身保暖措施，盖以棉被或毛毯，并用热水袋，水壶加热（注意用垫子，衣服或毯子隔开，不要直接放在皮肤上以防烫伤）放腋下及腹股沟，也可用温水，将患者浸入40～42℃温浴盆中，水温自34～35℃开始，5～10分钟后提高水温到42℃，待肛温升到34℃，有了规则的呼吸与心跳时，停止加温。复温后首先要防止休克和维护呼吸功能。防治休克主要是补液，选用血管活性药物、除颤等，但须考虑脑水肿和肾功能不全，故又需选用利尿剂。维持呼吸功能主要是保持呼吸道通畅，给予氧和呼吸兴奋剂，防治肺部感染等。其他处理包括纠正心律失常和酸中毒，注意并发症（肺炎，心肾功能不全、脑、肺水肿）的防治等。全身低体温症常伴有局部冻伤，再按冻伤治疗原则处理。

冻结性冻伤和低体温症可能程度不同还可能并发休克、骨髓炎、脓毒血症、急性肾衰竭、气性坏疽等，应根据病情做针对性治疗。

3）冷损伤疾病的自我防护

为抗灾而在户外作业的救灾人员和因灾滞留在户外的旅客，为防止冻伤，应注意：①旅途出行注意携带足够防寒衣物，戴上帽子、围巾、手套等保暖物品，并注意携带伞具；②尽量保持衣物干燥，避免弄湿衣服，休息睡觉时，应注意保暖；③尽量多吃些高热量的食物，可以起到御寒的作用；多喝热饮，有助保持体温；④为防止冻伤，要经常观察皮肤，尤其是耳面部和手部等裸露部位，查看有无出现苍白、僵硬或失去知觉；并不时搓揉面部皮肤，伸展筋骨活动手足；⑤尽量停留在背风向阳的位置；不要穿过于紧身的衣裤，以免妨碍血液循环；⑥裸手不要接触金属物体，寒冷季节这种物体表面温度很低，热传导很快，手接触易于冻伤；⑦加强膝关节、肘关节、腕关节和踝关节等部位的保暖防护；⑧老年人耐寒能力差，旅途中应特别注意腿脚保暖，避免久坐，经常站立活动、跺脚、搓手等促进血液循环。

2．运动系统损伤及颅脑损伤

冰雪灾害天气中，因气温很低，人的肢体僵硬，行动不灵活，容易发生摔伤、拉伤甚至骨折。同时，因强降雪和道路结冰，导致交通事故等突发事件增多。有数据显示，天气冰雪，外伤和车祸患者增加了21%，资料分析，当冰雪突然降临时，广大市民尤其是老年患者，未能做好防滑以及防寒准备，导致骨折患者增多，其后当路面处于溶雪以及冰冻情况下，迫于生活所需出行时不慎滑倒，又产生了一次骨折的就诊高峰。在冰雪灾害天气下，因滑倒手部撑地所致的桡骨远端骨折以关节外骨折居多。另有资料显示，在冰雪后9天中，对所有收治跌伤患者做回顾性研究，91%的患者有骨折，其中踝骨骨折最常见，其次是腕部，再次是臀部，在暴风雪后第5、第6天骨折和伤害达到高峰。可见，手腕和脚踝部位是冰雪灾害时最易发生地骨折。颅脑损伤主要发生在突然冰雹气象条件下，人员不及躲避，头部被冰雹直接打击而致伤。可能的损伤包括头皮损伤、颅骨骨折、颅脑闭合伤及颌面部伤。

（1）运动系统损伤及颅脑损伤的救治。对于不严重的外伤，可不必送医，及时处理即可。如皮肤擦伤，此伤口浅，只伤及皮肤。伤口如脏可用生理盐水或凉开水冲洗，清理污物；再涂上活力碘。如发生挫伤、扭伤，皮肤未破，伤处肿痛、发青，不宜揉搓伤处，要局部冷敷，防止内部继续出血。一天后可用热敷，改善伤处血液循环，减轻表面肿胀，受伤部位限制活动。如皮肤破裂，有少量的出血，可用消毒纱布紧压伤口止血。血止住后，伤口周围活力碘消毒。但对于较严重的伤害，必需根据病情及时处理并尽快后送医院。

对于骨折患者的急救，在于用简便而有效地方法抢救生命、保护患肢，使能安全而迅速运送至附近医院，以便获得妥善治疗。①一般处理。凡疑似骨折患者，均应按骨折处理。一切动作要谨慎、轻柔、稳妥。如患者处于休克状态，应以抗休克为首要任务，注意保温，有条件时应立即输血、输液。对于颅脑复合伤而处于昏迷的患者，应注意保证呼吸道通畅。不必脱去闭合性骨折患者的衣物、鞋袜等，以免过多搬动患肢增加疼痛。若患肢肿胀较剧，可剪开衣袖或裤管。闭合性骨折有穿破皮肤，损伤血管、神经危险时，应尽量消除显著地移位，然后用夹板固定。②创口包扎。绝大多数的创口出血，用绷带压迫包扎后即可止血。在大血管出血时，可用止血带，应记录开始用止血带的时间。若骨折端已戳出创口，并已污染，但未压迫血管神经时，不应立即复位，以免将污物带进创口深处。可待清创术将骨折端清理后，再行复位。若在包扎创口时骨折段已自行滑回创口内，则送患者到医院后，务必向负责医生说明，促其注意。③妥善固定。骨折急救处理时最重要的一项，就是用妥善方法把骨折的肢体固定起来。若有显著畸形，可用手力牵引患肢，使之挺直，然后固定。急救固定的目的有三：一是避免骨折端在搬运时移动而更多的损伤组织、血管、神经或内脏；二是骨折固定后即可止痛，有利于防止休克；三是便于运输。若备有特制的夹板最为妥善，否则就地取材，如树枝、木棍、木板、步枪等，都适于做夹板之用。若一无所有，也可将受伤上肢绑在胸部，将受伤下肢同健肢一并绑起来。④迅速运输患者经妥善固定后，应立即运往医院。

（2）运动系统及颅脑损伤疾病的自我防护。①充分保暖，加强膝、肘、腕、踝关节等部位的保暖防护；②行走时谨防滑到，不要穿高跟鞋、平底布鞋，应穿鞋底花纹较密、防滑性能较好的鞋；③一旦发现要摔倒，尽量蹲低以降低重心，保护头部、腕部、尾椎骨等部位不受伤害；④驾驶员注意车辆状况，应慢速小心行驶，注意力集中，注意绕开积雪、结冰路段，保持更长车距，不随便变道、急转，下坡时防止车轮打滑，必要时安装防滑链；如在积雪道路上长时间行车，可佩戴有色眼镜，防止出现双目畏光流泪症状；⑤突遇冰雹应尽快找地方躲避，如附近无躲避处则应找遮挡物保护好头、面等关键部位。

3．心脑血管疾病

冰雪天气是心脑血管疾病高发期，尤其是老年人血管弹性差，气温急剧变化会带来血压波动；寒冷会导致全身血管收缩，同时，因为排汗减少，血容量相对增多，就容易使血压升高，诱发脑卒中。

人受到寒冷刺激，使得交感神经兴奋，人体末梢的血管会收缩，人体末梢血管收缩，造成外周血管阻力及动脉平均血压上升，心脏负荷增加，心肌耗氧增加。寒冷还能增加血中纤维蛋白原含量，血液黏稠度增高，易导致血栓形成而阻塞冠状血管。冠状动脉在寒冷的刺激下，易痉挛收缩。这都使得在冰雪气候条件下，冠心病、急性心肌梗死的发生率明显增加。有研究显示患者暴风雪后3天急性心肌梗死的入院率明显提高，雪后5天内，人群死亡率和缺血性心脏疾病死亡率都有相当提升．

（1）心脑血管疾病的救治。对于非专业人员，遇到脑卒中时，不可慌乱，应观察患者的生命体征并立刻联系急救机构或通知神经内科医生。尽量不要移动患者，若必须移动时千万要小心。切忌对患者摇晃、垫高枕头，前后弯动或捻头部等。如患者意识清楚，可让患者仰卧，头部略向后，以开通气道，不需垫枕头，并要盖上棉毯以保暖。对失去意识的患者，则应维持仰卧体位，以保持气道通畅，不要垫枕头。寒冷会引起血管收缩，所以要保持室温暖和，并注意室内空气流通。有大小便失禁者，应脱去患者的裤子、垫上卫生纸等。患者如呕吐，将其脸朝向一侧，让其吐出，以防堵塞气道。抽搐时，迅速清除患者周围有危险的东西。用手帕包着筷子放入患者口中，以防抽搐发作咬伤舌头。专业医务人员接到脑卒中报告后应尽快赶到现场，如有条件应通过电话等通讯工具指导现场自救。到达现场后，立即检查神经系统体征，判断神志，检查瞳孔，测量血压、脉搏、呼吸，清醒患者嘱其静卧，避免情绪紧张，患者取平卧位，怀疑脑出血者，一般头抬高15°～30°。吸氧，昏迷患者解开衣扣，头偏向一侧，分泌物多时给予吸痰，以避免误吸，必要时可给予气管内插管，接简易呼吸器作辅助呼吸，保持呼吸道通畅。快速建立静脉通道，为避免晃动而使针头脱出，穿刺部位避开活动的关节，肢瘫者选择健侧肢体。脑疝是造成患者死亡的主要原因，故降低颅内压是抢救成功的关键。对有明显颅内高压者，遵医嘱快速输入20%甘露醇予以脱水降低颅内压。经急救处理改善呼吸循环障碍后，将患者向医院转运，护士密切监测患者病情变化的同时，保持输液管、氧气管等各种管道的通畅，妥善放置。特别要注意保护患者头部，在救护车上，患者头向车辆行驶方向，上下车时、上下坡时患者头部应在高处一端。搬动患者动作应轻巧，必要时予双手固定头部，减少振动。并用手机和科室取得联系，开通急诊绿色通道，做好院内急救准备。

心肌梗死病例死亡的患者中约50%在发病后1小时内于院外猝死院前，因此，急救的基本任务是帮助心肌梗死患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗。如怀疑是心肌梗死发作，必须停止一切活动，就地躺卧休息。保持稳定情绪：在急性心肌梗死发生的最初几个小时是最危险的时期，绝对不能慌乱的搬动患者、背负或搀扶患者强行去医院，否则会加重心脏负担而使梗死范围扩大，甚至导致死亡。这时要让患者保持稳定的情绪，家人亦不要惊慌失措，让患者慢慢躺下休息，尽量减少其不必要的体位变动。含服硝酸甘油：立即舌下含服硝酸甘油或异山梨酯1片，若3～5分钟后胸痛不缓解，可再次含服。可给予镇静剂口服，如地西泮等。有条件者给予吸氧。同时请求有条件的急救机构支援。在救援到来之前，可做深呼吸后用力咳嗽，以产生胸膛内压力和震动，其效果与心肺复苏中的胸外心脏按压的效果相同，此时用力咳嗽可以为后续治疗赢得时间，是有效的自救方法。急救中心应派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24小时心脏急救的医院。随同救护的医护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术，应根据患者的病史、查体和心电图结果作出初步诊断和急救处理，包括持续心电和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物，必要时给予除颤治疗和心肺复苏。尽量识别心肌梗死的高危患者[如有低血压（＜100mmHg,1mmHg=0.133kPa）、心动过速（＞100次/min）]或有休克、肺水肿体征，直接送至有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。

（2）心脑血管疾病的自我防护。①冰雪灾害天气，有高血压、心脏病等慢性疾病的患者一定要提高警惕，应注意加强自我防护，及时服药；②尽量避免感冒和感染其他疾病，避免受凉，谨防受冷诱发新的疾病感染；③寒冷天气外出时，注意防寒保暖，戴帽子、围巾和手套，并注意随身携带好相关急救药物；④出行旅客要保持心态平衡，及时调节不良情绪，避免精神紧张和情绪激动；⑤多摄入含钾丰富食品，避免暴饮暴食，忌食生冷、辛辣食物，严禁吸烟、浓茶、浓咖啡、列性酒等；⑥了解自我救治方法，如有不适立即就医。

4．呼吸系统疾病

冬春季节是呼吸道传染病高发的季节，呼吸道传染病是病原体（病毒、细菌、支原体、衣原体等）通过呼吸道传播并感染致病的疾病。冰雪灾害期间因气候干燥，人体呼吸道黏膜脆性增加，易受损，再加上空气中的漂浮物明显增加，病原体更容易侵入呼吸道黏膜。呼吸道传染病主要是通过空气或飞沫、尘埃等传播。如白喉、猩红热等，还可通过直接接触而感染。常见的冬春季呼吸道传染病有，流行性感冒、麻疹、风疹、流行性脑脊髓膜炎、流行性腮腺炎、水痘、急性肺炎、衣原体肺炎、支原体肺炎、幼儿急疹、猩红热等。

（1）甲型H1N1流感。

【症状】

最明显症状是最初出现类似普通流感症状，发热，肌肉酸痛感明显增强，伴随有眼睛发红、咳嗽、咽痛、眩晕、头痛、腹泻、呕吐等症状或其中部分症状。有些还会出现腹泻和呕吐，重者会继发肺炎和呼吸衰竭，甚至死亡。

【预防】

养成良好的个人卫生习惯，充足睡眠、勤于锻炼、减少压力、足够营养；避免接触流感样症状（发热、咳嗽、流涕等）或肺炎等呼吸道患者；注意个人卫生，经常使用肥皂和清水洗手，尤其在咳嗽或打喷嚏后；避免接触生猪或前往有猪的场所；避免前往人群拥挤场所；咳嗽或打喷嚏时用纸巾遮住口鼻，然后将纸巾丢进垃圾桶；如在境外出现流感样症状（发热、咳嗽、流涕等），应立即就医（就医时应戴口罩），并向当地公共卫生机构和检验检疫部门说明。对重点地区和重点人群需进行甲流疫苗的注射。①食疗。二白汤：葱白15g、白萝卜30g、香菜3g。加水适量，煮沸热饮。姜枣薄荷饮：薄荷3g、生姜3g、大枣3个。生姜切丝，大枣切开去核，与薄荷共装入茶杯内，冲入沸水200～300ml，加盖浸泡5～10分钟趁热饮用。②药物预防。成人：太子参10g、苏叶6g、黄芩10g、牛蒡子10g。适用人群：身体虚弱，易于外感的人群。煎服方法：每日1剂，清水煎。早晚各1次，3～5剂为宜。儿童：藿香6g、苏叶6g、银花10g、生山楂10g。功能：清热消滞。适应人群：儿童易夹食夹滞者。此类儿童容易“上火”，口气酸腐，大便臭秽或干燥。煎服方法：每日1剂，清水煎。早晚各1次，3～5剂为宜。

【治疗】

大多数轻症感染者1周内会不治自愈，没有并发症的患者不需要给予抗病毒治疗，病症严重或开始恶化的患者应尽快使用达菲。常用中成药：莲花清瘟胶囊、银黄类制剂、双黄连口服制剂、葛根芩连微丸、藿香正气制剂、安宫牛黄丸以及痰热清、血必净、清开灵、醒脑静注射液等。对出现下述严重症状的患者应尽快就医：儿童出现呼吸急促或呼吸困难、皮肤呈青色、不饮用充足的流质、睡不醒或反应迟钝、变得急躁，不让人抱、类流感症状有所改善又复发，且伴随发热和剧烈咳嗽、发热伴随出疹等严重症状。成人出现呼吸困难或呼吸短促、胸部或腹部疼痛或有压迫感、突然头晕、意识错乱、严重或持续呕吐等症状。

（2）急性气管炎、支气管炎。急性气管炎、支气管炎多由感染、理化刺激或过敏引起气管和支气管黏膜的急性炎症。

【症状】

一般先有鼻塞、流涕、咽痛、头痛、畏寒、发热等急性上呼吸道感染症状。并有咳嗽，开始为刺激性干咳，伴胸骨下疼痛，1～2天后有黏痰。偶尔有血丝。

【预防】

预防感冒，消除空气污染和烟尘，积极锻炼身体，增强体质，不吸烟。

【治疗】

对症，休息、保暖、多饮水。发热者可选用阿司匹林、去痛片等。咳嗽咳痰者可选用复方甘草片每次服3片，每日3次。无痰可用咳必清25mg，每日3次，痰稠可用氯化铵0.3～0.6g，每日3次，抗菌治疗。发热咳嗽吐浓痰者可选用青霉素。

（3）过敏引起的哮喘，远离过敏原，预防是关键。选择性的β2受体激动剂硫酸沙丁胺醇吸入气雾剂（万托林气雾剂）、富马酸福莫特罗粉吸入剂（奥克斯都保），可松弛支气管平滑肌，一旦觉得病情加重，可及时对症用药。对中、重症患者，要长期吸入控制哮喘的药物。还可对患者进行脱敏治疗。

（4）慢性阻塞性肺病（COPD），是常见病和多发病，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭。吸烟是慢阻肺主要的发病原因，戒烟是预防慢阻肺的必要方法，低流量吸氧是慢阻肺治疗的一部分，β2受体激动剂可以改善患者的症状，也可以改善患者的肺功能，提高其生活质量；还可应用化痰药，病情恶化时，可短期内使用激素，调整抗菌药物，治疗相关并发症。2002年底在国外上市的噻托溴铵，可选择性的与乙酰胆碱竞争结合气道平滑肌上的M1、M3受体而发挥作用，与现有COPD的一线用药相比它的药效强度强，改善肺功能更加明确。

5．消化系统疾病

（1）一般消化系统疾病。在长期的低温环境中，人体受到冷空气刺激后，胃酸分泌大量增加，胃肠发生痉挛性收缩，消化系统很容易出现功能失调，抵抗力随之降低，导致胃炎、消化性溃疡包括胃、十二指肠溃疡，消化道出血发病明显增多。冬季是呼吸道疾病的高发季节，常伴有发烧，许多患者自行服用退烧药，还有许多患有关节炎的患者在冬季受凉后关节疼痛加重而服用止痛药，这些药物均属于非甾体抗炎药（NSAID），可造成急性胃黏膜损伤、消化性溃疡，甚至消化道出血，危及生命。其机制主要为NSAID抑制前列腺素的合成，而前列腺素通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持胃黏膜防御和修复功能中起重要作用。故前列腺素分泌减少，胃黏膜的防御功能减弱易造成胃黏膜损伤。故告诫大家不要轻易服用退烧药、止痛药，以免发生严重的后果，应在医生指导下应用，还应在饭后或加用胃黏膜保护药后再服用，以减少不良反应的发生。

【症状】

胃部不适或疼痛、反酸、嗳气、饱胀感、恶心、呕吐甚至黑便。

【预防】

①注意保暖，生活要有规律。②注意饮食，切忌暴饮暴食、酗酒，少吃辛辣食物。对含有鞣酸的水果，如柿子、葡萄等，建议有胃病的人少食。

【治疗】

①慢性胃炎缺乏特异性症状，患者主要表现有程度不同的消化不良症状，如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等，其治疗应在医生指导下根据不同情况采取相应的治疗措施，可以选用胃黏膜保护剂、抑酸药、促胃肠动力药物等。②消化性溃疡的疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性。其疼痛部位一般是位于上腹部，其中十二指肠溃疡常会在空腹时引起疼痛，或夜间睡觉时被疼痛惊醒，有时在进食后，疼痛或许可以缓解下来，但胃溃疡往往是在饱餐后才会引发疼痛，除此之外患者可能同时伴有反酸、嗳气、烧灼感、上腹饱胀等消化不良症状。消化性溃疡患者在医生指导下进行正规治疗是非常重要的，由于幽门螺杆菌是导致消化性溃疡的主要原因之一，如果消化性溃疡患者合并有幽门螺杆菌感染，必须进行根除治疗。其他治疗措施包括使用抑制胃酸的药物及胃黏膜保护剂等。特别值得注意的是，患者服药数天后症状就可得到明显缓解，但此时溃疡并未愈合，如果自行停药，很容易导致溃疡复发，必须坚持服药。③消化道出血是危及患者生命的急症，患者临床最常表现为黑便或呕血（咖啡色呕吐物），有些患者同时出现上述两种症状。一旦有出血的表现患者应该立即就医。冬天“老胃病”应该加强防护，避免可能引起消化道出血疾病的发生或复发，学会识别消化道出血的方法。

（2）儿童腹泻。冬季的儿童腹泻通常是由轮状病毒引起的消化道疾病，尤其是6个月至2岁的婴幼儿为多发。对于此病一般没有特效药物治疗，大多数孩子1周左右会自然止泻。严重者很容易发生脱水，或出现肺炎、病毒性心肌炎、病毒性脑炎等严重并发症。

【症状】

前期通常表现为上呼吸道感染症状，如发烧、流鼻涕、呕吐，容易被误诊为感冒。随后出现腹泻、呕吐，一天腹泻十多次，严重的甚至腹泻三四十次。孩子出现精神萎靡和脱水症状，如果不及时诊治可能危及生命。

【预防】

家长应该少带孩子去公共场所。对孩子的食物要严格把关，餐具及玩具要经常消毒。进食生冷食物要慎重，饭后半小时食用水果为宜。

【治疗】

及时补充水及电解质。对于轻度腹泻的患儿，可口服足够的液体预防脱水。用米汤500ml加1.75g盐分次喂服，也可用500ml白开水加10g白糖加1.75g盐煮开后分次喂服，给患儿服用医院已配制好的口服补液盐更合适。严重患儿应及时去医院治疗。

（3）肠道传染病。肠道传染病是指病原微生物经口进入人体消化道后，引起的以腹泻为主等一系列人体病变的传染病。常见的肠道传染病主要有伤寒、副伤寒、细菌性痢疾、霍乱、甲型肝炎等。其中，甲型肝炎和手足口病是冬季的高发肠道传染病。

甲型肝炎。甲肝主要通过粪-口途径传播，但日常接触也容易引起传播。

【症状】

甲型肝炎起病急，有畏寒、发热、全身乏力、食欲缺乏、厌油、恶心、呕吐、腹痛、肝区痛、腹泻、尿色加深、皮肤和巩膜黄染等症状。

【预防】

肠道传染病主要通过被病菌污染的手、水、食物等经口传播。预防甲肝应养成良好的卫生习惯，把好病从口入关。勤洗手，不生食，不食不洁食品，不到无证无照饮食店摊就餐，避免与甲型肝炎患者接触，同样，也需要加强锻炼，增强体质。另外，预防甲肝最直接最有效的手段就是接种甲型肝炎疫苗。

【治疗】

甲型肝炎是一种有自限病程的急性传染病，除了少数特别严重的暴发型病例外，其他所有病例预后良好。其自然病程不超过3～6周。甲肝只需根据病情给予适当休息、营养和对症支持疗法，避免饮酒、劳累以及使用损害肝脏的药物；多食容易消化、富于营养的食物和新鲜蔬菜、水果等；供给足够的葡萄糖、盐、维生素C及维生素B族等，注意水、电解质平衡；防止继发感染及其他损害，即可迅速恢复健康。中药制剂治疗甲肝效果明显，如口服复方双花颗粒剂，静脉点滴复方茵陈注射液、清开灵注射液等。口服中药汤剂效果也不错，如蒲公英、夏枯草、板蓝根、金银花等。

6．一氧化碳中毒

一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。家庭或生产场所等环境通风差的情况下，煤炉产生的煤气、液化气管道漏气、工业生产煤气或矿井中的一氧化碳吸入都可导致中毒。以发生在家庭居室内常见。

【症状】

①轻度中毒。主要表现为剧烈的头痛、头晕、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。脱离中毒环境、吸入新鲜空气后，症状可很快消失。②中度中毒。除上述症状加重外，口唇、指甲及皮肤黏膜出现樱桃红色，多汗，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。③重度中毒。患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大。常并发肺水肿、脑水肿、呼吸困难、心律失常等。如呼吸中枢麻痹，可在短时间内死亡。中、重度中毒患者可有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直等后遗症。部分患者可发生继发性脑病。

【预防】

使用煤气的家庭，要定期检查管道、阀门有无漏气，不用时应关好阀门，防止煤气泄漏。冬天使用煤炉时必须注意室内通风换气。使用木炭火锅时每次加炭不宜过多，以保持木炭充分燃烧，降低空气中一氧化碳的浓度。

【治疗】

①改善组织缺氧，保护重要器官。立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管，或行气管切开。应注意保暖。吸氧：以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗，效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8～10L/min。必要时可予以换血疗法。保护心脑等重要器官：可用细胞色素C30mg静脉滴注（用前做皮肤试验），或将三磷腺苷20mg、辅酶I（辅酶A）50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品或山莨菪碱静脉注射。②纠正呼吸障碍可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24小时以上者可行气管切开，呼吸停止者立即人工呼吸，必要时气管插管，加压给氧，使用人工呼吸器。③脑水肿多出现在中毒后2～4小时。防治脑水肿应用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注或并用利尿剂及地塞米松。④纠正低血压，发现休克征象者立即抗休克治疗。⑤惊厥者应用苯巴比妥、地西泮（安定）镇静。震颤性麻痹服苯海索（安坦）2～4mg,3次/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5～5mg，口服维生素B族和地巴唑，配合针灸、按摩疗法。⑥预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗。

7．心理疾病/旅途精神障碍

旅途精神障碍，是指一般在长途旅行中或刚结束旅行后急性起病的“急性精神障碍”。发病前常有明显的综合性应激因素，如躯体过度疲劳、过度拥挤、慢性缺氧、睡眠缺乏、营养过分缺乏等因素的综合作用，导致一些人精神、身体功能对环境变动的调节适应能力的损耗以致衰竭，出现精神崩溃、反应失度的急性精神障碍。

【症状】

它符合短暂精神病性障碍的特点，其表现形式多样。有四类症状群：第一类为地点定向障碍、伤人、人物定向障碍、自我定向障碍、时间定向障碍、无法有效交谈、焦虑；第二类是眼神迷茫、无目的行为、其他妄想、幻嗅、毁物；第三类是被害妄想、恐怖、跳车、幻听、胡言乱语、错觉、遗忘、痴笑、理解困难、言语零乱；第四类是关系妄想、哭泣、幻视、幻味、忧郁。从临床分型可归纳为两类：一类以意识障碍为主，一类以思维障碍及行为障碍等为主。

【预防】

①应根据旅客流量合理调配运力，特别是春运和暑运期间，要降低列车超员率。②应努力改善车厢卫生，注意经常打开车窗通风换气，特别是在冬季寒冷季节。③在列车超员的情况下，列车及沿途车站应保证旅客人人能吃上饭、喝到水。④列车广播室在旅途中应多为旅客提供一些卫生保健知识宣传，多播放一些轻松、愉快的娱乐节目，消除旅途寂寞和疲劳。⑤坚决打击违法犯罪活动。⑥注意发现有精神障碍早期表现的旅客，及早给予救治。⑦旅客乘车前应做好旅行的心理准备。

【治疗】

旅行性精神障碍是一种短暂性精神疾病，一般无需特别治疗即可恢复，平均康复时间为8小时。①对主动向乘务员反映有头昏、紧张、不安等表现的旅客，应耐心安慰，并使其迅速脱离原有拥挤、污浊、不安全的环境，给患者补充适量水和电解质，口服安定，安静休息、睡眠，并注意观察，专人监护。②当患者意识障碍较轻，无冲动或兴奋紊乱时，可给氟哌啶醇4mg口服，或氯丙嗪50mg口服，4～6小时1次，同时加强监护。③当患者出现恐怖性幻觉、错觉，或有被害妄想时，可注射精神安定剂，病情不见好转时，可肌注氟哌啶醇，合用东莨菪碱。症状缓解后改用口服氟哌啶醇，或氯丙嗪。④由于这类患者的惊恐反应易出现自杀、自残和伤人行为，为此必须进行隔离保护，必要时用保护带约束患者，但要注意捆扎部位不可太紧，以防肢体由于血供不足而受损。半小时察看一次，并定时给患者喂食物。必要时就近停止旅行，并护送至专科医院治疗。药物治疗可参考“水灾”之“心理疾病”中“药物治疗”。

（三）必备药品

重大冰雪灾害必备药物目录见表2-5。

三、高温酷暑

中暑是指在高温环境中发生以体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和（或）水及电解质丢失过量等为主要表现的急性热损伤性疾病，分为热痉挛、热衰竭、热（日）射病3种类型。除了高温、烈日暴晒外，工作强度过大、时间过长、睡眠不足、过度疲劳等均为常见的诱因，夏季多发，多见于老年人，死亡率甚高。

1．病因

中暑易发生在闷热的夏季，特别在烈日暴晒下没有遮阳物，在田地里劳动或步行者易中暑。在高温（室温＞35℃）环境下从事体力劳动，如炼钢、烧窑等炉前工作，或在室内温度偏高而空气湿度大、通风不良时从事重体力劳动也易中暑。患者体弱多病、过度疲劳、饥饿或患有心、肝、肾脏疾病等也是发病的诱因。

2．诊断要点

按病情轻重可分为以下3种。

（1）先兆中暑。患者在高温环境中活动一定时间后出现全身疲乏、四肢无力、头晕、眼花、大量出汗、口渴、胸闷、心悸、恶心、注意力不集中等症状，体温正常或略有升高（＞37.5℃）。

（2）轻度中暑。患者除有先兆中暑的一系列表现加重外，体温升高到38℃以上，出现面色潮红或苍白、皮肤灼热、全身皮肤湿冷、血压下降、脉搏增快等早期周围循环衰竭的表现。

（3）重度中暑。患者除先兆中暑、轻度中暑的表现外，还伴有晕厥、昏迷、痉挛或高热。

3．主要防治药物

出现中暑前驱症状时，应立即撤离高温环境，在阴凉处安静休息并补充清凉含盐饮料。对有循环衰竭的患者由静脉补给生理盐水并加入葡萄糖或氯化钾，肌肉疼痛痉挛时不能按摩，否则会加剧疼痛，此时除了尽快补充钠、氯离子外，尚需注意适当补充其他电解质如钙、镁等。降温是治疗的根本，必须争取时间尽快降温。除环境降温、体表降温，还有体内中心降温和药物降温。

（1）体内中心降温。可用4～10℃5%葡萄糖盐水1000～2000ml静脉滴注，或用4～10℃10%葡萄糖盐水1000ml灌肠，也可采用胃管内灌注冷生理盐水的方法降温。条件许可可用冷生理盐水腹膜内灌洗降温或自体血液体外冷却后回输体内降温。

（2）药物降温。①将25～50mg氯丙嗪加入250～500ml生理盐水内，静滴1～2小时，同时严密监测血压，一般在2～3小时内降温。如滴完后体温仍无下降趋势，可用等剂量重复一次。为了争取时间，一般以物理配合药物降温同时进行为好。但在静脉滴注氯丙嗪时，应严密观察血压，一旦收缩压低于90mmHg，应立即停止滴入。出现低血压时，应肌肉注射间羟胺、新福林及其他α受体兴奋剂。②每次应用纳洛酮0.8～1.2mg,0.5～1小时重复应用一次，有明显降温、促醒、升压等效果。体温降至38℃（肛温）左右即可考虑终止降温，但不能让体温再度回升。降温时，应将收缩压维持在90mmHg以上，并密切注视心电监测，看患者有无心律失常出现，必要时做及时处理。

四、地震

（一）地震的危害

地震是一种破坏性极强的突发性自然灾害。在全球每年发生的约500万次地震中，虽然对人类造成严重危害的大地震年均仅为10次左右，但人类却为此付出了十分惨重的代价。2008年5月12日的汶川大地震，是中华人民共和国成立以来影响最大的一次地震，是自2001年昆仑山大地震（8.1级）后的第二大地震，其震级高，破坏性强，直接严重受灾地区达105km2，遇难、失踪877152人，受伤374643人，直接经济损失为8451亿元人民币，造成了极为惨重的人员和财产损失。

地震的发生，往往在几秒至十几秒的瞬间即可释放出极具破坏力的巨大能量。从致灾的速度来讲，地震的危害无疑位居洪涝、干旱、飓风、风暴潮等各种突发性自然灾害的首位。由于成灾速度极快，地震发生时常使人猝不及防，这是地震导致严重人员伤亡的主要原因。据统计，在20世纪发生的灾难性地震中，死亡人数达1万人以上的地震有28次，其中死亡5万人以上的地震7次，10万人以上的地震4次，20万人以上的地震2次。

1．地震的定义

地球内部缓慢积累的能量突然释放或人为因素引起的地球表面的振动叫地震。

（1）地震的类型。①天然地震。天然地震主要是构造地震。地球内部的岩石等介质在地质构造力的作用下，会发生形变并积蓄能量，当岩石的形变量超过岩石的强度时，岩石就会发生断裂和错动，形成震源，使周围介质发生机械振动，积蓄的能量也快速释放，其中一部分以地震波的形式向各个方向传播，携带巨大能量的地震波传到地表便导致地面震动，这就是构造地震。在全球发生的天然地震中，构造地震约占地震总数的90%以上，而且历史上造成重大危害的大地震都是构造地震。其次是由于火山喷发引起的地震，称为火山地震，约占地震总数的7%。此外，某些特殊情况下也会产生地震，如岩洞崩塌（陷落地震）、大陨石冲击地面（陨石冲击地震）等。②人工地震。人工地震是由于人为活动引起的地震。如工业爆破、地下核爆炸造成的振动；在深井中进行高压注水以及大水库蓄水后增加了地壳的压力，有时也会诱发地震。

一般所说的地震，多指构造地震，它对人类的危害最大。

（2）地震的大小。衡量地震的大小有两个指标：震级和烈度。震级是指地震释放能量的大小，用阿拉伯数字表示；烈度是指地震在不同地点造成破坏的程度，分为12级，用罗马数字表示（Ⅰ～Ⅻ）。一次地震只有一个震级，但可有多个烈度，一般讲，离震中越近的地方破坏就越大，烈度也越高。例如，汶川8.0级地震Ⅵ度区以上面积合计440442km2，其中：Ⅺ度区面积约2419km2, Ⅹ度区面积约3144km2,Ⅸ度区面积约为7738km2, Ⅷ度区面积约27786km2, Ⅶ度区面积约84449km2, Ⅵ度区面积约314 906km2。

因此，人类在描述地震会同时出现两个概念：震级和烈度。通常描述地震大小都是用震级和烈度的对应关系来表达。其对应关系如表2-6。

2．地震的灾害

我国是一个地震灾害多发性国家，地震活动分布范围广、频度高、强度大、震源浅，几乎所有的省、自治区、直辖市都发生过6级以上强震。仅就中国内地地区统计（1900—1996）,5级以上地震发生过1992次，平均每年20.8次；7级以上地震70次，平均1年零4个月地震1次。20世纪以来，全球7级以上强震之中，中国约占35%；全球3次8.5级以上巨大地震，有2次发生在中国内地。有记载以来，发生过8级以上的地震就有1411年西藏当雄南8级大地震、1556年陕西华县8级大地震、1668年山东郯城县8.5级大地震、1679年河北三河平谷8级大地震、1920年宁夏海原8.5级大地震、1927年甘肃古浪8级大地震、1950年西藏察隅8.5级大地震、1951年西藏当雄北8级大地震、2001年青海昆仑山口西8.1级大地震、2008年四川汶川8级大地震。

因地震引起的灾害按成因可分为直接灾害、次生灾害、诱发灾害3种。

（1）直接灾害。破坏性地震发生时，地面剧烈颠簸摇晃，直接破坏各种建筑物的结构，造成倒塌或损坏；也可以破坏建筑物的基础，引起上部结构的破坏、倾倒。建筑物的破坏导致人员伤亡和财产损失，形成灾害。这种直接因地面颠簸摇晃造成的灾害称为地震的直接灾害。

（2）次生灾害。地震带来的惨重损失，有时并不都是由地震造成的直接灾害，即地面强烈震动和地表破裂变形引起建筑物工程设施的破坏所造成的，地震所诱发的次生灾害如火灾、洪水、海啸、山崩、滑坡、泥石流等的损失往往也很严重，有时甚至会超过直接灾害所造成的损失。许多事例说明，次生灾害是地震破坏的主要帮凶。特别是人口稠密、经济发达的大城市，现代化程度越高，次生灾害也越严重。将因地震而间接引起的火灾、水灾、毒气泄漏、疫病蔓延等统称为地震的次生灾害。①火灾：地震时，由电器短路、房屋倒塌、煤气泄漏或明火引燃煤气、汽油等都会引发火灾。在次生灾害中，火灾造成的损失最为明显。1923年日本关东发生了8.3级特大地震，地震时有208处同时起火。由于当时日本的许多房屋是木结构的，特别容易着火，且街道窄小、消防车开不进去，再加上自来水系统被震坏，水源断绝，只能眼看着大火蔓延。这次地震中毁坏的超过70万所房屋中，有一大半是被引发的大火烧掉的；在地震中共死亡和失踪14万人，其中有5.6万人是被大火烧死的，火海余生的只有2000人；②水灾：水灾主要是由地震导致的水库水坝决口、江河堤岸倒塌、大坝震裂或山崩壅塞河道等引起。1960年5月21日—6月22日智利发生了20世纪震级最大的震群型地震，该大地震群由7次7级以上地震组成，其中8级以上地震2次，最大震级8.5级。接连发生的大地震在瑞尼湖区引发了大型滑坡，滑坡体填入湖盆使湖水上涨外溢，淹没了瓦尔的维亚城，造成全城100万人无家可归。与此同时，这次地震还引起了巨大的海啸，智利沿海建筑物大部分被海浪卷走，破坏房屋16万栋。此外，海浪还以每小时600～700km的速度扫过太平洋，使日本沿海1000多所住宅被冲走，2万多亩良田被淹没，15万人无家可归。1933年8月我国叠溪7.5级地震也造成了巨大的洪水灾害，这也是我国历史上最大的一次地震水灾。地震时造成山体崩塌堵塞了岷江，45天后堵体溃决，江水咆哮而下，冲毁房舍无数，淹没人员2万多人，冲毁良田5万多亩；③毒气和放射性物质泄漏。毒气和放射性物质泄漏严重危及人们的生命和健康，它一般由建筑物、化工厂管道装置破坏、贮存设备遭到破坏，形成有毒物质泄漏、蔓延等原因引起；④生命线工程破坏。公路、铁路、机场被地震摧毁会造成交通中断；通讯设施、互联网络被地震破坏会造成信息灾难；城市中与人民生活密切相关的电厂、水厂、煤气厂和各种管线被破坏会造成大面积停水、停电、停气；⑤地震造成的其他破坏现象。大地震对自然界的破坏是多方面的。如大地震时出现地面裂缝、地面塌陷、山体滑坡、河流改道、地表变形，以及喷沙、冒水、大树倾倒等现象，而导致成灾。

这些震例告诫我们，在做好对地震直接灾害防御的同时，还应特别重视对可能诱发的次生灾害源进行有效的防治，这一点对于地震时极易引起火灾的城市尤其重要。

（3）诱发灾害。由地震灾害引起的各种社会性灾害，如瘟疫、饥荒、社会动乱、人的心理创伤等，称为诱发灾害。①瘟疫。瘟疫，由震后生存环境的严重破坏所引起；②地震恐慌也会带来损失。破坏性地震的突发性和巨大的摧毁力，造成人们对地震的恐惧。有一些地震本身没有造成直接破坏，但由于人们明显感受到了，再加上各种“地震消息”广为流传，以致造成社会动荡而带来损失。这种情况如果发生在经济发达的大、中城市，损失会相当严重，甚至不亚于一次真正的破坏性地震。

由于缺乏知识，轻信谣言，人们会因恐慌而停工、停产、停课；会到银行大量提款；会因成群外逃“避震”造成交通堵塞；甚至会引起交通事故、跳楼避险或互相挤踏造成伤亡。像上海这样的现代化大都市，如果发生地震恐慌，仅停工1天，就会造成几个亿的经济损失。这类因地震恐慌而造成的社会“灾害”，正引起地震学家和社会学家的广泛关注。

（二）震后常见的流行病及其救治原则

1．骨折

（1）四肢骨折。

【紧急救治】

①一般处理。初步检查，抢救生命，抗休克，保持气道通畅。②上止血带。四肢受压时应先在伤肢近端上止血带后再去除压力救出患者。③创口包扎。开放性骨折时切记勿在急救现场盲目将骨折端复位至伤口内，应包扎好后固定。④妥善固定。固定方法包括石膏，夹板，支具及外固定器固定。外固定器在固定骨折的同时，具有减少出血，减轻疼痛的作用。⑤迅速后送。注意观察伤肢感觉及血运情况，防止固定过紧引起肢体缺血坏死。

【转运】

在现场急救妥善固定后立即后送，后送过程中保持患肢固定，观察患肢感觉及血运情况。严格记录止血带使用时间和放松时间，每小时应松开止血带5～10分钟。

【专科治疗】

①伤口处理。一是伤后8小时内如软组织挫伤不严重、创面清洁，术者具备彻底清洗和清创的条件，可考虑一期缝合伤口，同时应放置引留，24小时后拔除，并注意观察伤口变化。二是受伤8小时后或伤口污染较重或软组织损伤较重，原则上不缝合伤口，清创后延期或Ⅱ期缝合伤口；②骨折处理。一是闭合骨折，如无骨折移位可行石膏固定。具有手术指征应切开复位内固定或外固定器固定骨折。二是开放性骨折，固定原则上使用外固定器固定骨折。伤后8小时内，局部伤口污染较轻，软组织条件良好，同时具备严格清创条件下，可慎重使用内固定固定骨折，伤口必须放置引留。三是神经损伤的处理方法为Ⅱ期修复。

（2）骨盆骨折。

【诊断要点】

①盆部外伤史；②症状体征；③伤后排尿困难、尿痛、血尿及里急后重的感觉等；④骨盆区压痛明显，下肢活动及翻身困难。

【救治原则】

①抗休克，维持生命体征；②压迫止血；③用床单等包扎固定骨盆，有条件时使用外固定器；④尿道损伤者，应留置尿管或膀胱造瘘。⑤固定后将患者保持仰卧位置于硬质担架上，两膝半屈。

（3）脊柱脊髓损伤。

【诊断要点】

①地震中重物直接击中脊柱或在坐位姿势下受来自头侧的重物压迫间接致伤；②脊柱区皮下淤血、肿胀、疼痛、压痛、局部后凸畸形；③损伤平面以下感觉运动功能障碍，出现病理反射。局部后凸畸形；④损伤平面以下感觉运动功能障碍，出现病理反射；⑤急性尿潴留，大小便障碍等。

【救治原则】

一是现场急救技术：①颈、背、腰剧痛者无论是否有上肢、下肢麻木或运动障碍，均应警惕脊柱脊髓损伤；②在挖掘和搬运过程中，对疑有脊柱骨折的患者，任何情况下都应维持头和躯体在一条直线上，避免脊柱弯曲或扭转。应用硬板等简易担架；③颈椎骨折者可用软织物包裹铁丝塑型后的固定物固定颈椎；④胸腰椎损伤者也要使脊柱处于正中位，尽量减少搬动次数；⑤有条件者应用制式担架；⑥绝对禁止单人将患者脊柱屈曲位搬运或一人抬肩、一人抬腿的错误搬运方法；⑦用担架后送时，在骨突出部经垫气圈、棉垫或软泡沫塑料，两膝之间用软垫隔开，并用绷带把患者固定于担架上；⑧注意途中护理，定时按摩皮肤，防冻、防暑；⑨呼吸道通气。仰卧位，托起下颌，垫起颈部，头稍后仰，清理口腔内血块，检查牙齿、舌有无阻塞呼吸道。使呼吸道通畅；⑩颈部脊髓伤有呼吸困难时，应做气管造口术。紧急情况时应尽快建立第二呼吸通道。二是早期处理。①激素：大剂量甲基强的松龙冲击，每千克体重30mg，于15分钟内静脉输入，45分钟后以514mg/（kg·h），连续23小时静脉滴入；或地塞米松20mg,1次/d，持续3～5天。大剂量应用易引起应激性溃疡，并削弱机体抵抗力，应注意预防；②脱水：20%甘露醇125ml和速尿40mg，两者每6小时交替使用，3～5天；③预防压疮患者每2小时翻身1次；④尿潴留患者应行留置导尿，定时开放。三是后送。应用合理的搬运方法尽早后送到有条件的医院进行专科治疗，解除压迫，重建脊柱稳定性。

2．胸部伤

（1）肋骨骨折。

【诊断要点】

①胸部外伤史；②主要症状与体征；③注意有无合并血气胸或其他胸内脏器损伤；④胸部X线检查。可明确诊断骨折及移位情况，并可了解有无并发症（气胸、血胸、肺挫伤、纵隔增宽等）。

【救治原则】

①单纯肋骨骨折。治疗重点是止痛、固定、防止肺部感染。一是止痛：药物止痛。封闭疗法：可用1%普鲁卡因或0.5%布比卡因作骨折痛点阻滞或肋间神经阻滞；二是应用胸带或胶布固定：胶布要自下而上、从前向后、深呼气期末粘贴，前后都超越正中线各5cm，范围包括骨折的肋骨及其上、下各2个肋骨平面，胶布互相重叠1/3，呈叠瓦状；三是防止肺部感染：鼓励患者深呼吸及咳嗽、排痰，必要时应给予抗感染治疗。②多根多处肋骨骨折。治疗重点是尽快消除反常呼吸运动，纠正呼吸与循环功能紊乱、防治感染。一是浮动胸壁范围小、反常呼吸较轻的患者，局部用厚敷料包压，然后用绷带、胶布或胸带加压固定；二是浮动胸壁范围较大、反常呼吸明显，且对呼吸和循环功能有影响者，尽快采用牵引固定，以消除反常呼吸运动。

（2）闭合性气胸。

【诊断要点】

①胸外伤史；②主要症状与体征；③胸部X线检查可确诊，并可了解肺受压情况。

【救治原则】

①积气量少于该侧胸腔容积的20%，不需抽气，观察即可；②积气量大于20%，呼吸困难较轻，心肺功能良好者，可选用胸膜腔穿刺排气；③呼吸困难较重，心肺功能较差者，应尽早行胸腔闭式引流术。

（3）开放性气胸。

【诊断要点】

①胸壁开放性创口；②呼吸困难，伤侧呼吸音消失或降低；③胸部X线检查可确诊。

【救治原则】

①立即封闭创口，使开放性气胸变为闭合性气胸，然后按闭合性气胸处理。方法：在呼气末，迅速用5～6层无菌凡士林纱布封闭创口，其范围应超过创缘5cm以上，再用无菌棉垫敷盖，并用胶布固定及绷带加压包扎，保证严密不漏气；如无医用凡士林纱布，可用多层布料敷盖及包扎，达到密闭创口的目的；②吸氧、输液，必要时输血，防治休克；③清创。轻症一般无需手术，局部清洁消毒后，用无菌敷料覆盖；重症应在全身麻醉下行手术清创及缺损修复。一是如无胸内损伤，无严重创口污染者，清创后予以缝合；伤口严重污染者，仅缝肌层，皮下、皮肤延期缝合。二是如胸内损伤需行手术而创口污染不严重且位置恰当者，可扩大创口行胸内手术，反之则需另做剖胸切口。三是如果胸壁缺损过大，可用带蒂肌皮瓣填补法、骨膜片覆盖法，或人工代用品修补法等方法予以修复。四是术毕放置胸腔闭式引流；④应用抗生素防治感染；⑤注射破伤风抗毒素1500U。

（4）张力性气胸。

【诊断要点】

①胸外伤史；②极度呼吸困难，叩诊呈过度反响，听诊呼吸音减弱或消失；③于伤侧锁骨中线第2肋间行胸膜腔穿刺可抽出气体，胸膜腔内压显著增高；④疑有张力性气胸患者，应立即用粗针穿刺减压。病情未稳定前，不应做X线检查。

【救治原则】

①紧急情况可先用18号粗针头在伤侧第2肋间锁骨中线处穿刺排气，针尾连接水封瓶引流或使用活瓣针；②闭式引流术。在第2肋间锁骨中线处插管，导管接水封瓶，必要时行负压吸引。待肺膨胀，漏气停止24～48小时后即可拔管；③急诊手术治疗。经胸腔闭式引流排气后，呼吸困难不见改善，仍有大量气体排出，肺未能膨胀者，应考虑有严重肺损伤或气管支气管损裂，应尽早开胸探查，根据术中所见，进行相应的处理；④吸氧，防治感染，并注意其他部位有无合并伤。

（5）血胸。

【诊断要点】

①胸部创伤史、临床表现和体征；②胸部X线检查，可显示血胸或血气胸以及胸腔内积血的多少；③胸腔穿刺抽出积血即可明确诊断，但凝固性血胸时则不易抽出，或抽出量很少；④进行性血胸诊断：一是抗休克治疗无好转，或好转后又恶化者。二是胸穿抽出血液很快凝固。三是胸腔穿刺抽血后，很快又见积血增长。四是血红蛋白和红细胞计数进行性下降。五是放置胸腔闭式引流，每小时引流血量超过200ml，持续3小时以上；引流出的血液鲜红，其血红蛋白测定及红细胞计数接近周围血液；或24小时引流量超过1000ml; ⑤血胸发生感染主要表现：一是体温及白细胞增高，伴有全身中毒症状。二是抽出液涂片检查红细胞与白细胞比值，正常为500∶1，若小于100∶1，可判定已有感染。三是抽出液1ml，放入试管内，加蒸馏水4ml，混合放置3分钟，如呈浑浊或出现絮状物，则表明已有感染。四是抽出液行涂片及细菌培养，并做抗菌药物敏感测定，可以协助鉴别并对治疗作出指导；⑥警惕迟发性血胸的发生。在胸部创伤后3周内应复查胸部X线检查。

【救治原则】

治疗原则是防治休克；对进行性出血施行手术止血；及早清除胸膜腔积血，防治感染；及时处理血胸引起的并发症。①非进行性血胸。一是少量血胸（积血在500ml以下，立位胸部X线片可见肋膈角变钝，液面不超过膈顶）：可观察，后期可用物理疗法促进吸收；二是中量血胸（胸腔积血在500～1500ml，胸部X线片见积液达肩胛角平面）：可胸腔穿刺或闭式引流，若行胸腔穿刺抽液，穿刺后可在胸腔内注入抗生素防治感染；三是大量血胸（积血在1500ml以上，胸部X线片见积液超过肺门平面以上）：应及时行胸腔闭式引流，尽快使血及气排出，肺及时复张。②进行性血胸。应在积极输血、输液等抗休克处理的同时，立即行剖胸手术止血。根据术中所见对肋间血管或胸廓内血管破裂予以缝扎止血；对肺破裂出血者行缝合止血，肺组织损伤严重时可行部分切除或肺叶切除术；对心脏、大血管损伤进行修复。③凝固性血胸。可采用链激酶2500U或尿激酶1000U溶于生理盐水100ml内，5～10分钟缓慢注入胸内，8～24小时后将积血抽出。亦可待病情稳定后，于2周左右行剖胸手术，清除血凝块及附着在肺表面之纤维蛋白膜或纤维板，术后鼓励患者进行呼吸锻炼，使肺及早膨胀。④感染性血胸。应及时放置胸腔闭式引流，排除积脓，并保持引流通畅，必要时可进行胸膜腔冲洗。加强全身抗感染治疗，避免慢性脓胸的形成。若为多房性脓胸或保守治疗效果不佳者，应及早行廓清手术。

（6）开放性气管及支气管损伤。

【诊断要点】

①胸部外伤史；②呼吸困难，可伴有咯血、皮下气肿及气胸；③胸部X线检查可显示气胸、纵隔气肿、肺萎陷；④胸腔闭式引流持续有大量漏气。

【救治原则】

①紧急处理：一是保持呼吸道通畅，快速清除气管内的异物和血凝块；二是颈部气管裂口如较大，可经裂口插入气管导管，以保证患者良好通气；三是输血、输液，纠正血容量不足及休克。②手术治疗。一是行清创及气管修补；二是颈部气管裂口清创后，间断外翻缝合修补气管；三是胸部气管及支气管，如损伤较小，可行胸腔闭式引流或气管切开；如损伤较大，则应及时进行修补，用可吸收线间断缝合裂口，如伴有严重的肺裂伤修补困难或有大血管损伤出血难以控制时，可行肺叶或全肺切除。

（7）闭合性气管及支气管损伤。

【诊断要点】

①胸部外伤史、临床表现和体征；②X线检查早期可见脊柱前缘积气透光带、纵隔气肿；纵隔胸膜破裂者出现气胸及液气胸征。一侧主支气管断裂时，立位胸片显示伤侧肺因失去支气管的悬吊作用而坠落至胸腔底部的心膈角处，呈“肺坠落征”; ③胸腔闭式引流有大量气体，经负压吸引呼吸困难未见好转，肺仍未复张。

【救治原则】

①急诊行支气管吻合，若裂口在气管膜部或支气管的破口不大，边缘修齐后，间断缝合修复；若支气管破口大而边缘不整齐或完全断裂者，应修剪断端，重新对端吻合；②支气管撕裂无法修补或吻合，伴有广泛严重肺挫裂伤，可行肺叶或全肺切除；③术后加强呼吸道管理，协助咳嗽、排痰；抗生素防治感染；④必要时行气管切开术。

（8）食管破裂。

【诊断要点】

①胸部外伤史、临床表现和体征；②X线检查。一是颈部食管破裂，可发现颈部筋膜层有游离气体，若已形成脓肿则可出现局部致密阴影，其中可有气液面。二是胸部食管破裂孔，可见纵隔积气或纵隔影增宽，一侧或双侧液气胸，左侧液气胸常为低位食管破裂，右侧液气胸多为中段食管破裂。三是胸腔穿刺抽出液呈酸性，pH值＜6，应考虑下段食管破裂。口服亚甲蓝溶液，胸腔穿刺抽出液呈蓝色，可以确诊食管破裂。四是食管造影可明确诊断，并能确定破裂部位、范围及破裂方向。

【救治原则】

治疗原则：①消除污染来源；②充分引流；③应用抗生素；④维持水电解质平衡及足够的营养。

治疗方法：食管破裂除少数破口小，症状轻微者外，一般均需及时手术治疗。24小时内颈部食管破裂可行食管Ⅰ期缝合修补，胸内食管破裂应在穿孔后12小时以内进行。

（9）膈肌破裂。

【诊断要点】

①胸部外伤史。②主要症状与体征。③X线片上看到受伤侧膈肌升高，模糊和不规则；肋膈角钝，纵隔移位；胸腔内有含气、液体的胃肠影像或实体脏器影像。④需注意有无相邻部位脏器的损伤。

【救治原则】

膈肌破裂，不论是穿透性或非穿透性，一旦诊断确立，应及时行手术治疗。

3．挤压综合征

挤压综合征是指地震等灾害性事件导致建筑物倒塌，使人体躯干四肢等肌肉丰富的部位受到长时间严重挤压时，受压缺血部位的肌肉受到破坏。造成大面积横纹肌溶解，产生肌红蛋白尿、代谢性酸中毒、高钾血症和氮质血症等以急性肾衰竭为主要表现的症候群。挤压综合征一旦发生，治疗相当困难，死亡率极高。因此，对有挤压伤患者早预防、早诊断、早治疗是非常重要的，而合理的伤肢处理是治疗挤压伤及挤压综合征最基本的环节。早期正确的伤肢处理能阻断病理改变中的恶性循环，可以从根本上改变预后。

【发病机制】

①肌肉缺血坏死。挤压综合征的肌肉病理变化与筋膜间室综合征相似，患部组织受到较长时间的压迫，解除外界压力后，局部可恢复血液循环，但由于肌肉因缺血而产生类组织胺物质使毛细血管床扩张，通透性增加，肌肉发生缺血性水肿，体积增大，必然造成肌内压上升，肌肉组织的局部循环发生障碍，形成缺血-水肿恶性循环。处在这样一个压力不断升高的骨筋膜间室内的肌肉与神经，最终将发生缺血性坏死。②肾障碍。随着肌肉的坏死，肌红蛋白、钾、磷、镁离子及酸性产物等有害物质大量释放，在伤肢解除外部压力后，通过已恢复的血液循环进入体内，加重了创伤后机体的全身反应，造成肾脏损害。肾缺血和组织破坏所产生的对肾脏有害的物质，是导致肾功能障碍的两大原因，其中肾缺血是主要原因，尽管发生肌红蛋白血症，如果没有肾缺血，也不一定会导致急性肾衰竭。肾缺血可能由于血容量减少，但主要因素是创伤后全身应激状态下的反射性血管痉挛，肾小球过滤率下降，肾间质发生水肿，肾小管功能也因之恶化。由于体液与尿液酸度增加，肌红蛋白更易在肾小管内沉积，造成阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿闭，促使急性肾衰竭的发生。

【诊断要点】

①病史。详细了解致伤原因和方式，肢体受压和肿胀时间，以及相应的全身及局部症状等。注意伤后有无“红棕色”、“深褐色”或“茶色”尿及尿量情况。②临床表现。一是局部症状。局部出现疼痛，肢体肿胀，皮肤有压痕、变硬，皮下淤血，皮肤张力增加，在受压皮肤周围有水泡形成。检查肢体血液循环状态时，值得注意的是如果肢体远端脉搏不减弱，肌肉组织仍有发生缺血坏死的危险；二是全身症状。患者出现头晕，胸闷，腹胀等症状。严重者心悸，甚至发生面色苍白、四肢厥冷。挤压综合征主要特征表现分述如下：ⓐ休克。部分患者早期可不出现休克，或休克期短而未发现。有些患者因挤压伤强烈的神经刺激，广泛的组织破坏，大量的血容量丢失，可迅速产生休克，而且不断加重。ⓑ肌红蛋白尿。这是诊断挤压综合征的一个重要条件。患者在伤肢解除压力后，24小时内出现褐色尿或自述血尿，应该考虑肌红蛋白尿。肌红蛋白尿在血中和尿中的浓度，在伤肢减压后3～12小时达高峰，以后逐渐下降，1～2天后可自行转清。ⓒ高钾血症。因为肌肉坏死，大量的细胞内钾进入循环，加之肾衰竭排钾困难，在少尿期血钾可以每日上升2mmol/L，甚至在24小时内上升到致命水平。高血钾同时伴有高血磷、高血镁及低血钙，可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用。ⓓ酸中毒及氮质血症。肌肉缺血坏死以后，大量磷酸根、硫酸根等酸性物质释出，使体液pH值降低，致代谢性酸中毒。严重创伤后组织分解代谢旺盛，大量中间代谢产物积聚体内，非蛋白氮迅速升高，临床上可出现神志不清，呼吸深大，烦躁烦渴，恶心等酸中毒、尿毒症等一系列表现。应每日记出入量，经常测尿比重，若尿比重低于1.018以下者是诊断主要指标。

【临床分级】

可按伤情的轻重、肌群受累的容量和相应的化验检查结果的不同，将挤压综合征分为三级。一级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于1万U（正常值130U），而无急性肾衰等全身反应者。若伤后早期不做筋膜切开减张，则可能发生全身反应。二级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于2万U，血肌酐和尿素氮增高而无少尿，但有明显血浆渗入组织间，有效血容量丢失，出现低血压者。三级：肌红蛋白尿试验阳性， CPK明显增高，少尿或闭尿，休克，代谢性酸中毒以及高钾血者。

【救治原则】

挤压综合征是骨科急重症，应及时抢救，做到早期诊断、早期伤肢切开减张与防治肾衰。①现场急救处理。一是抢救人员应迅速进入现场，力争及早解除重物压力，减少本病发生机会。二是伤肢制动，以减少组织分解毒素的吸收及减轻疼痛，尤其对尚能行动的患者要说明活动的危险性。三是伤肢用凉水降温或暴露在凉爽的空气中。禁止按摩与热敷，以免加重组织缺氧。四是伤肢不应抬高，以免降低局部血压，影响血液循环。五是伤肢有开放伤口和活动出血者应止血，但避免应用加压包扎和止血压带。六是凡受压患者一律饮用碱性饮料（每8g碳酸氢钠溶于1000～2000ml水中，再加适量糖及食盐），既可利尿，又可碱化尿液，避免肌红蛋白在肾小管中沉积。如不能进食者，可用5%碳酸氢钠150ml静脉点滴。②伤肢处理。一是早期切开减张。使筋膜间隔区内组织压下降，防止或减轻挤压综合征的发生。即使肌肉已坏死，通过减张引流也可以防止有害物质侵入血流，减轻机体中毒症状。同时清除失去活力的组织，减少发生感染的机会。早期切开减张的适用证为：ⓐ有明显挤压伤史。ⓑ有1个以上筋膜间隔区受累，局部张力高，明显肿胀，有水泡及相应的运动感觉障碍者。二是截肢适应证：ⓐ患肢无血运或严重血运障碍，估计保留后无功能者。ⓑ全身中毒症状严重，经切开减张等处理，不见症状缓解，并危及患者生命者。三是伤肢并发特异性感染，如气性坏疽等。③其他疗法。对挤压综合征患者，一旦有肾衰竭的证据，应及早进行透析疗法。本疗法可以明显降低由于急性肾衰竭的高钾血症等造成的死亡，是一个很重要的治疗方法。

4．严重多发伤

地震多发伤是单一创伤因素造成2个或2个以上解剖部位损伤且至少1个部位的损伤威胁生命，它不是各部位创伤的简单叠加，而是伤情彼此掩盖、有互相作用的症候群。它的主要特点包括：①病情重，休克发生率高，低氧血症严重；②全身生理功能紊乱严重，处于严重应激状态，机体抵抗力下降，易发生感染和多器官功能衰竭，衰竭器官越多病死率越高；③漏诊率高，因创伤是多系统、多部位的，早期症状不明显；④治疗困难。

地震多发伤是可危及生命的严重损伤，在损伤程度、抢救治疗、并发症及预后等都有其特殊性。随着地震灾害的增多，对于地震多发伤的救治和处理已引起了人们的广泛关注，并成为目前急救创伤医学研究的重要课题。

【临床特征】

①全身炎症反应综合征。当机体损伤后，由于局部坏死组织和局部组织缺血缺氧而引起强烈的应激反应，会使机体产生大量的炎症介质（如IL-1、IL-6、IL-4、PGE2、IL-10和TNFα等），而这些炎症介质引发的机体免疫反应会加重机体组织的进一步损伤。全身炎症反应综合征的诊断标准为：体温＞38℃或＜36℃时，心率＞90次/min，呼吸急促（室温下，呼吸频率＞20次/min，或动脉血二氧化碳分压＜4.3kPa），白细胞计数＞12000/mm3或＜4000/mm3或＞10%中性粒细胞。②隐匿性血流灌注不足。多发伤患者的抗休克治疗，有效维持血容量，充分地恢复机体组织的再灌注是急诊救治是否成功的关键。近年来，多发伤患者中存在的隐匿性组织灌注不足已被证明，并且已明显影响到患者的生存。而在机体损伤期间局部组织缺氧通过无氧代谢产生的乳酸已被证实可用于监测相关组织的灌注情况和逆转休克状态。③多器官功能衰竭。多器官功能衰竭是导致多发伤患者晚期死亡后的重要原因。目前，在多发伤患者多器官功能衰竭中，常出现3个或更多受影响的器官，最常见的组合是呼吸-肾-心血管功能不全，而肝功能衰竭，通常是多器官功能衰竭的晚期表现。在多发伤患者中，当出现这种多器官功能衰竭组合的患者死亡率通常高达75%。

【诊断要点】

①多发伤的早期诊断。在补液的同时，在生命体征基本稳定的情况下，对患者进行较全面的检查和诊断非常重要。为了不遗漏重要伤情，应牢记“CRASH-PLAN”以指导检查。其含义是：C=cardiac（心脏）, R=respiratory（呼吸）, A=abdomen（腹部）, S=spina（脊髓）, H=head（头颅）, P=pelvis（骨盆）, L=limb（四肢）, A=arteries（动脉）, N=nerves（神经）。在紧急情况下，可在几分钟内根据伤情，对呼吸、循环、消化、泌尿、脑、脊髓以及四肢骨骼各系统进行必要的检查，然后按各部位伤情的轻重缓急安排抢救顺序。对严重多发伤患者的早期评估应做到快速、准确。患者一入院即应对伤情的严重程度进行初步的评估，初步判断患者的临床状态主要靠检查脉搏的有无、是否存在自主呼吸、对语言的反应等。一旦确定有创伤性呼吸心搏骤停，应立即进行有效的复苏，或在有条件的急诊室进行紧急开胸抢救。对影响通气和组织氧合的情况，必须快速进行纠正，包括清理呼吸道分泌物、异物、血凝块，保持合适的体位等；必要时采取环甲膜穿刺、气管切开等措施，以保持呼吸道通畅。如通气得到改善，而患者仍有呼吸窘迫或低血压，则应注意检查有无张力性气胸、血胸、心包填塞等存在。如除外这些诊断，应考虑腹腔内出血的可能，并及时送手术室进一步复苏。在接收地震患者后，应改变诊疗模式：由平时的诊断→治疗变为抢救→诊断→治疗。切忌过多的辅助检查，以免影响伤后的抢救时间。一是看。看面部及结膜颜色、瞳孔大小、呼吸情况、损伤部位情况；二是摸。摸皮肤、脉搏、气管、压痛及反跳痛、异常活动；三是穿刺。对可疑有胸腹部脏器损伤或昏迷患者，行胸腹腔多部位穿刺。②为避免漏诊和检诊无序，对于伤情相对稳定的多发伤患者，检查应遵循CRASH-PLAN程序：一是C（cardiac，心脏及循环系统）。主要包括血压、脉搏、心率，注意有无心脏压塞的BECK三联征，评价循环状况，有无休克及组织低灌注。二是R（respiration，胸部及呼吸系统）。包括呼吸情况、气管位置、胸部伤口和反常呼吸、皮下气肿及压痛、呼吸音等，必要时胸腔穿刺。三是A（abdomen，腹部）。包括伤口、腹膜刺激征、肝浊音区和肠鸣音情况，必要时腹腔穿刺。四是S（spine，脊柱）。注意脊柱形态、局部压痛、运动障碍、四肢感觉和运动等。五是H（head，头部）。包括意识状况、伤口及血肿、颅神经检查、肢体肌力和肌张力、生理反射和病理反射、GCS评分等。六是P（pelvis，骨盆）。主要是骨盆挤压、分离试验，阳性时应摄X线片。七是L（limbs，肢体）。通过视、触、动、量及X线片检查多能明确诊断。八是A（arteries，动脉）。明确各部动脉有无损伤。九是N（nerves，神经）。检查感觉、运动，明确各重要部位神经有无损伤及定位体征。

【急救与早期救治】

①多发伤的急救原则。面对大量伤情复杂且严重的患者，首先要采取急救措施，有多发伤时要先抢救危及生命的损伤，包括大出血、呼吸道梗阻、心搏骤停、张力性气胸、腹部实质性脏器出血、脑疝等。在救治中坚持“危重者优先、救命第一”的原则。首先要完成VIPC。②急救方法。一是通气。要求保持呼吸道通畅及充分通气供氧。在处理多发伤患者，特别是头、颈、胸部伤的患者时，首先应维持呼吸道畅通。对颅脑外伤患者，应及时清除口腔血块、呕吐物、痰及分泌物，即刻行气管内插管，必要时用呼吸机进行机械通气。对颌面外伤、颈椎外伤、喉部外伤的患者，应早期行环甲膜切开或气管切开术。二是输液。指通过输液、输血扩充血容量及细胞外液。多发伤休克的主要病理变化是有效血容量不足，微循环障碍。因此，在抢救严重多发伤患者时，恢复血容量的重要性不次于纠正缺氧。三是监测。指对心泵功能的监测。多发伤患者发生休克时，除考虑低血容量休克外，还要考虑到心源性休克，特别是伴有胸部外伤的多发伤，可因心肌挫伤、心脏压塞、心肌梗死或冠状动脉气栓导致心泵功能衰竭。有时，低血容量性休克和心源性休克可同时存在。在严重多发伤抢救中，要监测心电图及必要的血流动力学的变化，如中心静脉压和平均动脉压。四是控制出血。是指在多发伤抢救中紧急控制明显或隐蔽性出血。

【后期救治与评估】

某些隐蔽的深部损伤初期临床表现常不明显。因此，初期检查得出的结论一般来说是不全面的。再评估的重点包括腹腔脏器有无破裂以及有无延迟性腹内、胸内和颅内出血。①颅脑损伤的处理。先保持呼吸道通畅，将患者的头侧向一边，吸氧，必要时人工呼吸或气管插管，注意生命体征，局部止血、包扎。有脑组织膨出时，用碗盖住后包扎；鼻、耳流血不能填塞止血。对于有抽搐者，注射安定，对于颅脑外伤发生脑疝者，快速静滴20%甘露醇250ml。②胸部损伤的处理。以胸部损伤为主的患者，伤侧胸廓呼吸运动都明显减弱或消失，胸部叩诊鼓音，应特别注意患者的呼吸变化及胸廓起伏，以及听诊呼吸音的变化。一是创口的处理：对开放伤者立即用5～6层凡士林油纱布封闭伤口，外用无菌敷料严密包扎，使开放性伤口变成闭合性；二是气胸的处理：闭合性气胸者，如确定是张力性气胸，应立即利用无菌9～16号针头作为穿刺针，在锁骨中线第二肋间或腋间第四、五肋间刺入胸膜腔应急排气；并给予高流量吸氧，以改善缺氧状态；三是患者转运：在搬运和转运过程中，均保持患者平卧位，头部稍后仰，以保持呼吸道畅通。转运途中严密观察患者的生命体征，一旦患者呼吸困难加重，脉搏细速且血压迅速下降，应迅速查明原因及时给予处理。转运患者时救护车需减慢行驶速度。③腹部损伤的处理。一是注意患者神志、血压及腹痛的变化。早期腹痛比较局限，随着渗出液增加，腹痛持续加重，同时向整个腹部弥漫，常伴有腹胀、压痛、反跳痛、恶心、呕吐、肠鸣音消失、休克加重。二是腹部内脏膨出物的处理。应用无菌换药碗覆盖保护包扎，禁止还纳以防感染。三是患者转运。转运时应注意观察其症状体征，及时补充液体，抗休克，并保证呼吸循环支持。对重度休克的患者还应取抬高头部15°，下肢抬高30°平卧的休克体位，以利于呼吸及增加回心血量。禁止给患者喝水，必要时还需使用简易呼吸器。④骨折的处理。一是确定骨折部位。二是发闭合损伤的处理。用夹板固定闭合损伤部位，以减轻疼痛，防止继续损伤神经和血管。三是开放伤的处理。对开放性骨折的外露断端，不要复位，只用消毒敷料进行创面包扎。四是可疑特殊部位骨折的处理。对怀疑有脊柱骨折及骨盆骨折者，保持仰卧于硬板床。禁止弯腰和抬腿，防止脊髓损伤造成瘫痪。五是活动性出血的处理。应给予加压包扎。对于需上止血带者，必须标记上带时间，并每隔1小时松开1次，每次1～2分钟。随时观察患者出血的情况及呼吸、脉搏、血压。⑤确定性手术。多发伤患者均有两个以上部位需要手术处理，手术是抢救成功的关键。应该紧急组成抢救组，根据各部位创伤对患者生命威胁的程度决定手术的顺序。一是颅脑创伤需手术处理，并伴有胸腹内脏伤者，应分组同时进行；二是胸腹联合伤，可同台分组行剖胸、剖腹术；多数情况下，胸腔无大出血，但有肺组织挫裂伤及漏气，应作胸腔闭式引流，再行剖腹探查术；三是有四肢开放性骨折时，需在剖腹、剖胸手术结束时进行清创术、外固定术。对闭合性骨折可择期处理。⑥营养支持。这是多发伤中后期治疗的重点。有研究表明，胃肠血供非常脆弱，休克时，其低灌注状态和缺血缺氧的损害发生最早最严重，复苏后，即使血压、脉搏、尿量甚至血流动力学等指标恢复正常，其胃肠道灌注可能仍显不足，容易造成缺血缺氧和胃肠黏膜屏障功能的损害，发生细菌易位及肠源性感染。同时，创伤的破坏、能量的消耗、再度修复的需要，对胃肠道功能的恢复和使用提出更高的要求。胃肠道对营养的吸收和利用是最合理的渠道。所以，损伤的胃肠道一旦功能恢复，就应迅速将全肠外营养转为全肠外营养+肠内营养，并根据情况逐步过渡到肠内营养。⑦预防感染。创伤造成的组织变性坏死、液化、血肿等易成为体内感染灶，伤后抵抗力减弱、全身免疫功能的低下，各种管道（气管插管、引流管、导尿管等）的置入，病菌乘虚而入，使预防感染成为必须认真对待的问题。值得注意的是应积极利用现代检查手段（B超、CT、X光片等）及时寻找病灶，实行病灶清除和充分引流。在抗生素的应用中，注意细菌学的追踪，选用针对性强的抗生素，切忌长期盲目滥用广谱抗生素。

在多发伤救治的全过程中，早期是抢救生命，中期是防治感染和多器官功能衰竭，后期是矫正和治疗各种后遗症和畸形。此三阶段是紧密相连的，救治的每一步骤都要想到下一步可能会出现的问题并予以预防，如休克期输液要防止肾衰，因而要快速提升血压，防止低血压时间过长；在大量输液抗休克时又要防止输液过量引起肺水肿、脑水肿和急性呼吸窘迫综合征。进行抢救手术前、术中都要预防感染，除注意无菌操作外要静脉注射抗生素。

5．创伤并发症

（1）休克。

【诊断要点】

休克是由于各种严重致病因素如严重创伤、失血、感染、心脏功能障碍及过敏等引起，以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的一种综合征，其主要特点为有效循环血容量不足导致全身微循环功能障碍，组织器官供血不足、缺血、缺氧而产生代谢紊乱、细胞受损、脏器功能障碍。休克诊断一般不难，关键是应早期及时发现，以便尽快纠正，避免疾病发展至不可逆阶段。如患者出现精神紧张、烦躁不安、皮肤苍白、心率加快、脉压减少，应疑有休克；如患者出现神志淡漠、反应迟钝、四肢厥冷、呼吸浅快、收缩压下降至90mmHg以下，则表明休克已进入失代偿期。

【救治原则】

①一般治疗。积极处理引起休克的原因，如创伤制动、镇痛、止血、保持呼吸道通畅、吸氧、保温，采取头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°体位，以增加回心血量。②补充血容量。各种休克都有不同程度的有效循环血量不足，扩容是纠正休克的基本措施之一。应在连续监测动脉血压、中心静脉压、尿量的基础上，结合患者皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断扩容的效果。③纠正酸碱平衡失调。休克患者由于组织灌注不足和细胞缺氧，常有不同程度的酸中毒，而酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用，尤其当pH值＜7.10时，会严重影响细胞代谢，因此，纠正酸中毒是休克复苏的重要措施之一。④血管活性药物的应用。严重休克时，单用扩容治疗不易改善循环和升高血压。若血容量已基本补足，但循环状态仍未好转，如皮肤湿冷、发绀。则应考虑选用血管活性药物。

（2）急性肾衰竭。

【诊断要点】

急性肾衰竭是灾害和突发事故中常见的危急重症，系由于休克、创伤、严重感染、溶血和中毒等病因引起的肾功能急剧障碍而出现的临床综合征，主要表现为肾小球滤过率下降所致的进行性氮质血症，以及肾小管重吸收和排泌功能低下所致的水、电解质、酸碱平衡紊乱。当患者从受压现场抢救出来，肢体压力解除，血循环恢复，大量毒素快速吸收以及再灌注损害，使全身情况更趋恶化，尤以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为临床表现的急性肾衰竭最为多见。根据病因，ARF可分为肾前性、肾性、肾后性及混合性。根据病程发展、肾脏功能和组织学改变，ARF可分为功能性ARF和器质性ARF，前者指各种原因造成肾小管上皮出现功能性损害，尿量减少，血生化改变，如及时纠正肾脏灌流，则这种损害可逆转，否则发展为器质性损害。

【救治原则】

针对发病机制诸环节的药物治疗主要包括：①解除肾血管痉挛。早期应用解除肾血管痉挛的措施对肾脏功能的保护非常必要，关键在于保持肾血流量及肾灌注压力于最佳状态，纠正肾髓质缺氧或使缺氧减少到最低限度，防止肾脏进一步受损伤。②促进有害物质排泄。一是利尿剂的应用：在适当充足补液的情况下使用渗透性利尿剂，可使肾小管内流量增加，防止有害物质沉积，同时可使肾间质脱水，解除肾小管压迫，减轻肾血管痉挛，增加肾血流量。二是改善细胞能量代谢：适当补充ATP等能量合剂，可在缺血缺氧的情况下给细胞直接供能，启动线粒体的能量代谢，增加ATP合成，从而达到促进代谢、降低血K+、扩张血管，改善细胞内外Na+、K+、Mg2+平衡失调，抑制Ca2+聚集等作用。

（3）急性呼吸窘迫综合征。

【诊断要点】

严重创伤是突发事件中常见的损伤，救治不当，常会引起各类并发症，其中非心源性肺功能不全是最为常见、发生最早的并发症。统称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。其诊断标准根据海拔高度不同而有所区别。①平原条件下标准为：一是有ARDS的原发病或诱因。如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎等高危因素。二是急性起病、呼吸困难和（或）呼吸窘迫。三是低氧血症。氧合指数（PaO2/FiO2）在ALI时＜300mmHg; ARDS时＜200mmHg（不管呼气末正压水平的高低），但FiO2最好在呼吸机密闭环路中测定。四是 X胸片有两肺浸润阴影。五是肺毛细血管楔压（PCWP）＜18mmHg。②高原条件下标准为：一是有上述高危致病因素，急性起病。二是严重低氧血症，PaO2/FiO2在ALI≤250mmHg、ARDS时≤150mmHg。海拔高度不同，PaO2/FiO2的标准也异。三是胸片有两肺浸润阴影。四是PCWP＜18mmHg，或临床可排除心源性肺水肿。

符合以上诊断标准外，以下标准中有任何两项者可作为诊断的重要依据：一是呼吸次数≥35次/min、呼吸窘迫、发绀。二是有明显肺水肿体征，可听到干、湿啰音，咯大量泡沫状黏痰。三是吸氧条件下SaO2≤85%。

【救治原则】

目前主要通过抑制炎性反应、刺激表面活性物质生成和降低肺表面张力、扩张肺血管、降低肺动脉压等措施，改善ARDS的临床症状。

（4）应激性溃疡。

【诊断要点】

应激性溃疡是机体在严重创伤、烧伤、感染、休克、大手术、严重颅脑外伤、颅内神经外科手术和其他中枢神经疾病、严重的急慢性系统疾病（脓毒败血症、心肺功能不全）等多种危重情况下，胃、十二指肠产生的以黏膜糜烂、溃疡形成、出血为主要特征的急性应激性病变。应激性溃疡在严重烧伤和感染的患者中，其发生率可高达80%以上，是创伤后最严重的并发症之一。应激性溃疡合并大出血，一方面失血性休克及相关并发症直接威胁伤患者生命，另一方面又加重原发病，这类患者死亡率可高达30%～50%。

应激性溃疡的诊断要点包括：①有严重创伤、大手术、感染及内脏器官功能衰竭的病史。②患者出现消化道出血、上腹疼痛、胃灼热、恶心、呕吐等临床表现。其中消化道出血是应激性溃疡最典型的临床表现，患者可出现隐性出血，如大便潜血阳性、轻度贫血，也可出现典型的消化道出血表现，如呕血、呕吐咖啡色胃液或血液，血凝块、黑便等。③采用胃镜直接观察胃及胃黏膜等部位的应激性病变。④对持续出现上消化道出血而行内镜检查未能明确诊断的患者，可行内脏血管造影以明确出血部位，以便为内科或手术治疗提供帮助。

【救治原则与基本用药】

应激性溃疡诊断明确后，应首先采用积极有效的非手术治疗，尽可能去除导致本病的病因，及时纠正休克、代谢紊乱及控制感染，消除各种降低胃黏膜抵抗力的相关因素。常用的治疗药物有抗酸剂、H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、前列腺素抑制剂等。

6．震后传染病

地震灾后可发生多种传染病流行，尤其是水源或食物污染可发生消化道传染病大流行，甚至可发生暴发流行。消化道常见传染病包括细菌性痢疾、伤寒、霍乱、细菌性食物中毒以及鼠疫等。及时采取有效措施预防和治疗常见传染病非常必要。其临床表现、诊断与鉴别、救治原则和预防原则详见本书有关章节，此处不再赘述。

7．心理疾病

见“水灾”中“心理疾病”。

（三）必备药物目录

1．现场急救基本用药

选用任何一种药物治疗某一疾病，都应考虑到用药的合理性、有效性和安全性。现场救治用药虽然与一般临床用药都是临床治疗各种疾病的基础，但也有其特点：①即便所选药物对患者有潜在的不良反应，但若满足抢救生命的紧急需要，仍应以抢救生命为主，可暂不考虑药物的后续不良影响；②现场救治用药多不允许急救人员等待病原学培养结果或血药水平监测结果来指导用药方案，一般应在合理用药的基本原则下，立即实施经验性救治方案，以便争取抢救时间；③鉴于现场急救医疗过程的特殊性，其用药多选择作用迅速、易于监测生理和/或副作用及代谢快速的静脉注射剂型。

现场常用急救药品介绍如下。

（1）盐酸肾上腺素。盐酸肾上腺素主要具有α-肾上腺素能受体激动剂的特性，适用于心搏骤停患者，其肾上腺素能作用在心肺复苏时可以增加心肌和脑的供血。目前推荐的使用方法为：首次静推1mg，如果应用1mg无效，3～5分钟后可静推较大剂量的肾上腺素，其剂量可按1、3、5mg逐渐增加。盐酸肾上腺素的不良反应是可增加心功能不全的发生率，并在复苏后期偶尔还可能导致高肾上腺素状态。盐酸肾上腺素作为一种血管收缩药，还可用于血管收缩药适应证的非心脏骤停患者，如过敏性休克，可皮下注射或肌注0.5～1mg，或0.1～0.5mg用0.9%氯化钠注射液稀释至10ml缓慢静注；支气管哮喘时，可皮下注射0.25～0.5mg，必要时每4小时可重复1次。盐酸肾上腺素1mg加入500ml生理盐水或5%葡萄糖溶液中静脉点滴，成人给药速度应从1g/min开始，逐渐调节至适宜的血流动力学效果（2～10g/min）。为减少发生液体渗漏的危险并保证高生物利用度，持续静滴盐酸肾上腺素时应建立大静脉通道。制剂为每支1mg/1ml。

【适应证】

①因支气管痉挛所致严重呼吸道困难；②药物等引起的过敏性休克；③延长浸润麻醉用药作用时间；④各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏的抢救用药。

【禁忌】

高血压、器质性心脏病、冠状动脉疾病、洋地黄中毒、心源性哮喘、外伤性或出血性休克、糖尿病、甲状腺功能亢进等。

（2）重酒石酸去甲肾上腺素。重酒石酸去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。严重低血压（收缩压小于9.33kPa）和周围血管低阻力是其应用适应证。具体用法为：将重酒石酸去甲肾上腺素4mg加入250ml液体中，起始剂量0.5～1.0g/min，逐渐调节至有效剂量。顽固性休克患者重酒石酸去甲肾上腺素剂量为8～30g/min。该药可造成心肌需氧量增加，对于缺血性心脏病患者应慎用。重酒石酸去甲肾上腺素还用于治疗上消化道出血，用法为：4～8mg加入100ml冰盐水中口服或经胃管灌入。重酒石酸去甲肾上腺素渗漏可造成缺血性坏死和浅表组织的脱落。如发生药物渗漏，应尽快给予5～10mg酚妥拉明盐水10～15ml。还要注意给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体，其可使药物失活。制剂为每支2mg/1ml或每支10mg/2ml。

【适应证】

①急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压；②作为急救时补充血容量的辅助治疗；③椎管内阻滞时的低血压及心搏骤停复苏后血压维持。

【禁忌】

①与含卤素的麻醉剂和其他儿茶酚胺类药合并使用；②可卡因中毒；③心动过速患者。

（3）重酒石酸间羟胺。重酒石酸间羟胺主要激动α受体并有轻微激动β1受体作用。用于治疗低血压，心源性休克或败血症所致的低血压。静滴，初量用0.5～5mg静注，继而改为静滴，15～100mg加入氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液500ml稀释后缓慢滴注。极量：静滴一次100mg（每分钟0.3～0.4mg）。过量可致抽搐，严重高血压和心律失常。连用可引起快速耐受性。药物外渗引起局部组织坏死。制剂为每支10mg/1ml。

【适应证】

①防治椎管内阻滞麻醉时发生的急性低血压；②治疗心源性休克或败血症所致的低血压等；③作为出血、药物过敏、手术并发症及脑外伤或脑肿瘤合并休克而发生的低血压的辅助对症治疗。

【禁忌】

①对本药过敏者；②用氯仿、氟烷、环丙烷进行全身麻醉者；③2周内曾用过单胺氧化酶抑制剂者；④甲亢、高血压、充血性心衰及糖尿病患者慎用；⑤不宜与碱性药物配伍。

（4）盐酸多巴胺。盐酸多巴胺属儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素的化学前体，既有α受体激动作用，又有β受体激动作用。复苏过程中，由于心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态，常用盐酸多巴胺治疗。不能将碳酸氢钠液或其他碱性液与盐酸多巴胺在同一输液器中混合，因为碱性药物可使该药失活。用盐酸多巴胺治疗时不能突然停药，而需要逐渐减量。盐酸多巴胺的推荐剂量为5～20g/（kg·min）。高剂量盐酸多巴胺可引起内脏灌注不足。盐酸多巴胺2～4g/（kg·min）用药剂量主要起盐酸多巴胺样激动剂作用，有轻度正性肌力作用和肾血管扩张作用。制剂为每支20mg/2ml。

【适应证】

心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征，洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。

【禁忌】

①嗜铬细胞瘤患者不宜使用；②闭塞性血管病（或有既往史者），包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤（如冻疮）、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用；③对肢端循环不良的患者，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性；④频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎；⑤在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。

（5）多巴酚丁胺。多巴酚丁胺是一种合成的儿茶酚胺类药物，具有很强的正性肌力作用，常用于严重收缩性心功能不全的治疗。该药特点是增加心肌收缩力，同时伴有左室充盈压下降，并具有剂量依赖性。具体用法：加于5%葡萄糖液或0.9%氯化钠注射液中稀释后，以滴速2.5～20g/（kg·min）给予。老年人对多巴酚丁胺反应明显降低。大于20g/（kg·min）的剂量时可使心率增加10%，导致或加重心肌缺血。制剂为每支20mg/2ml。

【适应证】

器质性心脏病时心肌收缩力下降引起的心力衰竭。

【禁忌】

对本品过敏者。

（6）硝普钠。硝普钠产生一氧化氮和亚硝基硫醇，刺激鸟苷酸环化酶而起到扩张血管的作用。硝普钠为小动脉、小静脉均匀扩张剂，降低前后负荷和外周阻力，降低中心静脉压，减轻肺淤血，又增加心搏出量。临床上将硝普钠50～100mg加入250ml5%葡萄糖或生理盐水中，因为该药遇光分解，静滴前需用不透光材料包裹。初始剂量为12.5g/min，每5分钟增加5～10g，直至出现疗效，维持量50～100g/min。硝普钠最主要的并发症是低血压，在用药初始时要注意血压变化，防止低血压出现，可能还会出现头痛、恶心、呕吐和腹痛。硝普钠可迅速代谢为氰化物和硫氰酸盐，氰化物可在肝内代谢为硫氰化物，再在肾脏代谢。如果肝肾功能不全，或大剂量用药超过72小时，注意氰化物中毒。另外，撤药时要逐渐减量，口服血管扩张剂替代。

【适应证】

①高血压急症；②急性心力衰竭及急性肺水肿；③外科手术期间控制性降血压。

【禁忌】

代偿性高血压。

（7）硝酸甘油。硝酸甘油因其松弛血管平滑肌的作用而应用于临床。它的作用机制是血管平滑肌细胞通过生物转化，释放出活性代谢产物NO，形成亚硝基硫醇，刺激增加细胞内GMP，引起一系列生物效应，导致血管扩张。选用剂量，硝酸甘油10～50mg加入250ml或500ml液体中，起始剂量为10～20g/min，每5～10分钟增加5～10g，直至达到所希望的血流动力学状态。用药时间超过24小时可产生耐药性。用药可持续3～9天，一般不超过2周。也可舌下含服：每次0.25～0.5mg，按需5分钟后可再用。静脉应用硝酸甘油的不良反应包括心动过速、由于肺通气/血流比例失调导致低氧血症和头痛。硝酸甘油应避免应用于心动过缓和严重的心动过速患者。同类药还有单硝酸异山梨酯（鲁南欣康）、异舒吉等。后者副作用小，临床疗效突出。

【适应证】

①预防治疗冠心病心绞痛；②降血压；③充血性心力衰竭。

【禁忌】

①对本品过敏者；②颅内压升高者；③青光眼、严重贫血、心肌梗死早期患者等。

（8）碳酸氢钠。在心搏骤停和复苏后期，由于肺通气血流比例失调而导致酸碱平衡失调，形成组织酸中毒和酸血症。只有在一定情况下应用碳酸氢钠才有效，如原有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类和苯巴比妥类药物中毒等。此外，对于心搏骤停时间较长的患者，应用碳酸氢钠可能有效。但只有在除颤、胸外按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时方可考虑应用该药。使用时，静滴浓度范围为1.5%～8.4%，应从小剂量开始，以1mmol/kg作为起始剂量，根据血中pH值、碳酸氢根浓度变化决定追加剂量。如有可能，根据血气分析调整碳酸氢盐用量。为减少医源性碱中毒的危险，应尽量避免完全纠正碱剩余。

【适应证】

①治疗代谢性酸中毒；②碱化尿液；③治疗胃酸过多；④静脉滴注对某些药物中毒有非特异性的治疗作用。

【禁忌】

①少尿或无尿，因能增加钠负荷；②钠潴留并有水肿时，如肝硬化、充血性心力衰竭、肾功能不全、妊娠高血压综合征；③原发性高血压，因钠负荷增加可能加重病情。

（9）利多卡因。利多卡因是治疗室性心律失常的常用药物，主要用于：①电除颤和给予肾上腺素后仍表现为室颤或无脉性室性心动过速；②控制已引起血流动力学改变的频发室性早搏；③血流动力学稳定的室性心动过速。发生急性心肌梗死时，目前不主张预防性使用利多卡因，近期研究表明，预防性用药能引起较高的病死率。在上述情况下，利多卡因只作为其他药物无效时的第二选择（盐酸胺碘酮、索他洛尔）。给药方法：心脏停搏者，初始剂量为静注1.0～1.5mg/kg，快速达到并维持有效浓度。顽固性室性心动过速或室颤，可酌情再给予1次0.5～0.75mg/kg冲击量，3～5分钟内给完，总量不超过3mg/kg。室颤或无脉室性心动过速时，除颤或肾上腺素无效，可给予大剂量的利多卡因（1.5mg/kg）。

转复成功后，予以维持量维持，最初应为1mg/min，若再出现心律失常则小剂量冲击给药（0.5mg/kg），并可加快静滴的速度（最快为4mg/min）。24～48小时之后，利多卡因在肝脏的代谢会受到抑制，半衰期延长，因此，24小时后应减量，若患者发生低血压、休克、心衰，或年龄大于70岁的老人和肝功能不全者都应该减量。这些患者首次冲击量不变，维持量减至常规剂量的一半。外周静脉冲击给药后，达到中心循环的时间是2分钟，严密观察疗效及不良反应，包括口齿不清、意识改变、肌肉颤动、心动过缓等。

利多卡因在急救时还可用于各种局麻方法，临床主要用于传导麻醉和硬膜外麻醉（因本药的扩散力强而快，一般不用于腰麻）。用法为：表面麻醉2%～4%，一次不超过100mg；骶管阻滞用1.0%溶液，以200mg为限；硬脊膜外阻滞1.5%～2.0%溶液，250～300mg。

【适应证】

①浸润麻醉、硬膜外麻醉、表面麻醉及神经传导阻滞；②急性心肌梗死后室性早搏和室性心动过速、洋地黄中毒、心脏外科手术及心导管引起的室性心律失常。

【禁忌】

①对局部麻醉药过敏者；②阿-斯综合征、预激综合征、严重心传导阻滞者。

（10）托西酸溴苄胺。托西酸溴苄胺适用于对电除颤、肾上腺素、利多卡因治疗无效的心室颤动和室性心动过速。顽固性室颤时，可以5～10mg/kg加入5%葡萄糖液40ml中静脉注射，随后做电除颤；如持续室颤，剂量可增至10mg/kg，每5分钟重复1次，总剂量不超过30mg/kg。有效果时，以1～2mg/min静脉滴注维持。肌肉注射5～10mg/kg，每6小时1次，以后视病情增减。制剂为每支250mg/2ml。

【适应证】

静注适用于常规抗心律失常药及电转复治疗无效的复发性室性心动过速与室颤，可防止或终止其发作。增加电转复室性心动过速或室颤的成功机会。

【禁忌】

①本品加重强心苷类药物引起的心律失常；②并用Ⅰ类抗心律失常药有相互拮抗作用；③三环类抗抑郁药可对抗本品的扩血管作用和低血压。

（11）盐酸胺碘酮。盐酸胺碘酮主要作用于钾、钠和钙通道，并且对α受体和β受体有阻滞作用，常用于治疗房性和室性心律失常。其临床应用为：①对快速房性心律失常伴严重左室功能不全者，在使用洋地黄无效时，盐酸胺碘酮对控制心室率可能有效；②对心脏停搏患者，如有持续性室性心动过速或室颤，在除颤和使用肾上腺素后，建议使用盐酸胺碘酮；③可控制血流动力学稳定的室性心动过速，多行性室性心动过速和不明起源的多种复杂心动过速；④可作为顽固性室上性、房性心动过速电转复的辅助措施，以及房颤的药物转复方法；⑤可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。对严重心功能不全伴心律失常，盐酸胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下，盐酸胺碘酮作用更强，且比其他药物致心律失常的可能性更小。给药方法为：先静推150mg/10min，后按1mg/min持续静滴6小时，再减至0.5mg/min。必要时可重复给药150mg。一般建议，每日最大剂量不超过2g。盐酸胺碘酮的主要不良反应是低血压和心动过缓，预防的方法可减慢给药速度，若已出现临床症状，可通过补液，给予加压素，或临时起搏。制剂为每支150mg/3ml。

【适应证】

①严重室性心律失常；②W-P-W综合征的心动过速；③房性心律失常伴快速室性心律。

【禁忌】

禁用于任何强心苷制剂中毒、室性心动过速、心室颤动、梗阻型肥厚性心肌病。

（12）异搏定。异搏定属于钙通道阻滞剂，可减慢房室节传导并延长其不应期，此作用可终止房室节的折返性心律失常，对房颤房扑或频发房早患者，可控制心室率。此类药物降低心肌收缩力，因此对严重左心功能不全者会导致心功能恶化。异搏定初始剂量为2.5～5.0mg,2分钟内静脉给药完毕，若无效或无不良反应，可每15～30分钟重复给药5～10mg，最大剂量20mg。只有存在窄QRS波形室上性心动过速或确定为室上性心律失常患者才使用异搏定。切不能应用于左心功能受损或有心衰的患者。

【适应证】

①快速阵发性室上性心动过速；②心房颤动、心房扑动。

【禁忌】

①重度充血性心力衰竭；②严重低血压；③病窦综合征；④Ⅱ度或Ⅲ度房室阻滞；⑤房颤、房扑合并房室旁路通道；⑥对本品过敏者；⑦已用β受体阻滞剂或洋地黄中毒者；⑧室性心动过速者。

（13）盐酸普罗帕酮。盐酸普罗帕酮属于ⅠC类药物，可减慢传导并具有负性肌力作用。此外，该药可非选择性阻断β受体，静脉用药可有效终止房扑，房颤，以及异位房性心动过速，房室结折返性心动过速和与旁路有关的室上性心动过速，包括预激性房颤。该药有明显的负性肌力作用，因而左室功能受损者禁用。它可增加心肌梗死患者的病死率，因此，疑有冠心病的患者禁用本药。给药方法：静脉给药剂量为每千克体重1～2mg，给药速度为10mg/min。24小时总剂量不应超过560mg，一般总剂量是280～350mg。不良反应包括心动过缓、低血压和胃肠道反应。

【适应证】

阵发性室性（室上性）心动过速、预激综合征伴室上性心动过速、房颤、房扑、早搏。

【禁忌】

严重充血性心力衰竭、心源性休克、严重低血压、无起搏器保护的窦房结功能障碍、严重房室传导阻滞、双束支传导阻滞者、支气管哮喘患者、对本药过敏者。

（14）盐酸异丙肾上腺素。盐酸异丙肾上腺素是β受体激动剂。具有正性肌力作用和加速时相效应，可增加心肌耗氧，心排血量和心脏做功，对缺血性心脏病，心衰和左室功能受损患者会增加缺血和心律失常。建议在尖端扭转型室性心动过速给予盐酸异丙肾上腺素。对已影响血流动力学的心动过缓而用硫酸阿托品和多巴酚丁胺无效，又未行起搏处置时，给予盐酸异丙肾上腺素。用药方法：将1mg盐酸异丙肾上腺素加入500ml液体中，滴速为2～10g/min，并根据心率和心律的反应进行调节。救治心脏骤停，可心腔内注射0.5～1mg。三度房室传导阻滞，心率每分钟不及40次时，可以本品0.5～1mg加于5%葡萄糖注射液200～300ml内缓慢静滴。治疗心动过缓时必须非常小心，只能小剂量应用，大剂量会导致恶性心律失常。盐酸异丙肾上腺素不适用于心脏停搏或低血压患者。还可用于支气管哮喘，用法多为气雾剂喷服。

【适应证】

①治疗心源性或感染性休克；②治疗完全性房室传导阻滞、心搏骤停。

【禁忌】

①心绞痛；②心肌梗死；③甲状腺功能亢进；④嗜铬细胞瘤；⑤高血压、快速性心率失常、冠脉供血不足慎用。

（15）镁剂。严重缺镁也会导致心律失常，心功能不全或心脏性猝死。紧急情况下可将1～2g硫酸镁用100ml液体稀释后快速给药，1～2分钟注射完毕，但必须注意快速给药可能导致严重低血压和心脏停搏。镁剂是治疗药物引起的尖端扭转室性心动过速的有效方法，即使不缺镁也可能有效。给药方法：负荷量1～2g，加入50～100ml液体中，50～60分钟给药完毕，然后静滴0.5～1.0g/h，根据症状调节剂量。

【适应证】

可作为抗惊厥药。常用于妊娠高血压。降低血压，治疗先兆子痫和子痫，也用于治疗早产。

【禁忌】

对本品过敏者禁用。

（16）西地兰。西地兰是速效强心苷，可选择性作用于心肌，抑制心肌细胞膜上的Na+-k+-ATP酶，增强心肌收缩力，用于急慢性心力衰竭，心房纤颤和阵发性室上性心动过速。用法：静注，每次0.2～0.4mg，用葡萄糖液稀释后缓慢静推，每日1～2次。过量时可有恶心、呕吐、失眠、头痛、黄视或绿视，消化道症状常为洋地黄中毒的信号，神经症状和色觉改变在胃肠道症状后或心律失常时。常见的有室性早搏、室性二联律或三联律。

【适应证】

心力衰竭、伴快速心室率的房颤和房扑。

【禁忌】

①强心苷制剂中毒；②室性心动过速、室颤；③阻塞性肥厚性型心肌病；④预激综合征伴房颤、房扑；⑤Ⅱ度以上房-室传导阻滞。

（17）尼可刹米。尼可刹米主要直接兴奋呼吸中枢，也作用于颈动脉体和主动脉化学感受器。用于中枢性呼吸衰竭和解救麻醉药及其他中枢抑制药中毒，对吗啡类效果好，对巴比妥类效果差。成人肌注或静推，每次0.25～0.5g，极量1次1.25g。必要时30分钟重复给药1次。大剂量可引起多汗，血压升高，心悸，呕吐，震颤，用量过大可引起惊厥。制剂为每支0.375g/1.5ml。

【适应证】

中枢性呼吸抑制及各种原因引起的呼吸抑制。

【禁忌】

抽搐及惊厥患者。

（18）盐酸洛贝林。盐酸洛贝林激动颈动脉窦和主动脉体的N胆碱受体，反射性兴奋呼吸中枢。用于麻醉药、中枢抑制药的中毒及肺炎等引起的呼吸衰竭。用法：成人肌注或静注，每次3mg；极量：每次6mg，每日20mg。皮下或肌注：每次10mg；极量：每次20mg，每日50mg。不良反应有恶心、呕吐、头痛、心悸等。大剂量可引起心动过速、心动过缓、传导阻滞，呼吸抑制甚至惊厥。制剂为每支3mg/1ml。

【适应证】

各种原因引起的中枢性呼吸抑制。临床上常用于新生儿窒息、一氧化碳中毒、阿片中毒等。

【禁忌】

对本品过敏者禁用。

（19）盐酸纳洛酮。盐酸纳洛酮是阿片类特异性拮抗剂，对抗吗啡等镇痛药及酒精中毒引起的呼吸抑制、血压下降、昏迷等，作用迅速，无成瘾性。因其有对抗休克因子内啡肽作用，近年来，临床用于抢救各种休克。还用于急性脑梗死、颅脑损伤等。用法：肌肉或静脉注射，一次0.4～0.8mg，必要时2～3分钟重复一次。急性脑梗死，2.0～4.0mg/日静滴10～15日。昏迷者，0.8～2.0mg静推后4.0mg静滴直至清醒。阿片类药物过量：首次静注0.4～2mg，可隔2～3分钟重复给药。重度酒精中毒0.8～1.4mg, 1小时后重复给药0.4～0.8mg。几乎无不良反应，可轻度嗜睡，偶可出现恶心、呕吐、心动过速、高血压和烦躁不安等。心功能障碍和高血压患者慎用。

【适应证】

①吗啡类复合麻醉药术后解除呼吸抑制、催醒；②急性酒精中毒；③用于阿片类药物过量及其诊断。

【禁忌】

对本品过敏者。

（20）硫酸阿托品。硫酸阿托品是M胆碱受体阻断药，能解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，解除迷走神经对心脏的抑制，加快心率，兴奋呼吸中枢，改善微循环。临床用于解除内脏绞痛，解救有机磷中毒，抢救感染中毒性休克，及迷走神经过度亢进引起的窦性心动过缓，轻度房室传导阻滞。解痉及抑制分泌，成人口服，每次0.3～0.6mg，饭前口服，每日3次，极量1次1mg,1日3mg。抢救感染中毒性休克，静注，成人每次1～2mg，以5%～10%葡萄糖稀释后，每10～20分钟1次，至病情好转即减量或停药。治疗有机磷中毒，轻度中毒，肌注每次0.5～1mg，每日2～3次；中度中毒，肌注或静注每次1～3mg，每30～60分钟1次，至病情好转。

重度中毒，肌注或静注每次3～5mg，每15～30分钟一次，至硫酸阿托品化后改为维持量，每次1～2mg，或依病情而定。抗心律失常，轻症口服每次0.3～0.6mg，每日3次。治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，即给予1mg静注，若疑为持续性心脏停搏，应在3～5分钟内重复给药；仍为缓慢心律失常，可每隔3～5分钟静注1次0.5～1mg，至总量0.04mg/kg体重。急性心肌梗死慎用硫酸阿托品。不良反应，可有口干、视力模糊、心悸、眩晕、皮肤干燥潮红、排尿困难，过量可致神志不清、抽搐、呼吸急促。制剂为每支0.5mg/1ml。

【适应证】

①各种内脏绞痛；②全身麻醉前给药、严重盗汗和流涎症；③迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常，也可用于继发于窦房结功能低下而出现的室性异位节；④抗休克；⑤解救有机磷酸酯类中毒。

【禁忌】

①青光眼及前列腺肥大者；②甲亢；③高热者。

（21）氯解磷定。氯解磷定为胆碱酯酶复活剂，可游离出胆碱酯酶，也可与有机磷结合形成无毒物自尿排除，对1605、1059、特普、甲半磷疗效显著；对敌百虫、敌敌畏、乐果、马拉硫磷效果差，对八甲磷、甲氟磷、丙胺氟磷、谷硫磷无效。用法：轻度中毒，肌注每次0.25～0.5g，必要时2小时后重复1次。中度中毒，肌注或静注0.5～0.75g，必要时2～4小时肌注0.5g。重度中毒，静注1g，用时以盐水稀释5倍缓慢注射，30～60分钟重复。该药早期应用效果好，与硫酸阿托品合用有协同作用，但剂量要减半。必须稀释后缓慢注射或静滴。不能与碱性溶液配伍使用。不良反应可有头昏、恶心、昏迷、痉挛等。有抗凝血作用，给药1～4小时注意有无内脏出血。大剂量可致神经肌肉传导阻滞，肾功能不良病者慎用。

【适应证】

解救多种有机磷酸酯类杀虫剂的中毒。

【注意事项】

①对本品过敏者；②中、重度中毒必须合用硫酸阿托品。

（22）乙酰胺。乙酰胺是氟乙酰胺（敌蚜胺）中毒的解毒剂，氟乙酰胺被体内胺酰酶分解出氟乙酸。乙酰胺竞争胺酰酶的作用，使之不产生氟乙酸，从而消除氟乙酸对三羧酸循环的毒性作用。临床用于有机氟农药中毒。用法：肌注每次2.5～5.0g，每日2～4次，一般3～4次病情好转，连用5～7天。肌注时可与普鲁卡因20～40mg混合注射以减轻疼痛。与解痉药、半胱胺酸合用效果更好。

【适应证】

解救氟乙酰胺的中毒。

【注意事项】

对本品过敏者。

（23）氟马西尼。氟马西尼是苯二氮䓬类药物特异性对抗剂，逆转其中枢镇静作用。用法：一般推荐剂量为1mg。等量生理盐水稀释，以0.2、0.3、0.2、0.3mg分次静注，每次静注15秒钟，间隔1分钟。妊娠早期忌用。麻醉引起的外周作用消失之前禁用。对安定依赖患者应用本品时，可产生戒断症状。

【适应证】

临床可用于麻醉后苯二氮䓬类药物过量或中毒及癫痫发作等。

【禁忌】

①对此药及安定类过敏者，有严重抗抑郁剂中毒症状者；②正应用苯二氮䓬类药控制癫痫持续状态或颅内压者；③有严重抗抑郁剂中毒者。

（24）乙酰半胱胺酸。乙酰半胱胺酸是对乙酰氨基酚（扑热息痛）的特效解毒剂，它参与细胞的还原过程，调节肝内磷脂代谢，保护肝细胞免受毒物损害。用法：首次剂量140mg/kg口服，以后每4小时1次，每次70mg/kg，共3日，可稀释成5%浓度口服或由胃管灌入。

【适应证】

对乙酰氨基酚中毒。

【禁忌】

对本品过敏者。

（25）尿激酶。尿激酶是酶类溶解血栓药。能激活体内纤溶酶原转为纤溶酶，从而水解纤维蛋白使血栓溶解。用于急性心肌梗死、肺栓塞、急性脑血栓形成和脑血管栓塞、周围动静脉血栓等其他新鲜血栓性疾病。急性心肌梗死，1次100万～150万U，溶于生理盐水或5%葡萄糖液50～100ml中，静脉滴注，于30分钟内均匀输入。肺栓塞：按体重初次4400U/kg,10分钟内滴完，以后每小时4400U，连续静滴2小时或12小时。少数人有出血现象，过敏现象等不良反应，如头痛、恶心、发热。

【适应证】

主要用于血栓栓塞性疾病的溶栓治疗：①急性广泛性肺栓塞；②胸痛6～12小时内的冠脉栓塞和心肌梗死；③短于3～6小时的急性脑血管栓塞；④视网膜动脉栓塞等；⑤其他外周动脉栓塞症状严重的骼-股静脉血栓形成者；⑥人工心瓣手术后预防血栓形成。

【禁忌】

下列情况慎用本药：①两周内有活动性出血（消化道、咯血、痔疮等），外伤手术，心肺复苏术；②出血疾病，严重肝肾功能障碍，恶性肿瘤等；③出血性脑卒中或半年内有缺血性脑卒中；④控制不满意的高血压，主动脉夹层；⑤休克及意识障碍；⑥糖尿病合并视网膜病变；⑦妊娠，细菌性心内膜炎，二尖瓣病变有房颤且左心腔内有血栓；⑧严重难控制高血压者。

（26）重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。重组组织型纤溶酶原激活剂是第二代溶栓制剂，它在纤溶蛋白凝块上激活纤溶酶原，对纤维蛋白选择性高，不降解纤维蛋白。多用于急性心肌梗死、肺栓塞、缺血性脑卒中。其溶栓效果好，冠脉再通率高，使血栓瞬间溶解，生机即刻再现，但价格较昂贵。使用方法：首先，静脉注射15mg，继之，在30分钟内静脉滴注50mg，再在60分钟内静脉滴注35mg。给药前注意要给肝素。适应证及禁忌证同尿激酶。

（27）盐酸吗啡。盐酸吗啡是阿片受体激动剂，有强大的镇痛作用。主要用于创伤手术、急性心肌梗死、心源性哮喘、麻醉前给药。用法：皮下注射：每次5～15mg，每日15～40mg；极量：每次20mg，每日60mg。静注：镇痛时常用量5～10mg。其拮抗药为纳洛酮，治疗胆绞痛，肾绞痛时可与硫酸阿托品合用。不良反应有嗜睡、头晕、恶心、呕吐，连续用可成瘾。剂量过大可死于呼吸麻痹。

【适应证】

其他镇痛药无效的急性锐痛，如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。

【禁忌】

对本品过敏者、呼吸抑制已显示发绀、颅内压增高和颅脑损伤、支气管哮喘、肺源性心脏病代偿失调、甲状腺功能减退、皮质功能不全、前列腺肥大、排尿困难及严重肝功能不全、休克尚未纠正控制前、炎性肠梗等。

（28）盐酸哌替定。盐酸哌替定作用同盐酸吗啡，但较弱，用于各种剧痛（创伤和内脏绞痛）、麻醉前给药、心源性哮喘，还同异丙嗪、氯丙嗪合用进行人工冬眠。肌注：镇痛常用量，每次25～100mg，每日100～400mg；极量，每次150mg，每日600mg。分娩镇痛：25～50mg每4～6小时按需重复，极量每次50～100mg。不良反应同盐酸吗啡。

【适应证】

①各种剧痛，如创伤性疼痛、手术后疼痛；②麻醉前用药，或局麻与静吸复合麻醉辅助用药；③内脏绞痛；④分娩止痛；⑤麻醉前给药、人工冬眠；⑥心源性哮喘。

【禁忌】

室上性心动过速、颅脑损伤、颅内占位性病变、慢性阻塞性肺疾患、支气管哮喘、严重肺功能不全等。

2．地震救治转运过程中的常用药品

转运过程中，环境条件对伤情发展影响大，对伤情变化判断难度大。因此，运送途中，尤其远距离运送时，要重点进行呼吸、脉搏、血压、心电等生命指征的监护。由于医疗设备资源有限，急救转运工具面积小，药品准备主要侧重于循环、呼吸支持、止痛、解痉、平喘、止血等急症重症救治时使用的作用迅速且效果显著的药物。转运救治时的常用药品如表2-7。

救护车是突发事件中经常使用的一种转运救治平台，车内配有转运救治时所需的常规医疗药品，普通型救护车的药品配备如表2-8，监护型救护车药品配备在普通型救护车的基础上增加了药物各品种的数量及用于急救作用强的和疗效更为显著的药物，如度冷丁、吗啡、血定安、立止血及特殊疾病所需的药物。

3．地震后医疗保障用药

国家目前对地震后应急药材品种目录没有统一的标准，笔者所在单位是第一批进入汶川地震震中的外区医疗单位。医院派出的医疗队在接到任务后，根据经验和估计，在很短的时间里确定了随行药品保障的品种和用量，其后，又根据在灾区药品供应过程中的实际情况和国家制定的药材应急保障预案基础上，进一步研究修订了一份比较科学的医疗队应急药品标准目录。虽然突发的地震灾难不同且不可预知，应急药品目录难以全面覆盖。但地震灾害对于环境都会带来破坏和影响，都会对人造成伤害，因此应急药品标准目录常备的药材是有共性的。表2-9列出了笔者所在单位随行医疗保障及后送治疗中使用的药品。

五、海洋灾害

（一）风暴潮

风暴潮指的是由强烈的大气扰动，如热带气旋（台风或称飓风）、温带气旋等引起的海面异常升高现象。风暴潮灾害主要是由大风和高潮水位共同引起的，是局部地区猛烈增水，如果台风大潮和天文大潮耦合，则形成特大风暴潮，将酿成重大灾害。

（1）土埋窒息。风暴潮袭击时所致地土房倒塌或暴风雨所带来的泥石流、砂石、山体滑坡等将人体掩埋，使患者发生不同程度的窒息。窒息的主要表现是呼吸困难，口唇紫青，心跳加快而微弱，处于昏迷或半昏迷状态；颈部静脉因充血而显现，患者很快进入垂危；发绀加重，呼吸减慢变弱，继而不规则，心跳也随之减慢而停止；昏迷加深，瞳孔散大，对光反射消失。此类患者因呼吸道梗阻、窒息缺氧，造成脑水肿、酸中毒，应给予氧气吸入，脱水利尿，5%碳酸氢钠治疗。应用抗生素，防止呼吸道并发症。

（2）各种外伤。主要是局部软组织创伤、血管破裂出血、骨折及脏器损伤等。抢救时应加强创伤性休克防治。尽快使用抗生素，进行抗感染治疗。注射抗破伤风血清及破伤风类毒素，防止破伤风发生。

（3）挤压综合征。挤压综合征的病因是在灾害事故中，由于建筑物倒塌而产生大量的挤压患者。其肌肉部位受挤压后可发生缺血、缺氧、变性、坏死等一系列的病理变化，大量液体外渗，致使机体有效循环血量不足出现休克，而坏死的肌肉组织释放出的肌红蛋白，经过肾脏排泄出现肌红蛋白尿，严重者发生肾衰竭。诊断要点包括伤后出现肢体严重肿胀，皮肤出现点状出血、红斑或大水疱，伴有感觉、运动障碍及远端动脉搏动减弱或消失。患者出现休克，出现严重的肌红蛋白尿，尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型。持续少尿（＜400ml/24h）或无尿（＜100ml/24h）48小时以上。为防治急性肾衰竭，当每小时尿量少于30ml时，在补充血容量的基础上可用甘露醇或呋塞米利尿。尿pH值呈酸性时应口服或静脉滴注碳酸氢钠制剂碱化尿液，防止肌红蛋白在肾小管沉淀。积极防治感染，选用无肾毒性的高效抗生素。

（二）海啸

海啸又称为地震海波或潮波，是一种灾难性的海浪，通常由震源灾海底50km以内，里氏6.5级以上的海底地震所引起。水下或沿岸山崩或火山爆发也可能引起海啸。海啸是种具有强大破坏力的海浪。这种海浪运动引发的狂涛骇浪，汹涌澎湃，它卷起的浪涛，波高可达数十米。这种“水墙”内含极大的能量，冲上陆地后所向披靡，往往造成对生命和财产的严重摧残。

（1）溺水。溺水的病因主要是由于人体被卷入水中或落水后，大量水进入呼吸道使呼吸道阻塞，或虽进入少量水，却反射性引起声门紧闭，空气不能进入肺内，发生窒息性缺氧死亡。溺水者在临床上的表现可为多系统的异常情况。可有神志不清、发绀、眼结膜充血、发红、眼球微突出，面部水肿，肢体冰冷，脉搏扪不到，呼吸停止，心跳微弱或心跳停止。患者的口及鼻孔内常充满泡沫、泥沙或其他杂物，部分患者可因胃内充满水而扩张，上腹部膨隆。早期神经系统表现为癫痫发作、精神障碍或弥漫性脑损伤，患者咳嗽、呼吸增快，严重者有肺气肿表现或淹溺被救后2～3天发生呼吸窘迫综合征。血容量增多及心肌缺氧可导致心力衰竭。在复苏过程中多有发热，部分患者可并发肾衰竭、出血倾向或肺部感染。溺水者极易出现肺水肿，按情况注射氨茶碱、毛花苷C等药物，也可用呋塞米20～40mg静脉注射，有条件者考虑输血浆。但不宜用吗啡或哌替啶类药物。应用脱水剂如甘露醇、高浓度葡萄糖等，不仅有脱水、预防脑水肿的作用，也有防治肺水肿的作用。一般首选20%甘露醇溶液，首次250ml，以后每6～8小时1次；地塞米松对心搏骤停后出现的脑水肿，效果比较确定，每日20～30mg，分数次静脉注射，使用3～5天。由于淹溺时泥沙、呕吐物等吸入气管，加之抵抗力下降，发生感染可能性很大，特别是肺部感染，应使用抗感染的药物。复苏时间较长者，应警惕真菌感染，并作相应处理。病情严重的患者，要酌情补液，可静脉滴注5%葡萄糖液，以纠正血液浓缩。有低血钾或低血钙者，也应作相应的处理。

（2）挤压综合征。见“地震”中“挤压综合征”。

六、火灾

（一）火灾的危害

1．火灾的定义

火灾是指在时间和空间上失去控制的燃烧所造成的灾害。重大火灾隐患单位主要集中在商场、市场、宾馆饭店、娱乐场所、学校、加油站油库等，而这类单位一向是消防部门监管的重点单位。除了加油站油库外，人员密集场所通常占据84%的比例，此类场所的人员密度值约为0.5～1.0人/m2。因此，在上班或者经营期间，场所人数可达数百人甚至数千人，一旦发生火灾，将极易引起重大人员伤亡。

2．火灾的分类

火灾分为A、B、C、D四类（GB4968-85）。

（1）A类火灾。指固体物质火灾。这种物质往往具有有机物性质，一般在燃烧时能产生灼热的余烬。如木材、棉、毛、麻、纸张火灾等。

（2）B类火灾。指液体火灾和可熔化的固体火灾。如汽油、煤油、原油、甲醇、乙醇、沥青、石蜡火灾等。

（3）C类火灾。指气体火灾。如煤气、天然气、甲烷、乙烷、丙烷、氢气火灾等。

（4）D类火灾。指金属火灾。指钾、钠、镁、钛、锆、锂、铝镁合金火灾等。

3．火灾的危害

火灾是在人类学会利用火之前就有的现象。随着社会的发展、物质财富的增加，火灾对人类造成越来越多的危害。火灾的危害有的是短时的，有的是长期的，有的是直接的，有的是间接的，有的是明显性，有的有潜在性，有物质上的，也有精神上的。

毁坏物质财富：一把火可以使人们辛勤劳动创造的物质财富顷刻间化为灰烬。博物馆和古建筑的火灾会使珍贵的历史文物和无价之宝毁于一旦。

残害人类生命：火灾中，受困人因烟熏火烤或火烧而致残甚至丧失生命。

破坏生态平衡：如大兴安岭森林火灾带来的水土流失、珍稀动物死亡等不利影响，需要若干年才能消除。

造成不良的社会影响：一些伤亡惨重、影响巨大的火灾，往往牵动着许多人的心，成为社会不安定因素，使人们正常的生活、生产、工作秩序被打乱。

此外，扑灭火灾还需要消耗大量的人力、物力和财力，如扑灭大兴安岭火灾就投入了约5万军民，消耗了大量的物资。

4．火灾中烟气对人的伤害

国内外大量火灾实例统计表明，因火灾而伤亡者，大多数由烟雾所致，据国外火灾统计资料显示的火灾死亡者中被烟熏死的高达80%，而且被火烧死者中，多数先是烟熏中毒窒息后，被大火烧死的。如：2009年5月广东汕头市潮阳区一耳机家庭作坊发生火灾，13名遇难者全部是因烟熏中毒而死；日本“千日”百货大楼火灾死亡118人，有93人被烟熏死；美国米高梅饭店火灾死亡84人，有67人被烟熏死，其他许多火灾案例都证明烟雾危害性很大。

火灾烟气是火灾中产生的气和悬浮在其中的烟粒子的总称，是燃烧和热解产物的混合物，它的成分和性质主要取决于发生热解和燃烧物质的化学组成，而且还与燃烧条件有关。在火灾中参与燃烧的物质是比较复杂的，尤其是发生火灾的环境条件千差万别，因此火灾烟气的成分非常复杂，但总体上来说烟气是由热解和燃烧生成的气体、悬浮微粒及剩余空气三部分组成。

（1）火灾烟气中含有各种有毒气体。一般高分子材料的热分解及燃烧生成物成分种类繁杂，有时多达百种以上，完全燃烧产物的毒性主要是由数量不多的几种气体产生的，如CO、H2S、HCN、COCl2等，且其含量已超过人生理活动所允许的最低浓度，常造成人们中毒死亡，常见物质燃烧时产生的有毒气体见表2-10。CO是火灾中致人死亡的主要原因，它与红细胞中血红素（蛋白）的结合能力是氧气的230～270倍，会抢先与血红素结合而形成碳氧血红素，失去携氧能力，造成组织窒息。统计表明，由于烟和毒气作用致死者占总人数的40%～50%。当空气中的CO为12.5mg/m3时，人在4～6小时内中毒；为125mg/m3时，立即头痛、恶心；为150mg/m3时，人在1小时内中毒；为1250mg/m3时，人立即死亡。HCN是所有氰化物中中毒最快、毒性最强的一种，它可以使人体缺氧，抑制人体中酶的生成，阻止正常的细胞代谢，造成机体组织内窒息。人吸入20～40mg/m3数小时后，出现轻微症状；吸入120～150mg/m3后，0.5～1小时内死亡；当达到300mg/m3时，立即死亡。当HCN与CO同时存在时，两者的毒性呈相加作用。氯进入人体后，对呼吸道黏膜产生强烈的刺激，引起呼吸道烧伤，急性肺水肿，从而引起肺和心脏功能急性衰竭。特别是在火灾烟气中所存在的游离基，它的危害性比CO还要大，人或动物吸入游离基，肺部将发生游离基反应，肺表迅速扩张，从而降低肺的吸氧功能，导致缺氧，且火灾受害者的游离基反应将持续至少两周，一些可达两个月左右。现代建筑装修中，由于大量采用高分子合成材料，它们燃烧会产生大量的游离基，使火灾烟气的危害性更加严重。如我国民航客机“202”火灾事故中，客舱中的高分子装修材料和坐椅燃烧，产生大量毒气，使58名旅客中有25名丧生，死者衣冠整齐，肤体完好。

（2）烟气中悬浮微粒也有毒害。在燃烧过程中因有不完全产物还会产生大量的烟尘，这些烟尘在气体的扩散作用下进入人体肺部黏附并聚集在肺泡壁上，会直接引起呼吸道的机械阻塞，使人体肺部有效呼吸面积减少，引起人员窒息死亡，或可随血液送至全身，引起呼吸道疾病且会增大心脏病死亡率。

（3）烟气中含氧量往往低于人们生理正常所需的数值。实践证明，当空气中的含氧量降低到15%时，人体肌肉活力下降；降低到10%～14%时，人就会四肢无力，智力混乱，辨不清方向，降到6%～10%时，人就会晕倒，并且会因缺氧而死亡。对于人来说，氧气的短时致死浓度为6%，这就是说，当着火房间内气体中的含氧浓度低于6%时，在短时间内人们将因缺氧窒息而亡。即使含量在6%～14%之间，短时间虽不致死亡但也会因丧失活动能力和智力下降而不能逃离火场，最终被烧死。一般情况下着火房间中，氧气的浓度只有3%左右。

（4）火灾烟气具有较高的温度，对人体也有危害性。着火房间，烟气温度可高达数百度，在地下建筑中可高达1000℃以上，而人在温度超过体温的环境中，因出汗过多，会出现脱水疲劳和心跳加快现象，人在高温烟雾中的忍耐极限为：65℃可短时忍受，120℃下15分钟将产生不可恢复的损伤，140℃只能承受5分钟，170℃仅1分钟。当气体温度达到149℃时，由于人体吸收的热量超过人体表面散发的热量，体温超过正常状态，使血压下降，毛细血管破坏，以致血液不能循环，从而导致神经中枢破坏而死亡。

（5）火灾烟雾的减光性。一般烟粒子的直径大于可见光波长，它对可见光是不透明的，即对可见光有完全的遮蔽作用，大大降低能见度，同时烟雾中的一些气体，如HCl、NH3、HF、SO2、Cl2等对人眼有极大的刺激性，使人睁不开眼，从而使人们在疏散过程中的行进速度大大降低，而一般情况下保证安全疏散的最小能见距离，熟悉建筑物布局者5m，不熟悉者30m，而在火场上或火灾时的疏散通道所能达到的能见距离往往只有几十厘米，远小于保证完全疏散的最小能见距离，这不仅妨碍安全迅速地疏散，而且也妨碍正常的扑救，增加了中毒或烧死的可能性。

（6）火灾烟雾的恐怖性。人类在日常的生活中总是靠理性的判断来控制自己的行动，但在发生爆炸、火灾等灾害时，火焰和烟气冲出门窗孔洞，浓烟滚滚，烈火熊熊，使人们的生存受到威胁而生恐怖，由于不安和恐怖，往往使人不能靠理性的判断采取行动，而是靠本能采取冲动的行为。面对可怕的事实，由于担心会死亡或受伤而惊慌失措，给疏散带来困难，从而导致更大的危害。

火灾烟雾对人体具有巨大的危害性，当烟雾袭来时，人们必须采取及时有效的措施，减少危害，采取排烟措施，控制火势蔓延；要及时逃离房间；把毛巾用水浸湿捂住口鼻，没有水或没有毛巾时，餐巾、口罩、帽子、衣服也可以替代，但要多叠几层，将口鼻捂严。在穿越烟雾区时，即使感到呼吸困难，也不要将毛巾从口鼻上拿开，否则就有吸入有毒气体而中毒的危险。

5．火灾的现场急救与救治要点

火灾的现场急救与救治应遵循“五早”治疗方案，即：现场急救，有序转运，液体复苏，防止休克，早期气管通畅、正确的创面治疗和早期胃肠营养等一系列有效的办法。将取得良好的疗效。

（1）事故发生后立即通知急救中心，并向上一级主管单位汇报。由其组织专家及安排医护人员根据伤情进行有条不紊的抢救。可根据条件将技术力量延伸至抢救现场。医院做好接受准备，并根据医院条件和接受能力适当分流。

（2）休克期液体复苏休克期特别重要，是预后的关键。休克期液体复苏和延迟复苏是抢救重点中的重点（具体见后）。并随时根据尿量调整补液量，但并不是越多越好，注意水中毒和肺水肿的发生。

（3）通畅呼吸道对中重度吸入性损伤和面颈部烧伤患者行早期气管切开，通畅呼吸道。同时对于气道的湿化极其重要。必要时辅以雾化吸入和气道灌洗，促进患者排痰，预防肺部感染。治疗过程中注意呼吸道损伤黏膜的脱落和血管出血。

（4）复合伤的救治对于爆炸伤并发颅脑损伤，血气胸，骨折，创伤性湿肺，腹部闭合性损伤和眼、耳、鼻的外伤患者。具体病情具体处理。但处理上以短时间，操作快，减少损伤和抢救生命为主。闭合性骨折和功能性损伤可适当延后处理。

（5）创面处理，一般入院后采用暴露和包扎相结合的办法，常规暴露创面外涂磺胺嘧啶银。四肢、胸等部位出现血运障碍的应立即行焦痂切开减张术。

（6）早期胃肠道营养和支持疗法一般对于无腹胀、恶心和呕吐的患者于48小时即可进流食。主要以营养素、牛奶等为主。根据患者消化状况适时调整，适当配以周围静脉高营养。对于特重度烧伤患者要预防“三低症”的发生，可根据化验指标来调整应用白蛋白、复合氨基酸，并且需要补充大量血浆和全血。

（二）灾后常见的流行病及其救治原则

1．火灾后疾病的特点

（1）火灾直接引起皮肤烧伤及其并发症。在火灾中，人的身体直接与大火接触从而引起烧伤；当热力的温度达到47℃，人体皮肤就有痛的感觉，如果55℃时间超过3秒就会造成皮肤损伤，火焰温度通常为200～600℃，火灾时达1000℃以上。皮肤是身体最大的器官，占体重的4%～6%，一旦遭到严重烧伤，就会使其重要的保护身体内环境稳定的功能受到破坏或丧失，并导致人体发生一系列的“应激”反应，可造成全身各个内脏和系统不同程度的功能、代谢和形态上的变化，从而引起烧伤患者出现诸如休克、感染、多器官功能不全等危及生命的严重并发症。因此，烧伤不是单纯的一种局部损伤，而是一种全身性疾患。

（2）火灾烟气（包含有毒有害部分、腐蚀性成分、颗粒物等）所致的损伤和中毒。火灾事故中烟气是主要伤害生命的因素，实际中火灾烟气危害是多种物质的综合效应，它主要包括：①毒性效应（CO、HCN等）引起人员昏迷，丧失意识能力，以及缺氧引起人体机能的丧失；②窒息性效应（CO2等）使人员缺氧，并引起呼吸频率加快，从而加速毒性效应；③刺激性效应（SO2、HCl等）使呼吸道疼痛和呼吸困难，痉挛与支气管收缩以及数小时后肺部开始发炎等；④灼伤性效应（高温颗粒物）使皮肤裸露部分与上呼吸道灼伤。

（3）火灾后伴发的心理疾病。火灾后的心理疾病是普遍存在的。会因为火灾烧伤、皮肤毁容而产生自卑心理，出现烦躁不安、压抑、悲伤、不能集中注意力，完全或部分丧失工作能力，并可能出现心血管、消化、精神系统的躯体症状。

2．火灾烧伤的伤情评估

火灾后疾病发病以皮肤烧伤、皮肤烧伤并发的感染、休克、呼吸道出现的吸入性损伤，全身各个系统的并发症为主等，医护人员首先应对烧伤的伤情进行正确的评估（诊断）。

（1）烧伤面积估算。烧伤面积是指人体皮肤被烧伤的部位占全身体表面积的比例。目前我国推行较多的方法为新九分法和手掌法。①新九分法：头、颈、面各占3%，共占9%；双上肢（双上臂7%、双前臂6%、双手5%）共占18%；躯干（前13%、后13%、会阴1%）共占27%；双下肢（两大腿21%、两小腿13%、双臀5%、足7%）共占46%; ②手掌法：患者五指并拢，患者自己手掌的面积，等于自己身体面积的1%计算。用于散在的小面积烧伤（烧伤皮肤取加法）或特大面积烧伤（健康皮肤取减法）很方便，但欠准确。

（2）烧伤深度判断。烧伤深度的估计，一般采用三度四分法，见表2-11。即一度烧伤（Ⅰ度）、浅二度烧伤（浅Ⅱ度）、深二度烧伤（深Ⅱ度）和三度烧伤（Ⅲ度）。其病理变化及临床特征如下：①Ⅰ度烧伤。仅伤及表皮，局部皮肤发红，故又称为红斑烧伤。有轻度肿胀和疼痛，一般2～3天后红斑消失，局部坏死的表皮细胞由深层细胞增生修复。临床上出现脱屑，不留瘢痕，有时可有轻度色素沉着。②浅Ⅱ度烧伤。伤及全层表皮和真皮浅层。其表皮与真皮分开，渗出液积聚其间而形成水疱。水疱表皮脱落可见淡红色彩基底，其上有均匀的鲜红色斑点，为真皮乳头层中充血的血管丛断面。皮温高，渗出多，肿胀明显。并且由于末梢神经受刺激而疼痛剧烈、感觉过敏。3～4天结成一薄层棕黄色干痂。如无感染，则由残留表皮包括生发层细胞和皮肤附件10～14天增生愈合，愈合后有色素沉着，但无瘢痕。③深Ⅱ度烧伤。伤及真皮深层，但有皮肤附件残留。也可形成水疱，但因变质的表皮组织稍厚，故水疱较小或较扁薄，且基底成浅红或红白相间，或可见网状栓塞血管；感觉迟钝、皮温稍低；表面渗液较少，但底部肿胀明显。伤后1～2天创面逐渐干燥，如无感染等并发症，3～4周可愈合；愈合后留有瘢痕。如被感染，则残留的皮肤附件往往被破坏，而变成Ⅲ度。④Ⅲ度烧伤。伤及皮肤全层，甚至可达皮下、肌肉、骨骼等。皮肤坏死、脱水后可形成焦痂，故又称为“焦痂性烧伤”。创面可呈苍白、棕褐色或焦黑、炭化，或可见树枝状栓塞血管；局部变硬、干燥、无水疱，但皮下组织间隙有大量液体积聚。焦痂一般于伤后2～4周逐渐分离并露出肉芽创面，除较小面积能自行愈合外，一般都需经皮肤移植方能愈合，愈合后留有瘢痕或畸形，不能出汗。

由于烧伤各度之间，往往是可以变动的和混合存在的，尤其是深Ⅱ度和Ⅲ度之间更易混淆，为此，常需在治疗过程中经常重新估计核实。

（3）严重程度分类。目前国际上对烧伤严重程度的判定仍无统一标准，临床上多采用1970年全国烧伤会议讨论通过的分类方法。①成人烧伤严重程度分类。轻度烧伤：总面积在10%以下的Ⅱ度烧伤。中度烧伤：总面积在11%～30%或Ⅲ度烧伤面积在10%以下的烧伤。重度烧伤：总面积在31%～50%之间或Ⅲ度烧伤面积在11%～20%之间，或总面积不超过31%，但有下列情况之一者：全身情况严重或有休克者，有复合伤或合并伤（如严重创伤、化学中毒等），有中、重度吸入性损伤者。特重烧伤：总面积在51%以上或Ⅲ度烧伤面积在21%以上者。②小儿烧伤严重程度和成人不同，分类如下。轻度烧伤：总面积在5%以下的Ⅱ度烧伤。中度烧伤：总面积在5%～15%的Ⅱ度烧伤或Ⅲ度烧伤面积在5%以下的烧伤。重度烧伤：总面积在15%～25%或Ⅲ度烧伤面积在5%～10%之间的烧伤。特重度烧伤：总面积在25%以上或Ⅲ度烧伤面积在10%以上者。③由于上述分类标准既不能反映我国救治大面积烧伤的水平，又不能反映烧伤的真正严重程度，故目前临床上多采用“小面积”、“中面积”、“大面积”和“特大面积”来表示烧伤的严重程度。小面积烧伤：Ⅱ度烧伤面积在10%以内或Ⅲ度烧伤面积在1%以内者，相当于轻度烧伤。中面积烧伤：Ⅱ度烧伤总面积在11%～30%或Ⅲ度烧伤面积在10%～20%之间的烧伤，相当于中、重度烧伤。大面积烧伤：总面积在31%～79%或Ⅲ度烧伤面积在21%～49%。特大面积烧伤：总面积在80%以上或Ⅲ度烧伤面积在50%以上。

3．烧伤的临床分期及常见并发症

（1）烧伤的临床分期。小面积烧伤的全身反应多不明显，以局部表现为主。大面积深度烧伤的局部和全身反应均很严重，属全身性病变，其临床经过可分为3个阶段。①休克期。烧伤48～72小时内易发生休克，不论发生休克与否，此期均称为休克期。体液渗出多自伤后0.5～2小时开始，6～8小时最快，36～48小时达高峰，然后逐渐吸收。烧伤面积愈大，体液丢失愈多，则休克出现愈早，且愈严重。②感染期。大面积烧伤极易发生感染，主要表现为败血症（血培养阳性）或创面脓毒症（血培养阴性）。感染贯穿于整个病程中，且常有三个高峰。即早期，败血症凶险，出现在烧伤后3～7天内。有效地抗休克，可减少早期暴发型败血症；中期，败血症多出现在伤后2～4周焦痂分离脱落后，为烧伤感染的主要阶段。早切痂、早植皮，可降低中期脓毒败血症的发生。后期，败血症多出现在烧伤1个月后，与创面长期不愈合、患者免疫力极度低下有关。积极改善全身情况，早期植皮，常可避免。应警惕烧伤败血症的发生。③修复期。烧伤修复时间与烧伤创面深浅有直接关系。Ⅰ度烧伤3～5天愈合，浅Ⅱ度烧伤1～2周愈合，深Ⅱ度烧伤3～5周愈合，深广创面可因受感染而转化为Ⅲ度创面。Ⅲ度烧伤需要植皮手术才能封闭创面，修复时间视植皮情况而定。

除此3个分期外，烧伤创面愈合后需要一个恢复锻炼或整形过程，称为康复期。康复期长短根据具体情况而定。

（2）烧伤后的常见并发症。①休克。是烧伤后最常见的并发症。大面积烧伤后，血管通透性增加，大量液体丢失会引起循环血量减少和血液浓缩，早期多为低血容量性休克。继而并发感染时，可发生脓毒性休克。特重的烧伤因强烈的损伤刺激，可立即并发休克。如休克未及时纠正，可使脑、肺、肝、肾等重要器官长期缺血造成严重危害，甚至死亡。②脓毒症。烧伤使皮肤对细菌的屏障作用发生缺陷；较重的患者还有白细胞功能和免疫功能的减弱。故容易发生感染。致病菌为皮肤的常存菌（如金黄色葡萄球菌等）或外源性沾染的细菌（如绿脓杆菌等）。化脓性感染可出现在创面上和焦痂下。感染还可能发展成为脓毒血症、脓毒性休克。此外，在使用广谱抗生素后，尤其在全身衰弱的患者，可继发真菌感染。③肺部感染和急性呼吸衰竭。肺部感染可能有多种原因，如呼吸道黏膜烧伤、肺水肿、肺不张、脓毒症等。还可能发生成人呼吸窘迫综合征或肺梗死，导致急性呼吸衰竭。一般无吸入性损伤者，伤后24～48小时，逐渐出现缺氧症状；有吸入性损伤者，表现为进行性缺氧，呼吸困难。④急性肾衰竭。烧伤或休克前后，肾小球严重破坏，身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱；加以血红蛋白、肌红蛋白、感染毒素等均可损害肾，故可导致急性肾衰竭。⑤应激性溃疡和胃扩张。烧伤导致胃肠道血流量减少，胃酸和消化酶减少，黏膜缺血缺氧引起一种应激，导致黏膜的糜烂、溃疡、出血等，称为应激性溃疡，可能与胃肠道曾经缺血、再灌流后氢离子逆流损害黏膜有关。胃扩张常为早期胃蠕动减弱时患者口渴饮多量水所致。⑥其他。心肌功能降低，搏出量可减少，与烧伤后产生心肌抑制因子、感染毒素或心肌缺氧等相关。脑水肿或肝坏死也与缺氧、感染、中毒等相关。值得注意的是，烧伤的病死常为2个或2个以上的器官功能衰竭所致。

4．火灾直接引起皮肤烧伤及其并发症的救治要点

1）烧伤的早期救治

（1）迅速脱离危险。迅速离开热源、电源、烟雾环境，置于通风凉爽处；他人帮助灭火时，或用不易燃的材料扑打或隔绝灭火。

（2）尽早用冷水冲洗，通常用15℃左右的自来水，冲洗20分钟左右，可以迅速降温，减轻烧伤深度，还可清洁创面和减轻疼痛。自来水中细菌含量很少，不用担心可能发生感染，在没有自来水的情况下，井水和河水也可以使用。冷疗一般适用于小面积烧伤创面，特别是四肢及头、面部创面，对于大面积烧伤患者（超过20%）及儿童和老人，要注意浸泡时间和水温，以免造成体温过度下降，加重休克。

（3）在充分的冲洗和浸泡后，小心除去衣物或用剪刀剪去衣服，不要强行剥去，以免弄破水疱。由于烧伤后烧伤部位及邻近部位会肿胀，要在未肿胀前把戒指、手表、皮带、鞋子等去除，以免造成血流不畅。

（4）烧伤创面无需特殊处理，伤处不要涂药膏，以免增加清创的困难；不要涂有颜色的药物或民间验方，如红药水、甲紫、酱油、草木灰等，以免影响创面深度的观察或造成感染；不要刺破水疱或撕去腐皮；眼部烧伤可用生理盐水冲洗，涂眼膏或眼药水。使用无菌纱布或干净的敷料、被单或衣服外敷，并加以固定，以减少外界的污染和刺激，尽快就医。

（5）切忌烧伤后奔跑、呼喊，以免加重烧伤，导致呼吸道损伤。

（6）尽量减少应用镇静、止痛药物，以免掩盖病情变化。

（7）烧伤紧急处置应遵循以下处置步骤：冲泡冷水——脱衣物——伤口盖敷料——送医院。

（8）医院烧伤早期的清创原则。在患者全身情况稳定之后进行清创，不应在患者全麻下大刷大洗。操作要迅速、轻柔，用清水或去污剂擦洗，然后用1 ∶1000苯扎溴铵（新洁尔灭）和生理盐水冲洗干净，对于陷入创面的煤渣或沙土等，不要强求彻底清除，但面部的皮内异物应尽量去净，以免愈后留下痕迹。根据创面的深浅、部位，分别采取包扎疗法、暴露疗法和半暴露疗法。包扎疗法：即在清创后用中药纱布或凡士林纱布覆盖创面，加盖多层消毒纱布与棉垫，以绷带加压包扎，全层敷料应有3～5cm厚，必要时上石膏托固定四肢于功能位。包扎时压力应均匀，患肢远侧端虽无烧伤亦应包扎在内，防止肿胀。指（趾）尖应露出，以便观察血循环改变。抬高患肢，并保持敷料干燥。如敷料被渗透，应及时加盖消毒敷料包扎。如浸湿较广泛，则可将外层敷料解除，在无菌操作下重行包扎。对于包扎疗法的患者，注意体温变化、伤区有无疼痛加剧、臭味或脓性分泌物等。发现有感染可疑征象时，及时检查创面更换敷料。如无感染现象，可延至10天左右更换敷料。包扎疗法用于四肢或躯干部的烧伤、转运的患者以及寒冷季节无条件使用暴露疗法者。优点是护理方便，对病室环境要求较低；病员较舒适，肢体便于保持功能位；适于后送，缺点是炎热季节或地区，患者不易耐受，消耗大量敷料，不适于大批患者，更换敷料时有一定的痛苦。暴露疗法：即在清创后置患者于消毒或清洁的床单纱布垫上，创面暴露在温暖而干燥的空气中（室温25～30℃为宜）使创面烤干，有利于防治感染。大面积烧伤患者睡翻身床，每日翻身4次，彻底暴露创面防止受压是一个良好的办法。实施暴露疗法时，应整顿室内卫生，定时流通空气。做好床边接触隔离。接触创面时，必须注意无菌操作。创面有渗出物，随时用消毒棉球吸干，保持创面干燥。床单或纱布垫如浸湿应随时更换。浅Ⅱ度烧伤可选择适当中药制剂外涂，深Ⅱ度及Ⅲ度创面涂磺胺嘧啶银洗必泰糊剂、磺酊，保持创面干燥。暴露疗法适用于头面部、会阴部及肢体一侧烧伤，严重大面积烧伤，污染重的或已感染的烧伤创面，战时或成批烧伤，敷料一时供应不足时，炎夏季节尤为适用。暴露疗法的优点是创面干燥不利于细菌生长，便于观察创面，节省敷料。缺点是要求消毒隔离环境，寒冷季节需要保暖装备，不适于后送。半暴露疗法：是用单层的抗菌药液纱布或凡士林纱布黏附于创面，任其暴露变干，用以保证去痂后的Ⅱ度创面，固定所植皮片，保护供皮区，控制创面感染等。半暴露疗法适用于脱痂后较多皮岛生长的深Ⅱ度创面、不方便包扎的植皮区及供皮区。实施半暴露疗法有与暴露疗法相同的优点。对去痂后感染不太重，创面较浅的Ⅱ度烧伤，多可获痂下愈合。如感染加重，出现肉芽创面，应改用浸泡、淋洗、湿敷等方法控制感染，并及时植皮。

（9）清创完毕后，可使用一些外用药：成膜剂，加速成痂的药物（中药制剂），抗创面感染的药物，促进创面愈合的药物（表皮细胞生长因子）。

2）烧伤休克期的救治

休克期是指烧伤48～72小时，由于有效循环血量减少，导致组织器官缺血、缺氧，休克是否发生与救治是否及时到位、患者的烧伤面积和深度有直接关系，休克期过度是否平稳，将直接影响烧伤患者的治疗和愈后。只有休克期平稳过渡了，患者才不会出现脏器功能衰竭的并发症，患者免疫功能才能得到最大限度的保护。

（1）烧伤休克的病理生理变化。毛细血管扩张及通透性升高，加重组织水肿，血容量降低；血浆胶体渗透压降低导致大量循环中液体外渗。热力对红细胞有直接损害，大于50℃导致立即溶血，大面积烧伤患者红细胞的寿命由120天缩短为5～6天，红细胞生成减少，出现烧伤后贫血；烧伤后心肌由于组织水肿、氧利用和能量代谢障碍、缺血—再灌注损伤导致心功能抑制，特别是心排血量（CO）急剧下降，有效循环血量迅速减少，参与了烧伤休克的发生与发展。烧伤伴有不同程度肠道血流量减少，导致肠功能障碍，在此基础上随着血供的恢复，组织器官的损伤反而加重，表现为肠道缺血/再灌注损伤，肠黏膜破坏，微生态失衡和免疫功能低下，肠道内细菌、真菌和内毒素移位入血。机体遭遇伤害刺激（烧伤、休克、创伤、感染）时宿主防御反应不断扩大，超出机体正常代偿能力，导致广泛组织细胞的损伤和全身炎症反应综合征。随着液体复苏，也开始形成了对缺血组织的再灌注损伤如氧自由基产生增多，细胞内钙超载，多种生物酶激活。烧伤后基因表达会发生变化，有抑制细胞生长、促进凋亡、影响结构完整性的相关基因参与了组织器官的损伤。

（2）烧伤休克的临床表现。脉搏增速甚至可达130次/min以上，尿量减少（一般指成人尿量每小时在20ml以下），口渴（失水2%即可出现口渴），烦躁不安（是脑细胞血流灌流不良、缺氧的表现），恶心、呕吐（中枢神经系统缺氧所致），末梢循环不良（皮肤发白，肢体发凉），血压和脉压的变化（脉压变小是休克较早的表现，收缩压下降不是烧伤休克的早期表现，而是提示休克已较严重），其他检测指标（渗透压、血生化、血流动力学、氧代谢动力学指标等）。休克期常见的并发症有脑水肿、肺水肿、心衰、消化道应急性溃疡。

（3）烧伤休克复苏应遵循的原则。“一个重点”即通过及时、快速、充分的补液，快速恢复血容量，保证组织细胞的氧输送量；“三个目标”即防止或纠正显性失代偿休克，尽快纠正隐匿性休克，清除氧自由基，减轻再灌注损伤。

（4）烧伤患者抗休克补液方法。应根据实际情况选择补液途径，大面积烧伤以静脉补液为主，口服补液为辅，口服补液宜少量多次，以免引起胃扩张。静脉补液时遵循先快后慢、先晶后胶、晶胶搭配、先盐后糖、见尿补钾的原则。根据烧伤面积、体重计算补液量。烧伤患者休克期补液计算方法：烧伤第1个24小时补液量=每1%烧伤面积×1.5ml的电解质和胶体溶液×体重（kg）+2000ml，其中，电解质和胶体溶液的比例为2 ∶1（1.0 ∶0.5），伤情严重者为1 ∶1（0.75 ∶0.75），伤后6～8小时输入伤后第1个24小时补液量的一半，以后16个小时输入剩下的一半；伤后第2个24小时，电解质和胶体溶液为烧伤第1个24小时补液量的一半，水分仍为2000ml。举例：患者体重60kg，烧伤面积50%（Ⅱ度+Ⅲ度）。烧伤后第1个24小时补电解质液量=50×1.0×60=3000ml，烧伤后第1个24小时补胶体液量=50×0.5×60=1500ml，基础水分=2000ml，烧伤第1个24小时输入液体总量=3000ml+1500ml+2000ml=6500ml，伤后6～8小时输入总量的一半即3250ml，以后16个小时输入剩下的3250ml。烧伤第2个24小时输入液体总量=1500ml+750ml+2000ml=4250ml。烧伤患者抗休克补液开始复苏时应尽快补充电解质、水分和胶体，待伤后6～8小时血浓缩逐步减轻时再输全血，占全天总入量的5%～10%，更有利于血液循环。

（5）休克期复苏其他治疗。维护呼吸、心功能（西地兰、多巴胺、二磷酸果糖）；适量应用利尿剂可利尿消肿、保护肾功能和清除氧自由基（甘露醇）；改善胃肠道微循环，保护胃肠道功能（山莨菪碱）；纠正组织低氧代谢产生的酸中毒（5%碳酸氢钠溶液）；氧自由基清除剂（SOD、CAT、维生素C、维生素E、维生素A、维生素B12、泛醌、硫辛酸、甘露醇、二磷酸果糖、肽类化合物、金属硒、中药丹参等）、抗生素、镇静剂、激素、微量元素及维生素。

（6）烧伤休克期平稳度过的临床指标。第1个24小时入量达到2.6～3.0ml/（kg·1%TBSA）；尿量达80～100ml/h；意识清楚；无明显消化道症状；心率100～110次/min；呼吸20～24次/min；化验指标血红蛋白≤150g/L，血细胞比容≤0.50。

（7）延迟性休克的治疗。延迟性休克系严重烧伤后未能及时有效地进行休克期治疗的休克休克复苏时间越晚，纠正休克时间愈长，全身性感染及多器官衰竭的发病率愈高。首先，应及时快速充分的液体复苏，建立静脉通路，采用推注或加压的方法输液（一般在30～60分钟内推注1500～3000ml液体，在2～3小时内补足第1个24小时输液量的1/2。）其次，迅速恢复肠道血供，在大量补液的同时，添加654-220mg,3～4次/d。再次，防止氧自由基损伤，使用自由基清除剂；注意心、肾等脏器的保护，如应用二磷酸果糖、参脉可营养心肌，西地兰使患者洋地黄化，碱性药物和利尿剂保护肾功能。

3）烧伤感染期的救治

感染期是指伤后48小时至创面肉芽屏障形成的这段时间，一般为2～3周。由于烧伤，机体失去了防御屏障，机体抵抗力下降，创面成为细菌的良好生长环境。根据创面病原菌密度和侵入深度区分为非侵袭性感染和侵袭性感染，甚至脓毒症。

（1）病原微生物入侵机体的途径。①烧伤创面途径。烧伤创面由于存在大量的坏死与变性组织，细菌定植不可避免。当细菌局限于表面渗出液或液化的坏死组织时，对全身的影响较小，但如果侵入到邻近活组织且达到一定菌量时，就会出现全身症状，一般称为“烧伤创面侵袭性感染”，或称“烧伤创面脓毒症”。清创可以减少创面细菌数量，局部选用敏感的外用药也可以控制细菌创面入侵而发生侵袭性感染。②肠源性感染。早期败血症的菌种与当时创面的菌种有时不尽相同，都为肠道常驻细菌。因此肠源性感染途径很早就被提出，最近这一假说被证实。③化脓性静脉炎。大面积烧伤患者由于长时间的静脉输血输液，静脉炎偶有发现，化脓性血栓性静脉炎常成为全身性感染的病灶。由于感染灶比较隐蔽，细菌又源源进入血液而不被发现。烧伤后静脉炎成为感染源的理要性应引起重视。尸检提示静脉切开留置导管的静脉常有血栓形成或脓液，而生前未被觉察。④由于Ⅲ度烧伤致肌肉坏死、环状焦痂致进行性肌肉缺血及坏死、烧伤合并挤压伤、继发于血管栓塞的肌肉坏死等各种原因所致肌肉坏死很易诱发感染，有时甚至发生气性坏疽威胁病员的生命。⑤呼吸道感染。吸入性损伤引起不同程度的呼吸道充血、水肿以及气管内膜的坏死脱落导致呼吸道感染与扩散，成为感染源。此外，由于胸部焦痂的限制，长期卧床，痰液坠积而引起呼吸道感染，特别是小儿及老年患者更易发生。⑥医源性感染。由于医疗操作不当引起的感染不可忽视，如输液、输血污染；气管切开后呼吸道管理不当所致的感染；留置导尿管引起的逆行感染；喂食、呕吐引起的误吸所致呼吸道感染。

（2）烧伤感染的分类及常见病原菌情况。根据烧伤感染的病原菌可以把烧伤感染分为以下两类。①细菌性感染。是烧伤感染最常见的致病原因。在不同的国家、地区及治疗中，病原菌的种类和分布会有不同。革兰阴性菌在烧伤感染创面中占主要部分，其中，铜绿假单胞菌名列首位，其次为大肠埃希菌、阴沟肠杆菌、鲍曼不动杆菌、沙雷菌、不动杆菌、变形杆菌等。烧伤创面中革兰阳性菌感染低于革兰阴性菌，革兰阳性菌中，金黄色葡萄球菌约占50%，其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌约占95%，其次为表皮葡萄球菌、链球菌等。通常，G+菌主要对青霉素、利褔平、克林霉素及氨苄西林等耐药，G-菌主要对青霉素，头孢唑啉钠、氨苄西林及磷霉素等耐药。铜绿假单胞菌对阿米卡星、头孢他啶、环丙沙星及亚胺培南的敏感率通常在65%以上；阴沟肠杆菌及鲍曼不动杆菌对阿米卡星、环丙沙星和亚胺培南的敏感率均达到60%以上；克雷白肺炎杆菌对阿米卡星、头孢他啶、头孢噻肟、环丙沙星、亚胺培南及头孢曲松的敏感率通常在70%以上；金黄色葡萄球菌对阿米卡星、克林霉素、环丙沙星、亚胺培南、氧氟沙星和万古霉素的敏感率在60%以上。厌氧菌感染的发现率近几年也增加，常见的有无芽孢厌氧菌中产黑色素类杆菌和消化球菌所致的感染。②真菌性感染。由于大量或长期应用多种抗生素并发真菌感染日益增加。常见的有念珠疱疹病毒、巨细胞病毒和水痘疱疹病毒。多见于儿童的浅表烧伤创面。以烧伤痂下治组织内检出的菌种为例，G-杆菌∶G+球菌∶真菌=60%∶31.8%∶6.4%。根据侵犯部位及深度将烧伤感染分为创面污染、创面感染、侵袭性感染、烧伤创面脓毒症等。

（3）创面感染的临床表现。创面感染的局部症状对创面的观察是判断局部感染的主要手段，要求医护人员对可视创面应随时观察创面变化，创面感染的常见症状为：①创面分泌物颜色、嗅味和量的变化。不同的细菌感染可以产生不同的变化。金葡菌感染为淡黄色黏稠分泌物；溶血性链球菌感染为浅咖啡色稀薄分泌物；绿脓杆菌感染为绿色或蓝绿色有甜腥气味的黏稠分泌物；厌氧菌感染可以嗅到粪臭味。②创面出现暗灰或黑色的坏死斑。革兰阴性杆菌感染的创面的常出现坏死斑。③创面加深或创面延迟愈合。由于细菌侵犯深层的血管导致缺血坏死，创面加深进行创面延迟愈合。④焦痂提前潮解、脱落，或出现虫咬样变化，表示局部有感染的发生。⑤出现于痂皮或焦痂创面上的灰白斑点，多表明有真菌感染。斑点向创面迅速发展，融合成片状的绒毛状物，表面色泽渐渐明显，呈灰白色、淡绿色、淡黄色或褐色，数日后在创面上呈现一层薄粉状物。⑥痂下出现脓液或脓肿。金葡菌感染时痂下可发生脓肿，若痂下为绿色有甜腥气味的脓液时多为绿脓杆菌感染。⑦肉芽组织水肿、红肿或坏死。金葡菌或真菌感染均可以使肉芽组织坏死。而绿色杆菌感染肉芽创面上可以再现坏死斑。⑧创面周围出现红肿、出血点或坏死斑。溶血性链球菌感染创面边缘多有明显的炎性反应。

（4）烧伤创面感染局部用药。由于深度烧伤创面焦痂，局部血管阻塞，全身应用抗生素难以达到局部，控制创面的细菌繁殖单靠静脉应用疗效较差，而早期局部应用抑菌或杀菌制剂却是一种有效的措施。人们研究和应用外用药已有长期的历史，但仍没有完全理想的外用药出现。①抗细菌的外用药。一是磺胺米隆：20世纪60年代，Moncrief首先制成10%磺胺米隆霜作为烧伤创面外用药。临床应用了10%的水溶液或冷霜涂布的创面上，30分钟内即可穿透焦痂，在5小时内有80%～90%的药物区离开载体，8～10小时后失去抑菌作用，药物由肾脏排出。主要特点，敷药后创面疼痛明显，大面积应用由于抑制碳酸杆菌酶而发生代谢性酸中毒，故注意肺部并发症；因高渗性常导致多尿或破坏新生的表皮细胞。应用方法，用10%磺胺米隆冷霜直接涂布在创面上，约1～2mm，每日2次，第2次用药应先清除上次的药物，每日用量不超450g，严重绿脓杆菌感染时可用5%～10%水溶液水浴。二是磺胺嘧啶银（DS-Ag）及N-磺胺嘧啶类化合物：SD-Ag是一种弱酸，为广谱的抑制剂，对绿脓杆菌及创面上其他的常见菌一般均有效，对克霉素白杆菌效果较差，磺胺嘧啶银穿透焦痂释放出银离子和磺胺嘧啶，在创面上形成一层淡灰色的薄痂。释放的银离子大部分与细菌的DNA结合，抑制细菌的生长。银离子很少被人体吸收。约有10%磺胺嘧啶被吸收，在敷药3～4天血液中浓度可达1.5～4mg。磺胺嘧啶银对推迟和减轻创面感染有明显效果，对控制创面感染效果更好。虽然各种外用药相继出现，但磺胺嘧啶银仍是最有效的外用药之一。磺胺嘧啶银可引起磺胺结晶尿、皮疹、鳞片样皮炎和白细胞减少症。在N-金属磺胺类药物中有磺胺嘧啶、磺胺甲基嘧啶和磺胺二甲基嘧啶等的银盐、锌盐和铈盐。锌盐可以促进创面愈合，铈盐的水溶性好霉素较低，但最低抑菌浓度均高于银盐，说明银盐仍然是抗菌作用最强的药物。三是双氯苯双胍乙烷（洗必泰）及其混合物：洗必泰是有对抗革兰阳性球菌和阴性杆菌的作用，临床疗效良好，无明显的刺激性。烧伤临床治疗常用1‰的洗必泰溶液清洗创面，或作为内层敷料用药。为提高疗效常混合应用洗必泰和其他外用药。洗必泰加硝酸银；新霉素加多黏菌素B加洗必泰；磺胺米隆加磺胺嘧啶银加洗必泰。四是吡咯酮-碘。属于广谱抗菌剂，以前作为正常皮肤和黏膜的消毒剂，杀菌力强，但不能穿透焦痂。1%与水可溶合的霜剂可用于大中面积烧伤创面，副作用是可引起高碘血症（T4值增高）和代谢性酸中毒。五是对氯间二甲酚（PCMX）：选用5%对氯间二甲酚（PCMX）霜剂外用对金葡菌疗效较好，可弥补磺胺嘧啶银的不足。六是氨基糖甙类抗生素：0.1%的硫酸庆大霉素溶液和0.5%新霉素溶液外用可以穿透焦痂起到杀菌作用，严重感染时可以提高抗生素浓度，但应注意肾脏和听神经损害，而且耐药菌株的出现也限制了它的作用。七是碘络醚：对耐药金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、真菌等有显著杀灭作用。碘络醚为亲水性药物，碘络醚水剂在临床上使用方便，对皮肤黏膜无刺激。一般用0.5%的碘络醚行半暴露疗法，亦可制成低浓度进行清创消毒，碘络醚抗菌效果好，是治疗Ⅱ度烧伤创面的良好外用药。②抗真菌的外用药。一是克霉唑（三苯甲咪唑）：抑菌剂，可选择性地与胞浆膜的脂质结合，从而影响真菌细胞的结构和功能。对烧伤创面真菌感染常用3%～5%克霉唑冷霜或1%～4%克霉唑二甲基亚砜制剂。二是益康唑：本品是咪唑的衍化物之一，它与其他的咪唑衍化物（如双氧苯咪唑、克霉唑和异比唑），相比，抗菌谱广，抑菌力强，疗效高，对烧伤创面的念珠菌和曲菌有一定效果，对浅层真菌感染有效，对侵犯深层的各种真菌无效。局部外用剂量有1%霜剂和1%混悬液，每日涂创面2～3次。三是酮康唑：为白色或淡褐色，无臭无味的黏剂，对各类念珠菌表面和深部感染均有效。常用1%酮康唑溶液（用2%稀盐酸配制）或1%混悬液涂创面，疗效优于益康唑。四是其他外用药：包括制霉菌素水悬剂或黄柏、山豆根等药煎液对白色念珠菌有效。

（5）烧伤全身性感染的防治原则。①积极处理创面与用药：创面是全身感染的主要来源，应及时处理。定时翻身，避免创面长期受压，及时更换敷料，充分引流，避免严重感染。局部外用药物对于控制创面感染意义重大，常用的有吡咯酮碘磺（有效碘0.5%）、1%胺嘧啶银、10%磺胺灭脓、0.45%利福平、莫匹罗星（百多邦）、洗必泰等。②迟早切（削）痂植皮覆盖创面：对于大面积深度烧伤，近年来抢救大面积烧伤患者成功的经验主要是早期切（削）痂植皮术，因为坏死组织是细菌的良好培养基，切痂就是祛除病灶和感染源，患者的免疫功能随之改善，侵袭性感染得以控制。当然选择合适的时机可以提高植皮的成活率，一般主张在休克平稳或其他并发症基本控制后行植皮术不易导致手术失败和感染扩散。③合理应用抗生素：适用抗生素之前，首先应了解病区细菌生态学变化的规律，其次要尽快作创面细菌培养，以便根据培养结果选择敏感抗生素。ⓐ轻度烧伤，主要创面引流好，可不用抗生素。浅Ⅱ度创面预防感染的关键在于早期清创和消毒隔离、正规的包扎或暴露以及局部处理，一般不需要全身应用抗生素。预防深度创面感染的积极有效的方法不是依靠抗菌药物，而是依靠及时的外科手术，即切、削痂和植皮手术，尽早和永久地封闭创面，在及时清创的基础之上外用抗菌药物。对于创面污染重、清创不彻底、延迟入院、病情不稳定、烧伤内源性感染或特大面积烧伤患者，允许在伤后早期尚无细菌学证据时进行预防性用药，主要针对近段时期病区流行的G-杆菌和G+球菌各选1种常用的敏感抗生素（如针对G-杆菌选用头孢菌素类的头孢哌酮/舒巴坦、头孢他啶或氨基糖甙类的阿米卡星，针对G+球菌可选头孢硫脒或替考拉宁）。中、重度烧伤抗生素的使用应强调用药时机和时限，要有针对性。大面积Ⅲ度烧伤患者应及早使用强有力的抗生素。病情稳定即可停药，随后抗生素的使用限于围手术期。切忌无原则地长期应用抗生素，尤其是广谱抗生素，避免和减少因抗生素引发的并发症。ⓑ严重烧伤，特别是大面积深度烧伤伴重度休克者，伤后很容易发生肠源性感染，不但加重休克使之成为难治性，而且将并发脏器功能障碍。为此，对此类患者伤后应选用主要针对肠道细菌的有效抗生素，待休克期后，再根据病情停用或继续使用抗生素。ⓒ围术期抗生素的应用。手术前30分钟应用抗生素1次，术后连用2～3天。ⓓ在全身性感染的症状时，参照血培养或创面培养的细菌，选用细菌敏感度高，药物毒性低以及内毒素释放少的抗生素。严重烧伤患者应勤做细菌学监测，保证用药的针对性；当致病菌确定前，可以根据经验选用抗生素。烧伤患者常用抗生素见表2-12。ⓔ应用广谱抗生素时，可考虑同时口服酮康唑200mg口服1～2次/d。对于全身性真菌感染患者，可选用氟康唑，首次400mg静滴1次/d，之后200mg静滴1次/d。④免疫疗法：为了防治绿脓杆菌感染，应采用主动免疫和被动免疫。方法是：大面积烧伤患者，入院后第一次注射多价绿脓杆菌疫苗20mg/kg，肌注或皮内注射，以后每隔7天注射一次至创面愈合。在此同时给予免疫血浆250ml静脉输液或应用人体血清球蛋白疗效更佳。⑤积极防治并发症：感染与休克、肾衰或应激素性溃疡有因果关系，积极预防和治疗这些并发症可以明显在减少感染的发病率。⑥营养支持疗法：营养是防治患者发生侵袭性感染的主要环节。烧伤后由于创面渗出丢失大量蛋白质（每1%的面积可从创口丢失1～2g蛋白）；机体超高代谢消耗增加；创面修复需要大量蛋白及能量的供给，否则就会发生营养不良，免疫功能紊乱，免疫分子合成减少，机体衰竭，诱发侵袭性感染。后期侵袭性感染的发生与蛋白及热量的供给不足有关。烧伤患者的营养摄入有口服、鼻饲和静脉内营养，应根据情况选用一种或两种方法以补充营养素。与完全胃肠道外营养相比较，胃肠道喂养有助于胃肠道消化酶及内分泌物质的释放，促使胃肠道血管扩张和血流量增加，肠黏附的厚度增加，屏障作用增强，可减少细菌及其毒物自肠道吸收的危险，早口服有利于胃肠道功能的恢复。同时，应由营养医师合理调配营养成分及水分，包括蛋白、脂肪、糖及各种维生素、电解质、微量元素。可以让患者口服多种维生素、微量元素和电解质的药物（如金维它或施尔康）。胃肠功能紊乱或胃肠道喂养不足的患者可用静脉内营养的方法。一般选用外周静脉插管的方法，这样可以降低中心静脉插管易致感染的缺点。

（6）全身性真菌感染的防治原则。①祛除诱因加强预防措施是关键，如加强创面处理，缩短疗程，加强营养供给、防治并发症。合理应用抗生素，防止滥用抗生素。②处理创面真菌脓毒症，当真菌侵袭到痂下活组织甚至肌肉、骨质时可作局部切除，切除边缘并向外延伸3～5cm，发生在肢体时必要时可考虑截肢术。③停用抗生素、激素和免疫抑制药物。存在混合感染时可以选用窄谱敏感抗生素及抗真菌药。④全身及局部应用抗霉菌药物。制真菌素：口服仅作用于胃肠道真菌，不吸收，从粪便排出， 50万～100万U，每日4次。曲古霉素每日20万～40万U，分4次口服。克霉唑：对念珠菌、隐球菌、曲菌及藻菌有效。口服吸收少，胃肠道反应重，很少口服，一般做成5%克霉唑霜外用。酮康唑：抗菌谱广，抗菌活性较强，口服吸收好，每日量0.2～0.4分两次服。肝功不良者慎用。5-氟胞嘧啶（5-FC）：是一种合成的嘧啶氟化物，主要作用于念珠菌和隐球菌，剂量为50mg/（kg·d），分次口服，也有静脉注射剂型。有胃肠道反应及肝功损害等副作用。大蒜注射液：成人每日20～80ml，分次由静脉缓慢滴入，多与5-FC同时应用。也可口服生大蒜，每日3次，每次2～4g。两性霉素B：广谱抗真菌药，口服吸收少而不稳定，须通过静脉给药，副作用较严重，患者往往发生寒战、高热、恶心、呕吐、呼吸急促，心率加快，严重者血压下降，对肝肾及血液系统均有影响。给药时应由每日1～5mg逐渐加量至每千克体重1mg。为缓解副作用可同时加入氟美松5mg或氢化可的松25mg静脉滴注。⑤全身营养支持疗法：加强营养提高患者抵抗力，可以输液新鲜血。积极防治并发症，必要时对症算是。

（7）厌氧菌或病毒感染的治疗。厌氧菌感染的治疗包括清创、切除坏死组织，用过氧化氢溶液冲洗；口服或静脉用灭滴灵，常用量为1.5g，分3次输入；适当应用抗生素及全身支持疗法。病毒感染的治疗可选用疱疹净、干扰素或阿糖腺苷。

（8）侵袭性感染的具体分类及治疗方法。①侵袭性感染系指病原菌侵袭至痂下活组织。包括创面脓毒症、烧伤败血症、脓毒血症、血行播散性真菌感染。大面积烧伤患者主要致死原因是烧伤败血症或创面脓毒症。据国内外统计数字表明，死亡患者中有66.7%～75%与感染有关。创面脓毒症是指细菌通过创面侵入深层的正常组织，并在淋巴管、血管壁周围增殖，引起毛细血管炎及毛细淋巴管炎，同时释放大量毒素入血，引起全身性感染症状。当细菌在血液中大量繁殖时，则称为烧伤败血症，烧伤败血症是创面脓毒症的晚期表现，一般以血培养阳性为确诊依据。脓毒血症是指创面化脓性病灶的细菌栓子或脱落的感染血栓进入血流，在身体各处的组织或器官内形成转移性脓肿，释放毒素引起全身反应。抵抗力低时，脓毒血症可转化为败血症，败血症也可在抵抗力增强时转化为脓毒血症。烧伤败血症的临床表现及诊断依据：体温骤升39.5～40℃或反常地下降；心率增快大于140次/min，呼吸快，不能以其他原因解释者；出现烦躁、谵语、幻觉等精神症状；食欲减退、腹胀或腹泻；舌质由红转绛，干燥少津起芒刺，舌苔由白腻转黄或焦黄，或舌质红而有裂纹，舌苔少而光剥。创面恶化，焦痂变潮湿或深Ⅱ度痂皮下出现点状出血或破溃后的溢液点，其数目在增加或渐趋扩大。肉芽创面灰暗，高低不平，有暗红色点状坏死。已成活的皮片被侵蚀呈孤岛状，不但不见扩大反而缩小。白细胞数增高或下降，中毒颗粒增多。血小板数下降，呈低蛋白血症等。血液培养有致病菌生长。根据上述症状、体征可作出早期诊断，不需等待血培养结果，以免贻误治疗。②治疗方法。一是严格消毒隔离制度病室需温暖而干燥，室温28～32℃，相对湿度20%。通气良好，患者用的床单、大纱布垫，均应消毒。正确处理创面。加强营养支持疗法：给高热、高蛋白的饮食。成人每天需补充热量16720kJ以上，蛋白质100～150g，脂肪占5%～15%。若病情重，可静脉注射氨基酸注射液、脂肪乳剂及水解蛋白等。增强全身抗感染力，肌注丙种球蛋白，皮下注射转移因数，输新鲜血及抗绿脓杆菌免疫血清等。二是积极消除全身感染来源。防治肠道细菌所致的肠源性暴发型败血症：严重烧伤者应及时纠正休克以免长时间低血压致肠道缺血缺氧，使肠道菌群异常繁殖。针对肠道革兰阴性杆菌及厌氧菌选用抗生素静滴。清创后，创面用辐射皮或冻干皮包扎2～3天。口服氟哌酸0.5g/次，每日4次。预防水肿回收期的败血症：积极抗休克治疗，平稳渡过休克期，防治内脏并发症及低蛋白血症。休克平稳及早清创，外敷磺胺嘧啶银，使创面干燥。水肿液开始回吸收前监测创面及其菌群变化、血液细菌培养及败血症早期症状。对杆菌使用大剂量敏感的抗生素，加强口服及静脉营养。伤后4～5天施行首次浸浴10～20分钟。防治焦痂溶解期败血症及创面脓毒症：积极处理Ⅲ度创面。预防真菌感染：维持病室湿度20%左右，避免温度过高。经常检查口腔及创面有无酶菌生长。口腔可涂制酶菌素液及口服制酶菌素，每日吃2～3瓣生蒜，创面酶菌涂以碘酊，加强暴露，清除焦痂。防止导管败血症：静脉输液由外周静脉开始。各种静滴药物宜新配制，严格无菌操作。静脉导管只留置7天。经过烧伤创面的静脉切开输液管，应及早拔除。出现体温升高或其他败血症早期临床症状时，首先检查创面；其次检查静泳输液处有无化脓性或血栓性静脉炎。若有感染应拆线，敞开伤口引流，结扎静脉远端和切除感染的静脉。寻找和处理其他化脓源：如表皮下积脓，深度烧伤痂下感染液化或深部肌肉坏死；化脓性耳软骨炎；尿道周围脓肿；气管切开处伤口感染等，一经发现均须及时清除坏死组织、清洗、引流。三是合理使用抗菌药物。需要新一代的抗菌药物：革兰阴性杆菌感染如绿脓杆菌、产气杆菌、克雷白杆菌、硝酸盐阴性杆菌、枸橼酸杆菌、奇异变形杆菌感染，可选用丁胺卡那霉素、多黏菌素，先锋必素、复达欣等耐药性金黄色葡萄球菌可先选用丁胺卡那霉素、万古霉素、先锋必素、西力欣等；氧哌嗪青霉素对绿脓杆菌、粪链球菌、奇异变形杆菌有良好作用，用量宜大；大剂量青霉素对严重烧伤感染仍有实用价值。把握好抗生素使用时机，休克期病情不平稳，大面积烧伤水肿回吸收期有侵袭性感染，焦痂溶解感染，切削痂植皮手术前、后等。掌握用药方法：全身性感染者，参照创面或其他感染菌种尽早选用敏感抗生素，每次滴注一种抗生素，或2～3种交替使用。加强病情观察：抗生素针对性强者，常能在用药24～36小时后出现疗效，血培养阳性者需用药1周左右。注意抗生素的毒副作用。四是中医治疗。实热型者表现舌质红、绛、干燥、起芒刺，舌苔白厚或黄厚而干，用清瘟败毒饮加减。阴虚内热型者舌质红而干，起裂纹苔少或少剥无苔，用知柏地黄汤加减。阳气衰微或低温型败血症，可服参附汤。

4）烧伤的手术治疗

手术治疗是应用手术方法去处烧伤创面的坏死组织并立即移植自体皮片，或应用暂时性创面覆盖物后再植自体皮片，或采取混合移植的治疗方法。Ⅲ度烧伤创面必须植皮，用手术方法切除Ⅲ度焦痂是提高生存率、减少并发症和缩短疗程的有效治疗方法，特别是对病死率极高的大面积Ⅲ度烧伤患者疗效更显著。偏深的深Ⅱ度烧伤创面虽可自愈，但预后瘢痕增生严重，其烧伤创面应用手术治疗可显著减轻瘢痕增生的程度。手术治疗是处理深度烧伤创面的最佳治疗方法。

焦痂切开减张术是指当颈部、四肢、躯干深度烧伤后，一旦坏死组织表面形成一层硬如皮革样、无弹性的环形焦痂，就会引起呼吸困难、肢体血液循环障碍、回流不畅，严重者可造成肢体坏死，甚至危及生命。沿肢体的外侧将焦痂切开，以缓解肢体血液循环等问题的手术方法。一般切开时切口长度要超过烧伤Ⅲ度边界，延伸到浅度烧伤创面甚至正常皮肤。深度则应切开烧伤皮肤至皮下组织，除非伴随骨折和组织挤压，一般不要求松解筋膜。但当松解皮肤不能使症状缓解和血流改善时，需行深筋膜切开术，应避开主要血管和神经。焦痴切开减张术应争取时间，一般于入院后2小时内完成减张术最好。

切痂疗法是指将烧伤皮肤及皮下脂肪等坏死组织切除，达到正常组织，并立即移植自体皮或自、异体皮混植，以达到封闭创面的目的。Ⅲ度烧伤尤其是关节功能部位不论面积大小，只要病情允许和具备手术条件的患者，以及引起脓毒血症的感染创面适于做切痂疗法。

削痂疗法是在烧伤早期应用特殊器械进行烧伤手术，将深度烧伤的坏死组织削除，达到真皮层并保留部分有生机的真皮，使创面成为健康或近乎健康的创面，然后用皮片覆盖或敷料包扎，达到封闭创面的目的。适用于治疗深Ⅱ度烧伤创面，一般不用于Ⅲ度烧伤创面治疗。多用于肢体外侧、躯干背面等皮肤较厚部位的深Ⅱ度烧伤。禁用于清除感染灶。

植皮可减少因裸露的创面引起的渗液，水、电解质和蛋白质的丢失，减少能量的消耗。减少细菌污染、入侵和各种毒素的吸收；促使创面早期愈合；尽量保持手、足颜面等部位满意的功能和形态；植皮后可防止或减轻后期的瘢痕增生；减少更换敷料时的痛苦；缩短住院的时间，节省医疗费用。烧伤植皮方式有大张皮片移植、网状皮片移植、微粒皮移植、自体皮片与异体皮片混合移植。游离皮片有超薄皮片移植、刃厚皮片、中厚皮片移植、全厚皮片移植、带真皮下血管网全厚皮片移植。

5）烧伤瘢痕的治疗

瘢痕形成使组织创伤得以修复愈合，是机体抵御创伤的一种保护性反应。然而，瘢痕形式的修复毕竟是一种代偿性修复，它不能完全恢复损伤组织原有的形态，结构与功能，尤其是在瘢痕形成发生异常时，往往会直接或间接造成机体器官或组织不同程度的形态结构异常（畸形）或（和）功能障碍。烧伤后产生的瘢痕对患者的生活、工作造成的影响不容忽视。所以许多患者迫切的希望能尽快将那些恼人的瘢痕去除。可患者有一点可能不知道，去瘢痕手术的时机把握也很重要，如过早的进行手术切除，效果不一定会理想。瘢痕的活动期通常为1年，在1年内瘢痕往往处于一种增生活跃的状态，此时手术的话，不仅出血会多，手术后的效果也不好。所以除非瘢痕严重到非常影响生活的地步，否则不要急于手术。待1年后瘢痕处于稳定状态后，再酌情考虑是否手术。在不能采用手术治疗时期，还是有许多其他方法如涂抹、口服药物等可起到减轻瘢痕的作用的。

瘢痕治疗的方法非常多，在医学上一般分为非手术治疗、手术治疗、综合治疗。手术治疗包括瘢痕切除、分次切除、切除后皮片、皮瓣或其他组织移植、磨削、组织扩张器和显微外科技术的应用等等。非手术治疗包括激光、冷冻、压力、物理、放射、药物、中药、康复等治疗方法。综合治疗包括手术后辅加药物、放射线或同位素治疗，医疗、体育与物理疗法，药物与物理疗法等。

瘢痕的药物治疗概述如下：①中药类抗瘢痕药物。常用中药有丹参、鸦胆子、川芎嗪、积雪草甙、苦参碱、汉防己甲素、仙人掌泥、复春散Ⅱ号、五倍子、蜈蚣、冰片、当归、雷公藤等。例如，丹参：是抗瘢痕的有效药物，丹参的主要有效成分为丹参酮和原儿茶醛，有扩张血管、降低血压、抗凝等功能。丹参水提取物可抑制人体皮肤成纤维细胞分泌胶原蛋白和FB的有丝分裂，使细胞周期停滞在G2～M期。鸦胆子：有效成分为鸦胆子苦素和鸦胆子油，鸦胆子油有抗肿瘤的作用，可抑制细胞DNA合成，鸦胆子治疗瘢痕有其特异性。川芎嗪：为川芎中的生物碱主要成分，川芎嗪可抑制增生性瘢痕FB的增殖活性，可以减少FB的胶原合成，并使细胞形态发生改变。此外，五倍子具有脱水、收敛的功效，其所含的鞣质对瘢痕表面蛋白有沉淀作用，可在瘢痕组织表面形成被膜，对瘢痕也有抑制作用。②肾上腺皮质激素类药物。糖皮质激素能抑制成纤维细胞的增殖，降低瘢痕组织中毛细血管内皮的增生。该类药物经常单独或联合其他药物治疗瘢痕疙瘩和瘢痕增生，最常用的糖皮质激素有康宁克通、曲安奈德、倍他米松、氢化可的松、醋酸去炎松等。如：以曲安奈德注射液作皮内注射，每1～2周注射1次，共2～4次，但每次不超过2mg/kg，疗效较好；倍他米松20mg加2%普鲁卡因2ml加玻璃酸酶混合注入瘢痕疙瘩行局部封闭。③抗肿瘤药物。平阳霉素：该药注入瘢痕疙瘩组织内后，直接干扰瘢痕细胞的新陈代谢，抑制成纤维细胞的增殖，同时可使血管闭塞、血流中断、营养缺乏，最后使瘢痕组织萎缩，达到治疗效果。丝裂霉素：是强有力的成纤维细胞抑制药。5-氟尿嘧啶：瘢痕疙瘩切除后局部单纯应用5 -FU能够改变瘢痕疙瘩创面的愈合特征。秋水仙素：秋水仙素可使细胞外胶原的净积聚减少。④钙离子通道阻滞剂。维拉帕米、三氟拉嗪可诱导成纤维细胞胶原酶合成增加，还可抑制胶原的合成，同时钙离子通道阻滞药可抑制生长因子对成纤维细胞增殖的刺激作用，对增生性瘢痕成纤维细胞增殖，胶原合成及Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达均呈剂量依赖性抑制。⑤前列腺素E2和糜蛋白。前列腺素可显著抑制正常皮肤和瘢痕组织成纤维细胞的增殖和胶原合成，通过抑制瘢痕成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达，在基因转录水平抑制其胶原的合成。糜蛋白酶具有分解蛋白质的作用，早期可消除创面坏死组织，消化异物，从而助长新生肉芽。⑥玻璃酸。可以促进成纤维细胞的分裂，抑制其分化，抑制Ⅰ型胶原的合成，促进Ⅱ型胶原的合成，抑制炎症反应和毛细血管增生。⑦脯氨酸异构体。对体外培养的成纤维细胞在黏附和增殖等方面具有明显的抑制作用。⑧β-氨基丙腈与青霉胺。是当前研究最多的分子交联抑制剂，它们可分别在不同环节干扰胶原分子交联的形成。在临床上，全身应用D-青霉胺，病变组织局部应用β-氨基丙腈治疗瘢痕疙瘩和硬皮病等。⑨其他化合物类抗瘢痕药物。还包括苯海拉明、曲尼司特、米诺地尔、肉毒碱、透明质酸、别嘌呤醇、他莫西芬、塞替哌、异搏啶、吡非尼酮、己酮可可碱、维A酸、蔗糖、聚硅酮、干扰素；α肿瘤坏死因子；基质金属蛋白酶；β转移生长因子抗体等。

5．烧伤患者合并呼吸系统损伤的救治

（1）吸入性损伤。吸入性损伤是指热力和（或）烟雾引起的呼吸道甚至肺实质的损害。有报道称合并吸入性损伤的烧伤患者病死率高达50%以上，提示吸入性损伤是危重烧伤患者死亡的重要原因之一。除了做好早期抗休克，创面处理外，还要做好以下针对性治疗。

救治要点：①保持气道通畅。气管内插管、气管切开或者加机械通气，药物解痉用皮质激素，湿化气道最好应用超声雾化。②氧疗法。根据患者病情，分别给予不同方式（导管、面罩或呼吸机支持）吸氧，改善肺部氧合，恢复通气血流比。③湿化气道。定时行雾化吸入，并采用人工鼻的滤器屏障，增加吸入气的湿化，减少外来微生物感染的机会。④促进排痰。采取尽早翻身叩背、使用振动排痰仪、局部湿化及静脉应用盐酸氨溴索等化痰药促进排痰。⑤控制肺水肿出现及引起肺水肿的原发病，如心力衰竭、肾衰竭、肺部感染等。⑥警惕窒息。对疑有痰痂或黏膜脱落风险较大的患者，及时用纤维支气管镜探取痰痂及坏死脱落的黏膜，防止窒息的发生。⑦促进气道黏膜修复。局部雾化表皮细胞生长因子（4000U/6ml,2次/d），并静脉试用谷胺酰胺促进气管黏膜修复。⑧把握拔除气管套管（拔管）时机。用纤维支气管镜复查气管黏膜的恢复情况，结合胸部X线和患者的临床症状、体征决定拔管的时机，以尽早封闭气道，预防肺部感染的发生。⑨其他方面治疗。呼吸兴奋剂的应用：目前临床上已经很少应用，但在下列情况下可以考虑使用：呼吸浅、意识障碍不重而气道通畅的呼吸衰竭患者；严重呼吸衰竭患者人工气道尚未建立，机械通气尚未开始前给予，一般采用尼可刹米8～10支（0.375g/支）稀释于5%葡萄糖注射液500ml中静注。纠正酸碱失衡与电解质紊乱：主要是呼酸和呼酸合并代谢的处理并注意高钾低氯的处理。脑水肿的处理：可选用地塞米松10mg，氨茶碱0.25g及尼可刹米5支加于5%葡萄糖注射液500ml中静滴，每日给予1～3次，待肺性脑病症状缓解，脑水肿减轻后应迅速减量至停用。用药期间必须加用抗菌药物和胃黏膜保护剂。⑩早期应用广谱强效抗生素预防及治疗并发症。

（2）吸入性肺炎。系吸入异物如刺激性液体和发挥性的碳氢化合物后，引起的化学性肺炎。烧伤后肺的防御功能削弱：严重烧伤患者早期神志处于抑制状态，反复使用镇静脉剂和手术麻醉等均抑制咳嗽反射；烧伤后通气插管、气管切开均损伤黏膜纤毛系统；肺巨噬细胞对细菌的清除力受抑制，头面部烧伤后局部肿胀，分泌物增加，会厌关闭不全，细菌易吸入肺内。以上几种因素使肺成为易感器官。吸入性肺炎可并发细菌感染，产生肺不张、肺水肿、低氧血症、急性呼吸窘迫综合征、癫痫。严重者可发生呼吸衰竭。

救治要点：及时清除呼吸道分泌物和呼吸道湿化，在紧急情况下，应立即给予高浓度氧吸入，应用纤支镜或气管插管将异物吸出，加用呼气末正压呼吸治疗急性呼吸窘迫综合征。纠正血容量不足可用白蛋白或低分子右旋糖酐等。为避免左心室负担过重和胶体液渗漏入肺间质，可使用利尿剂。积极治疗原发病灶：创面感染、化脓性血栓性静脉炎，软组织脓胀是血源性肺炎的常见原发病灶，在治疗肺炎的同时，必须对原发病灶进行积极的处理。选用合适的抗生素：把痰培养作为选择抗生素的依据，病原菌大部分是绿脓杆菌、肺炎杆菌和耐药金葡菌，选择抗生素时可做参照。抗生素只用于控制继发性感染，而不主张用于预防细菌性感染，因用药既不能减少继发细菌感染的发生，且容易产生耐药菌株。

（3）上呼吸道梗阻。头面颈遭遇烧伤，由于面颈血运丰富和组织疏松，烧伤后水肿更加明显，常因水肿而导致上呼吸道梗阻狭窄和梗阻。

救治要点：①常规治疗。入院后立即液体复苏，采取半坐卧位，及时清除口咽腔分泌物，动态监护呼吸、心率、血压、血氧饱和度和每小时尿量，直接喉镜或纤维喉镜观察口咽喉腔变化。②分度诊疗。上呼吸道梗阻共分4度。1度，安静时无呼吸困难，活动或哭闹时有轻度呼吸困难。2度，安静时也有轻度吸气性呼吸困难，吸气期喉喘鸣及胸廓周围软组织凹陷，活动时加重，但无烦躁不安和心跳加快等缺氧症状。3度，吸气性呼吸困难明显，喉喘呜较响，烦躁不安和心跳加快等缺氧症状明显。4度，呼吸极度困难，烦躁不安，出冷汗，面色苍白或发绀，定向力丧失，脉搏细数，昏迷，大小便失禁。1度、2度每6～8小时静脉注推1次地塞米松5～10mg、呋塞米20～40mg，静滴20%甘露醇125～250ml，结合伤情考虑气管插管或者气管切开；3度做好气管切开准备；4度立即行气管切开，颈部广泛深度烧伤时行“T”型痂皮切开减压，并将气管套管翼埋置于痂皮下。③气道管理。对已经建立人工气道者，伤后3天内每天纤支镜观察气道情况，并协助气道灌洗引流分泌物。

（4）肺水肿。机体水排出障碍；特殊人群，如高龄（＞70岁）或新生儿及小儿。

救治要点：①镇静。皮下或肌肉注射吗啡5～10mg或度冷丁50～100mg，使患者安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难。对老年人、神志不清、已有呼吸抑制、休克或合并肺部感染者禁用。②保持呼吸道通畅，清除气道水肿液。③及时供氧；吸氧。加压高流量给氧6～8L/min，可流经25%～70%酒精后用鼻管吸入，加压可减少肺泡内液体渗出，酒精能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂，从而改善通气，也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。④减少静脉回流。患者取坐位或卧位，两腿下垂，以减少静脉回流，必要时，可加止血带于四肢，轮流结扎3个肢体，每5分钟换一肢体，平均每肢体扎15分钟，放松5分钟，以保证肢体循环不受影响。⑤利尿。严格控制输液量，快速利尿，使用呋塞米或依地尼酸钠，以减少血容量，减轻心脏负荷，应注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低钾血症和低血容量。⑥血管扩张剂。静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力，但应注意勿引起低血压，也可舌下含化硝酸甘油或二硝酸异山梨醇降低肺循环静脉压。⑦加强心脏收缩力。可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂，如西地兰、毒毛旋花子甙k等，对二尖瓣狭窄所引起的肺水肿，除伴有心室率快的心房颤动外，不用强心药，以免因右心室输出量增加而加重肺充血。⑧氨茶碱。对伴有支气管痉挛者可选用，氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml稀释后静脉缓慢注入，可减轻支气管痉挛，扩张冠状动脉和加强利尿。副作用：室性早搏和/或室性心动过速。故应慎用。⑨改善肺毛细血管通透性。氢化可的松或地塞米松，抗组胺药异丙嗪或苯海拉明等。

6．火灾烟气所致的损伤和中毒

烟雾中毒：烟雾常含有大量有毒、窒息性或麻醉性气体，如氰化氢、一氧化碳、一氧化氮、二氧化氮、氯化氢、二氧化碳等。据统计，由被一氧化碳等有毒烟气熏死者占火灾总死亡人数的40%～50%，最高达65%以上，而被烧死的人当中，多数是先中毒窒息后被烧死的。

救治要点：①立即将患者移至通风、空气新鲜处，解开领扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。②吸氧或高压氧治疗，鼻导管吸氧的氧流量为8～10L/min。③保护心脑等重要器官：可用脑细胞活化剂细胞色素C30mg静脉滴注（用前做皮肤试验），或将三磷腺苷20mg、辅酶I（辅酶A）50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中静脉滴注。④伴颅内高压者用高渗脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注或并用利尿剂及地塞米松。脑水肿多出现在中毒后2～4小时。⑤咳嗽剧烈者给以博利康尼215mg口服，每日3次；肺水肿者用呋塞米20mg静注，必要时重复，同时注意补充电解质。⑥发绀明显，头痛、头晕明显者给以细胞色素C治疗。⑦有脑血管痉挛、震颤性麻痹者，可用阿托品或654-2静脉注射。⑧肝功能异常者给以保肝等对症治疗。⑨惊厥者应用苯巴比妥、地西泮（安定）镇静。震颤性麻痹服苯海索（安坦）2～4mg、每天3次。⑩激素抗炎治疗：雾化吸入地塞米松5mg，加入20ml生理盐水中，每日2次。

苯胺、硝基苯、亚硝酸盐中毒的救治：苯胺、硝基苯或亚硝酸盐中毒可使正常血红蛋白中的Fe2+氧化成Fe3+，丧失载氧能力，引起高铁血红蛋白血症。采用小剂量美蓝治疗高铁血红蛋白血症。亚甲蓝（美蓝）的解毒机理：为一氧化还原剂，美蓝进入机体后，在6 -磷酸葡萄糖脱氢过程中的氢离子经还原型辅酶Ⅱ传递给美蓝，使之转变为白色美蓝。白色美蓝能迅速将高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，而白色美蓝本身同时又被氧化成美蓝，如此反复不已，所以在整个过程中美蓝起了传递氢的作用。若美蓝用量过大时，大量美蓝进入人体，还原型辅酶Ⅱ来不及使其全部还原为白色美蓝，此时美蓝自身起着氧化剂作用，使正常血红蛋白变成更多的高铁血红蛋白。因此，治疗高铁血红蛋白血症时，应采用小剂量美蓝。方法：用1%亚甲蓝5～10ml（1～2mg/kg）稀释于25%葡萄糖溶液20～40ml中，同时可加入大剂量维生素C，静脉注射，必要时1～3小时重复注射，直至发绀消失为止。或口服150～250mg亚甲蓝，每4小时1次。

氰化物中毒的救治：采用亚硝酸盐-硫代硫酸钠或大剂量亚甲蓝-硫代硫酸钠。机理：适量的亚硝酸盐或大剂量亚甲蓝使血红蛋白氧化，产生一定量的高铁血红蛋白；高铁血红蛋白可与血液中氰化物形成氰化高铁血红蛋白，高铁血红蛋白还能夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子；再给予硫代硫酸钠，硫代硫酸钠能与游离的或与高铁血红蛋白结合的氰离子结合，转变为无毒的硫氰酸盐排出体外。常用的亚硝酸盐有亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠，亚硝酸异戊酯为吸入剂型，显效快，但影响吸入因素较多、剂量不易掌握、效果不稳定。亚硝酸钠形成高铁血红蛋白维持时间较长，仅供静脉注射用，不适于现场和大批患者抢救。用法：①立即将亚硝酸异戊酯1～2支放在手帕中压碎，放在患者口鼻前吸入15秒，间隔2～3分钟再吸1支，然后用3%亚硝酸钠注射液，按6～12mg/kg加入25%～50%葡萄糖液20～40ml中缓慢静注（2～3ml/min），注射时注意血压；在注射完亚硝酸钠后，随即用同一针头再注入25%硫代硫酸钠（大苏打）50ml。也可用大剂量亚甲蓝1%溶液50～100ml静注代替，随即用25%硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射。

7．火灾后并发的消化系统疾病

（1）消化道出血。有毒气体和高温颗粒性物质。

救治要点：①一般治疗。保持患者呼吸道通畅；②补充血容量；③止血处理。去甲肾上腺素加冰盐水；④抑制胃酸分泌和保护胃黏膜；⑤食道经脉曲张出血的非外科手术治疗：垂体后叶素、奥曲肽等；⑥手术处理。

（2）消化道感染。大肠埃希菌、志贺菌属、沙门菌属、霍乱弧菌、副溶血性弧菌等。

救治要点：①抗感染；②营养支持。

（3）肠道黏膜屏障损害。肠道正常菌群改变；缺血，缺氧。

救治要点：①肠道营养。谷胺酰胺、纤维素等。②提高肠蠕动，预防肠麻痹。③纠正休克，改善肠道微循环，可同时使用活血化淤及扶正固本的中药如“神农33”和参麦注射液等。④维持肠道正常菌群。补充外源性双歧杆菌等。⑤其他。抗氧化剂、黏膜保护剂思密达等。

8．火灾后伴发的心理疾病

烧伤作为一种强烈的应激性刺激源，不仅对患者造成生理上的应激，且患者对住院期间的痛苦体验，瘢痕所致的毁容和功能障碍及出院后面临的各种人际社会工作等问题均可引起明显的社会应激，从而导致各种心理疾病和精神障碍的发生，表现为失眠、精神恍惚、反应迟钝、敏感易梦、梦魇、心律失常、抑郁、自卑等各种心理疾病：疼痛、恐惧、担心等。

对急性期烧伤患者发生焦虑和抑郁症的研究发现，烧伤患者焦虑症状和焦虑症发生率为29.5%和26.4%，抑郁症状和抑郁症发生率为31.8%和25.9%，女性发生率也高于其他患者。特别是Ⅱ度以上烧伤患者，他们所发生的心理障碍已成为阻碍提高烧伤疗效和生存质量的关键。因此，现代烧伤除常规的躯体治疗以外，还应包括心理治疗和社会功能的康复治疗。对于伴有焦虑障碍和或抑郁障碍的患者，因分别给予抗焦虑及抗抑郁性药物治疗以及心理疏导，提高心理承受能力及生存质量。

（1）治疗用药。①镇痛药。针对创面及手术疼痛采用度冷丁50～100mg肌肉注射，一般应用1～2次，持续创面疼痛可采用酮咯酸氨丁三醇30～60mg肌肉注射1次/12h，口服镇痛药曲马多100mg, 1次/12h；一般应用3～7天，疼痛减轻能耐受即刻停药。②抗焦虑药。多塞平25mg。2次/d，阿普唑仑0.4～0.8mg，每晚口服1次，氯硝西泮4mg，每晚口服1次；地西泮10mg肌肉注射，每晚1次或临时加用，一般用药1～3周，药物每人只限服用1种。③抗抑郁药。口服抗抑郁帕罗西汀20mg/d，早晨口服1次，可以10mg/d递增，最高剂量至50mg/d，或口服盐酸氟两汀胶囊20mg/d，可以10mg/d递增，最高剂量40mg/d；盐酸氟哌噻吨+盐酸美利曲辛（黛力新）1片每晚1次或1片2次/d，一般用药2～5周。也可参考“水灾”之“心理疾病”。

（2）心理治疗。①行为干预。医护人员娴熟的手术、换药技术，及时准确地处理病情变化，接触患者前轻触轻拍患者健侧身体，帮助翻身等动作能减轻患者的疼痛和紧张恐惧感，克服孤独无助的消极心情，使患者感受到关怀；②语言干预。医护人员通过良好的服务态度取得患者的信任，利用查房、换药、手术时间主动与患者交流沟通。耐心讲解治疗的目的、意义，通过谈话对患者的焦虑恐惧及抑郁情绪表示理解，并鼓励宣泄，运用“角色期待效应”让患者认识到自身对社会及家人的价值，增强其信心，积极配合治疗。③重视与家属、亲友单位的配合及联系，使患者感受到周围人的关怀，重新树立起生活的信心。

（三）火灾必备药物目录

火灾中的药物涉及治疗的方方面面，下面仅将常用的必备药物代表列举如下。

1．血浆、血浆代用品、血液制品

人血浆、人全血、右旋糖酐、明胶、羟乙基淀粉、人血白蛋白、人免疫球蛋白、人血丙种球蛋白、破伤风人免疫球蛋白、冻干铜绿假单胞菌免疫人血浆等。

2．水、盐、电解质、维生素和酸碱平衡药

林格液、乳酸钠、碳酸氢钠、葡萄糖、氯化钠、复方氯化钠注射液、复方电解质注射液、口服补液盐、氯化钾、门冬氨酸钾镁、复合维生素、维生素C、维生素E、维生素A、维生素AD、维生素B1、维生素B2、维生素B6、复合维生素B、烟酸等。

3．循环系统用药

地高辛、去乙酰毛花苷、硝酸甘油、硝苯地平、尼群地平、盐酸胺碘酮、普萘洛尔、美托洛尔、奎尼丁、普鲁卡因胺、美西律、维拉帕米、间羟胺、硝酸异山梨酯、盐酸肾上腺素、去甲肾上腺素、盐酸多巴胺、盐酸多巴酚丁胺、盐酸异丙肾上腺素等。

4．利尿脱水药

呋塞米、氢氯噻嗪、甘露醇等。

5．中枢神经系统用药

尼可刹米、吗啡、哌替啶、盐酸布桂嗪、曲马多、地西泮、氯硝西泮、艾司唑仑、阿普唑仑、苯巴比妥钠、谷维素、地西泮、氯氮卓、多塞平、阿米替林、舍曲林、文拉法辛、氟西汀、异氟烷、普鲁卡因、利多卡因、布比卡因、丁卡因、硫喷妥钠、氯胺酮等。

6．抗微生物药物

青霉素钠、苄星青霉素、苯唑西林钠、氨苄西林钠、阿莫西林、哌拉西林钠、哌拉西林钠/舒巴坦钠、头孢唑啉钠、头孢氨苄、头孢拉定、头孢呋辛钠、头孢哌酮钠/舒巴坦钠、头孢哌酮钠、头孢曲松钠、盐酸头孢吡肟、阿莫西林钠克拉维酸钾、美罗培南、阿米卡星、琥乙红霉素、罗红霉素、阿奇霉素、盐酸克林霉素、林可霉素、万古霉素、盐酸去甲万古霉素、替考拉宁、环丙沙星、诺氟沙星、氧氟沙星、洛美沙星、甲硝唑、替硝唑、加替沙星、酮康唑、伊曲康唑、氟康唑、阿昔洛韦、利巴韦林、呋喃唑酮、盐酸小檗碱、甲硝唑等。

7．消毒防腐药与外用药

乙醇、戊二醛、过氧乙酸、聚维酮碘溶液、氯己定、愈创蓝油烃疤痕贴、高锰酸钾、甲紫、苯酚、甲醛、苯扎溴胺、硼酸溶液、磺胺嘧啶银、重组人表皮生长因子凝胶、吸收性明胶海绵、碘酊、安尔碘Ⅱ型皮肤消毒剂、洁肤柔消毒凝胶、过氧化氢溶液等。

8．抗毒素、免疫增强剂

破伤风抗毒素、多价气性坏疽抗毒素、转移因子、匹多莫德等。

9．眼科、五官科用药

诺氟沙星滴眼液、氧氟沙星、氯霉素、红霉素、磺胺醋酰钠、四环素、地塞米松、阿昔洛韦、妥布霉素、麻黄碱、酚甘油、过氧化氢、复方硼砂等。