第二节 事故灾难

一、公共交通事故及机械损伤

公共交通事故从广义上讲，包含道路、铁路、飞行和水上交通所发生的意外事故。但道路交通事故的发生率远远高于后三者，累计伤亡人数最多，对社会危害也最大。本节讨论的公共交通事故是指狭义的交通事故即道路交通事故。狭义的交通事故是指车辆在道路上因过错或者意外造成的人身伤亡或者财产损失的事件，这是最为多见、危害最大的一类交通伤。此类交通伤作为一种创伤，与其他类型创伤不同，它具有其自身独特的流行病学特点和致伤机制，而且其创伤性质和程度极大地受到人为因素的影响。它所造成的人力、物力和财力的损失超过任何一种灾难、创伤或疾病，成为现代社会最大的公众健康问题。其中机械损伤较因车辆损毁所引发的火灾、爆炸、落水等所致的烧伤、冲击伤、溺水等损伤常见。

随着交通业的发展，交通事故日益增多，交通事故机械损伤也与日俱增。道路交通事故已是全球一大公害，已成为40岁以下人群的首位死因。例如，越战期间，美军死亡人数还不及同期美国本土交通伤死亡人数多。我国交通伤年死亡人数已于20世纪初突破10万大关，全球已超过百万；且据WHO预测，道路交通伤害已成为全球第十位死因和第100位伤残调整寿命年（DALY）的原因，2020年全球道路交通事故致死人数将约为234万人。对于发展中国家，道路交通事故的形势尤为严峻。据世界银行推测， 2000—2020年道路交通事故死亡人数在发达国家将下降约30%，但在发展中国家却将增加87%。在占世界人口25%的中国，机动车数量虽然仅占世界总量的1.6%，但车祸所致的死亡人数却占全球的14.3%，居世界首位，而且平均每年以10%的速度递增。

道路交通事故人员机械损伤是特殊类型的损伤，由人与运动的车辆及物之间相互作用而导致的损伤。其机制较为复杂，伤情多变。其中最典型和最常见的损伤是撞击伤。但就单纯撞击伤而言，由于受伤者所处的具体条件不同，伤情可有很大的差异。据有关统计资料表明，受伤部位发生率较高的是头部和下肢，其次为体表和上肢。重伤的发生率较高，约占机械损伤的40%，多为多发伤。机械损伤的性质以挫伤、撕裂伤、碾压伤和闭合性或开放性骨折最为多见。

1．影响交通事故机械损伤特点的因素

（1）受伤人群。主要的受伤人群为行人、骑自行车人、摩托车手、汽车司机和乘员，其中老人和小孩最易受到伤害。

（2）事故车辆型号、车身结构以及车辆性能。在很大程度上影响交通事故患者机械损伤的严重程度。

（3）车速。无论何种事故类型及何种车型，车速越快，车内人员受到的机械损伤越重。

（4）事故类型。不同的交通事故类型及受伤人群其伤情严重程度大为不同。如行人被大型车辆撞击时，其伤情显然比被小车撞击时严重；摩托车手常因自身的高速，被汽车撞击时，伤情往往比骑自行车人和行人更重。快速行驶的两车相撞事故显然比车撞静物时伤情严重，车内乘员被甩出车外常引起更严重的损伤。

结合上述不同的人群、车型、车速和事故类型，交通机械损伤可明显地表现为不同特点。掌握这一规律，便容易对患者作出较为迅速而又全面和准确的诊断。

2．道路交通事故机械损伤的特点

（1）发生率高。在临床医学上属常见病、多发病和高发病。

（2）伤情复杂。往往是多发伤、复合伤并存，表现为多个部位损伤或多种因素的损伤，伤情在就治过程中不断的变化。

（3）发病突然。临床发病通常无预见性，有许多不确定因素。

（4）病情凶险，变化快。多发机械损伤范围广、失血量大，创伤应急反应剧烈，易发生低血容量性休克。合并颅脑损伤可导致颅内出血、脑疝甚至死亡。

（5）现场急救至关重要。现场急救往往影响着临床救治时机和创伤的转归。

（6）易发生多器官功能衰竭，死亡率高。由于休克、感染、挤压综合征及高代谢反应，多发伤易并发多器官功能衰竭导致死亡。

（7）致残率高。因重症颅脑损伤、脊髓损伤易并发不全瘫，甚至全瘫。

（8）容易漏诊。交通机械损伤大多为两个以上部位损伤，开放伤常掩盖闭合伤，明显的外伤常掩盖不明显的闭合伤。昏迷患者不能提供外伤史及主观症状，专科医生常满足于本专业的救治而忽略其他伤。

3．道路交通伤害的流行病学

1）交通伤害的发生情况

（1）交通伤害的发生率。1995年统计在我国的死因顺序中，创伤从1957年的第九位已升到第四位，而创伤中有半数以上为交通伤害。全国交通事故死亡人数在改革开放的1980年初增长到1951年的25.61倍，1990年增长到57.83倍，至1996年我国人口总数、机动车辆、交通事故发生数、死亡人数、受伤人数、10万人死亡率分别增长到1951年的2.17倍、583.14倍、48.58倍、86.45倍、33.81倍、40.13倍。

（2）时间分布。在同一地区，我国道路交通伤害发生存在着相对稳定的季节性和时段高峰性。①好发季节。国内报道交通伤害发生较多的月份是9～12月，在有些温度变化较大的地区，高温高寒季节发生率升高的更明显。原因：一是交通伤害的发生与气候密切相关，适宜的气候条件使人们外出活动机会增多，增加了交通车辆及户外活动人群；不良的气候不利于驾驶员的操作及减少了应变如冰冻地滑天气，这都使交通事故和交通伤害发生的风险上升。二是年底交通繁忙。春节期间伤害发生率增高主要是由于春运客货流量大，个体司机或私驾人员疲劳驾驶或酒后驾驶增多。②好发时段。一天中交通伤害好发时段报道较集中的有3种情况，第一个高峰期是中午及下午下班时间，其与下班高峰时段行人及车辆较多、司机疲劳驾车、人们急于往返及违章变道或超速有直接关系；第二个高峰期是18 ∶00～20∶00，可能与经济发达地区户外活动人口多，酒后开车、夜间道路暗、超速行驶等有关；第三个高峰期是23∶00～2∶00，可能与该时段驾驶员处于疲劳、困倦状态及交通管理薄弱致违章行驶有关。

（3）地区分布。局部道路环境和气象条件与交通伤害的发生有密切关系。城市市区由于路况复杂，人口密集，行驶车辆多，故发生率高于农村；由于麻痹大意，在视野开阔的平直路面、高速路面更易发生伤害事件；在无交通控制或仅有标志标线的路段发生事故最多，而在有交警指挥或信号灯兼有的路段事故发生最少。

（4）人群性别分布。大多地区报道道路交通伤害的发生率、伤残率和死亡率存在性别差异，男性高于女性，其可能与性别的社会角色、性格差异及生理差异等有关。一般而言，经济较发达、男女社会角色差别不大的如上海、北京及深圳等地区性别差异不明显。某山区报道男性机动车事故多于女性，而女性非机动车事故则多于男性，可能与两性常采用的交通方式及驾驶非机动车时自我保护能力等差异有关。男性伤残率和死亡率高于女性与男性超速行驶、酒后开车等密切相关。

（5）人群年龄分布。交通伤害多发生在20～50岁年龄，这与社会分工相关，也与年轻人多用机动车包括摩托车、小汽车及越野车等有关。但死亡率更高的却是儿童与60岁以上的老年人，在某些地区还表现出一个趋势即遭受交通伤害的行人中儿童和老人所占的百分比较大，这与其反应能力较低，在伤害发生瞬间的个人防护适应性、对创伤性休克的耐受程度及应急反应能力等较差有关。

（6）职业分布。有三类职业人群应引起关注：一类是企事业单位驾驶员，由于车辆管理松散，驾驶员酒后行车多，所以伤害相对多发；其次是农民和无业人员，他们对交通规则缺少了解，安全意识较差，特别是进城的民工，在城市现代繁忙的交通括动中，不熟悉交通规则，闯红灯、翻越护栏等，最易发生交通伤；另外，出租车也是主要肇事群体，可能与追求经济效益有直接关系，喜欢超速行驶、驾驶员四处张望找活、注意力不集中、强行变道、闯红灯、野蛮驾车等有关。

（7）损伤部位分布。不同的道路使用者损伤部位各有特点。车内人员多以头颅部、四肢和胸腹部为主，主要原因与不系安全带有关，由于车辆的突然减速，司乘人员受惯性作用撞向车前部，甚至经前窗抛出而受伤；非机动车和摩托车乘员由于重心升高，受到撞击时，往往颅脑触地，常见头颈部和下肢受损；行人受伤多因车辆直接撞击下肢、骨盆，常造成股骨、胫腓骨、骨盆多发性骨折，继之倒地头部与路面相撞可致颅脑损伤。

2）交通伤害发生的原因

道路交通事故主要有3种碰撞类型，即机动车之间相撞、机动车与非机动车之间相撞、机动车与行人之间相撞，其中以机动车之间相撞最为多见（87.1%）。汽车在交通事故中占有绝大部分比例，其中又以大型货车和小型客车为主，这与超载和速度过快有关；摩托车交通事故主要以两轮摩托车为主；非机动车交通事故主要由电动车和自行车导致。事故中因机动车引起人员死亡者占死亡总数的80%以上。

在构成整个道路交通事故系统工程中，人、车、路与环境构成了交通事故的四大要素，这些要素相互影响与相互制约，但人的因素始终是起主导作用，是决定因素。

（1）人的因素。世界各国交通伤害的流行病学调查结果都表明人是交通伤害构成原因中最主要的因素。人的因素包括：①驾驶人员的年龄、生理状况、心理素质、交通安全意识、技术与经验水平及其反应与控制能力等；②行人、骑自行车者和老少病残者遵守交通规则的意识及适应外界的能力。

（2）车辆因素。包括：①车内部件与车体内结构；②车辆的前后视野、操纵的稳定性和制动性能等；③车速。

（3）道路环境因素。主要包括道路设计水平、施工质量、安全设施及警示标志。环境因素包括自然生态环境和社会生态环境。前者包括高温、寒冷、风、雨、雪、雾等恶劣天气环境。后者包括城市机动化程度、道路机动车流量、人车分流及交通监控管理等社会生态环境。

3）道路交通事故机械损伤的分类

依据体表结构的完整性是否受到破坏即体表有无开放的伤口将创伤分为开放性和闭合性损伤两大类。一般来说，开放性损伤容易诊断，易发生伤口污染而继发感染；闭合性损伤诊断有时相当困难（如某些内脏损伤），常需要一定时间的临床密切观察或一定的临床检查手段才能确诊。多数闭合性损伤可无明显感染，但在某些情况下（如空腔脏器破裂）也可以造成严重的感染。

（1）开放性损伤。在交通事故人员损伤中按受伤机制不同一般可分为擦伤、撕裂伤、切割伤和刺伤。①擦伤：是损伤中最轻的一种，是皮肤的浅表损伤，通常仅有受伤皮肤表面擦痕，有少数点状出血或渗液、渗血；②撕裂伤：是由钝性暴力作用于人体造成皮肤和皮下组织的撕裂，多由行驶车辆的拖拉、碾挫所致，伤口呈碎裂状，创缘多不规则，污染多较严重；③切割伤：为锐利物体切开体表所致，如破碎的玻璃、断裂的金属材料，塑料材料等，伤口创缘一般较整齐，伤口大小及深浅不一，严重者可伤及深部的血管、神经、肌肉、甚至内脏器官，出血较多；④刺伤：由尖细的锐性物体刺入体内所致，刺伤的伤口多较小，但较深，有时会伤及内脏器官。

（2）闭合性损伤。闭合性损伤按受伤机制和表现形式的不同通常分为挫伤、扭伤、关节半脱位和脱位、挤压伤、震荡伤、闭合型骨折、闭合性内脏损伤。①挫伤。系钝性暴力或重物打击伤者皮下软组织的损伤，多因车辆碰撞、颠覆造成。主要表现为受伤部位不同程度的肿胀、皮下较广泛的淤血，严重者可有肌纤维的撕裂和深部血肿的形成。②扭伤。是关节部位一侧受到过大的牵张力，相关的韧带超过其正常活动范围而造成的损伤。关节可能会出现一过性的半脱位和韧带纤维部分撕裂，并有内出血、局部肿胀、皮肤青紫和活动障碍。严重的扭伤可伤及肌腱及肌肉，甚至发生关节软骨损伤、骨撕脱伤等。③关节半脱位和脱位。不匀称的暴力突然作用于肢体关节所致。暴力同时造成关节囊损伤，严重者手法复位后易在轻微外力作用下再发脱位。④挤压伤。肢体或躯干大面积的、长时间的受到外部重物的挤压所造成的肌肉组织损伤。局部出现严重水肿，血管内血栓形成，组织细胞变性坏死，产生挤压综合征或骨筋膜室综合征。⑤震荡伤。头部或身体某些部位受到钝力打击，造成暂时性的意识丧失或功能障碍，无明显的器质性损伤改变。如脑震荡、脊髓震荡、视网膜震荡等。⑥闭合型骨折。骨组织受到强烈暴力作用造成部分或全部断裂。有时合并邻近的血管和神经损伤。⑦闭合性内脏损伤。人体受暴力损伤，体表基本完好但能量传入体内造成内脏伤害。如头部受伤时，出现颅内出血、脑挫伤；腹部受撞击时，发生肝、脾、肾、胰腺破裂。

4．损伤的基本机制

（1）惯性作用。因车辆的突然加速或减速引起或因快速行进的车辆突然刹车停驶，车内乘员惯性向前，身体的某些部位与车体相撞而致伤。如司机颈椎“挥鞭伤”是撞车时一种常见的特殊损伤类型，即因突然减速，头颈继续向前运动，造成颈椎瞬间脱位后，又因韧带、肌肉等的作用迅速复位，常造成严重颈髓损伤。文献报告其发生率可高达22%；前胸撞击到方向盘可引进胸部挫伤；头面部撞击汽车挡风玻璃造成颌面部伤。

（2）撞击作用。车辆直接碰撞造成人员损伤，撞击力可以直接或间接作用人体，也可将人抛出而致摔伤。最常见的胸部损伤类型为多根多段肋骨骨折、严重肺挫伤和血气胸等；行人被大车撞击引起胸部损伤的同时，大多形成胸腹联合伤，最多见为严重肝脾破裂。肾在腹膜后深藏而固定，损伤一般比肝脾轻，常表现为同侧肾挫伤；但当撞击部位偏后时，也可为肾破裂。直肠膀胱、尿道或阴道损伤常伴发碾压性骨盆骨折。

（3）挤压作用。人体被车轮碾压，可以造成碾压部位变形，组织被牵拉撕裂，重者可造成骨折或内脏损伤。方向盘挤压造成下胸部正面损伤，胸骨骨折发生率高，大多同时伴两侧肋骨骨折。钝性心脏损伤在司机也极为常见，如心肌挫伤、心包渗液或积血。司机方向盘伤时，胰腺被挤压于方向盘和1、2腰椎之间，胰、十二指肠伤发生率极高，胃挫伤也常见。

（4）安全带伤。高速行驶的车辆突然减速或急刹车，通过座位安全带固定的可减轻头胸腹致命伤，但固定的部位也可由于减速力量和传导力导致下胸椎及腰椎损伤。

5．道路交通事故损伤诊断、体格检查与处理的基本原则

1）诊断的基本原则

（1）迅速做好伤情的早期正确判断。道路交通事故的人员损伤多为多部位、多脏器损伤，开放伤和闭合伤、明显伤和隐蔽伤同时存在，伤情多较严重而且变化大，伤死率较高。首先根据患者的伤情迅速做出早期的正确判断，对受伤部位、有无伤口、出血情况、肢体感觉及活动状态、意识状态等有一个全面掌握，尤其要注意威胁患者生命的重要生命体征即血压、心率、脉搏和呼吸的变化，以便快速急救。

（2）了解受伤经过，分析受伤机制。道路交通事故损伤的患者一般比较危重、甚至昏迷，在抢救的同时应尽可能采集受伤史，了解受伤的经过，通过对受伤机制的分析尽可能迅速对损伤做出大致的判断。

（3）重点检查。紧急状态下，全面细致的检查不可能也不必要。但在急救开始或伤情较为稳定后，在明显外伤有明确诊断及优先处理基础上应进行一次系统的全面检查以免漏诊。

2）体格检查要点

创伤的检查要以首先观察患者的生命体征、其次检查受伤部位和其他方面变化的原则进行。

（1）伤情初步估计。重点观察患者的呼吸、脉搏、血压、意识、体温等方面的变化，初步分析判断伤情。

（2）重点检查受伤部位，即ABCDEFG程序和CRASHPLAN思维程序。

ABCDEFG程序：A气道情况（airway），判断气道是否通畅，查明呼吸道有无阻塞。B呼吸情况（breathing），呼吸是否正常，有无张力性气胸或开放性气胸及连枷胸。C循环情况（circulation），首先检查有无体表或肢体的活动性大出血，如有则立即处理；然后观察血压是否正常和稳定。D神经和消化系统障碍情况（disability and digestion），观察瞳孔大小、对光反射、肢体有无瘫痪，同时注意腹部检查有无压痛、肌紧张、移动性浊音即是否合并消化系统的损伤。E泌尿系统情况（excretion），检查有无膀胱和尿道损伤。F骨折（fracture），检查有无骨折，特别是骨盆和脊柱骨折。

CRASHPLAN思维程序（撞击诊断计划）：依次检查以下器官或系统的损伤。cardiac（心脏）、respiratory（呼吸）、abdomen（腹部）、spine（脊柱）、head（头颅）、pelvis（骨盆）、limbs（肢体）、arteries（动脉）、nerves（神经）。

（3）伤口的检查。注意检查伤口的大小、深度、出血状况、外露的组织、有无神经、血管损伤或可能伤及的脏器，伤口污染情况及有无异物存留等。

（4）闭合损伤的检查。除常规物理检查外，常需借助于辅助检查，特别注意内脏器官的闭合损伤。

（5）辅助检查。①诊断性穿刺。包括腹腔穿刺和胸腔穿刺，用以判断有无内脏损伤，如血气胸、消化道损伤、腹腔内出血等。②实验室检查。除按临床诊疗规范检查外，尤其要做血常规、出凝血时间及血气分析的检查，对伤后出现全身改变或并发症者，还要注意血电解质及相关项目的检查。③影像学检查。X线检查：用于骨折、胸或腹部伤及异物存留等。CT、MRI检查：有利于颅脑损伤的定位和腹部实质性脏器、脊髓及某些特殊部位的骨折损伤的诊断。超声检查：主要用于心脏损伤、肾损伤和肝脾破裂的诊断。血管造影：用以确定血管损伤。肌电图及体表诱发电位检查：对脊髓及周围神经损伤的诊断有辅助意义。导管术检查：插入导尿管可有助于泌尿系损伤的诊断，胸、腹部创伤置入腔内导管可动态观察内脏出血或破裂情况。

（6）手术探查。手术探查是诊断和治疗的重要手段，既可明确诊断，更有利于抢救和进一步治疗。

3）处理的基本原则

（1）伤情评估。在道路交通事故损伤中，对受伤比较轻微或简单的创伤处置自然容易，而对那些严重的损伤或复杂的复合伤处置起来就比较困难。在紧急情况下，由于伤情在不断变化，有些闭合性损伤明确诊断还需一个临床过程，在这种情况下，要求医护人员边抢救、边治疗、边诊断，不失时机地救治患者。在伤情评估的过程中，主要注意以下几个方面：①判断伤者有无颅脑损伤。颅脑损伤在交通事故中十分常见，一旦发生，其致残率和致死率很高，因此不容忽视。交通事故中，某些人员可能由于惊吓和紧张，导致其对外界反应迟缓，但这并不表示有实质性的颅脑损害。因此，对伤者首先应大声呼唤或轻推，判断其是否清醒，有无昏迷。此时需要注意的是，在轻推伤者时，严禁用力摇动伤者，防止造成二次损伤。对于清醒伤者，应询问其在事故中头部有无碰撞，有无头痛、头晕、短暂意识丧失等症状，并注意检查伤者有无头部的表浅损伤，如头皮血肿、头皮裂伤等。如果伤者出现上述情况，即使当时没有其他不适，也需将其送往医院进行检查。②判断伤者有无脊柱损伤。脊柱和脊髓损伤在交通事故中致残率很高，与其他交通事故创伤不同的是大多数交通事故导致的人身伤害均有比较明显的伤害暴力与身体接触的过程，如头部被车辆撞击或头部撞击于硬质物体（如车窗）或地面等，而脊柱损伤可能源于车辆的突然加速或减速运动。例如在车辆突然停止（正面碰撞）或突然向前方运动（被其他车辆追尾）过程中，驾乘人员的头部容易出现前后的挥鞭运动，特别是乘坐无头枕坐椅的驾乘人员，极易出现颈部的挥鞭伤。对脊柱骨折伤者不正确的搬运，也很可能导致伤者的脊髓受损，造成伤者截瘫，给伤者及其家庭造成极大的痛苦。因此，对于每个患者，在搬动之前，必须确定其是否有脊柱损伤。如果伤者出现颈后、背部或腰部疼痛，棘突压痛，均提示有可能出现脊柱受损。对于昏迷的伤者，现场急救和搬运中，应按照有脊柱损伤的假定原则处理。③判断有无骨折。受伤部位疼痛、压痛、肿胀，均可怀疑有骨折，如果出现轴向叩击痛（如叩击伤者足底导致其大腿疼痛）则高度怀疑疼痛部位如股骨颈或粗隆部有骨折存在，如果出现局部畸形和异常活动，则基本可以确定骨折的存在。④判断有无胸、腹部脏器损伤。如果伤者出现胸部疼痛、压痛、呼吸困难等，提示有胸部损伤存在；如果伤者皮下出现捻发音，提示伤者有皮下气肿。如伤者出现腹痛、腹部压痛、血尿，肝、脾、肾区叩击痛，则应怀疑伤者有相应的脏器损伤。⑤在伤情的判断过程中，要求检查者采用的方法要简单、有效，手法准确，轻柔，防止增加伤者的痛苦并造成二次损伤。发现有可疑颅脑损伤或胸、腹部脏器损伤的伤者，应尽快通知急救中心，说明伤情。

为了使救护人员在短时间内初步掌握伤情，Kirpat、Yrick、Ogawa等按照创伤部位和损伤程度，归纳成4项，用数字分值标出，计算出创伤指数（表2-13），可使患者初步分类，并使患者按创伤轻重程度送往不同治疗单位，保证危重患者得到优先正确治疗。

（2）运送患者的次序。可依据伤情和创伤指数判断优先运送患者的次序（表2-14）。

（3）院前急救与急诊处理。成功的交通事故现场急救主要包括正确的伤情判断和在此基础上及时正确地抢救措施，现场急救的好坏直接影响到患者的进一步处理。现场急救措施主要包括通气、止血、包扎、固定及转运五大技术。①通气。系指保证患者有通畅的气道。可采取如下措施：解开衣领，迅速清除患者口、鼻、咽喉部的异物、痰液、凝血块、呕吐物等；对下颌骨骨折而无颈椎损伤的患者，可将颈项部托起，头后仰，使气道开放；对于有颅脑损伤伴深昏迷及舌后坠的患者，可用舌钳将舌拉出并固定，或放置口咽通气管；对喉部损伤所致呼吸不畅者，可做环甲膜穿刺或切开并现场紧急气管切开置管通气。②止血。现场紧急止血是现场急救首先要掌握的一项基本技术，其主要目的是阻止伤口持续性出血，防止伤者因失血过多导致休克和死亡，为伤者赢得宝贵的抢救时间，从而挽救伤者的生命。在现场急救止血过程中，一般首先应判断伤者出血的原因：毛细血管破裂导致的出血多呈血珠状，可以自动凝结。在现场无需特殊处理，或给予局部压迫即可达到止血的目的。静脉破裂出血多为涌出，血色暗红，大静脉破裂出血比较快速。动脉破裂导致的出血多为喷射状或快速涌出，血色鲜红。止血的方法主要有以下4种：一是局部压迫止血，是最简单有效的方法，对绝大多数伤口出血均可达到良好的止血效果。方法是使用纱布、绷带、急救包等对伤口进行适当的加压包扎。如果事故现场无上述材料，也可以使用清洁的毛巾、衣物、围巾等覆盖伤口，用力加压包扎。在对肢体伤口的加压包扎过程中，加压力量达到止血目的即可，不宜过大，防止影响肢体的血液循环。二是加垫屈肢止血法，在上肢或小腿出血，在没有骨折和关节损伤时，可采用屈肢加垫止血。如上臂出血，可用一定硬度、大小适宜的垫子放在腋窝，上臂紧贴胸侧，用三角巾、绷带或腰带固定胸部。如前臂或小腿出血，可在肘窝或腘窝加垫屈肢固定。三是动脉压迫止血，对于局部压迫，仍然无法达到止血目的的伤者，可以采用动脉压迫止血的方法。即是依靠压迫出血部位近端的大动脉，阻断出血部位的血液供应以达到止血目的。四是止血带止血，如果采用局部压迫止血无法达到目的，而压迫动脉不便于患者的转运时，可以使用专用止血带进行止血。在使用止血带的过程中，应注意力量足够。如果力量不足，可能导致止血带没有阻断动脉血流，而仅使静脉回流受阻，导致伤口出血更加凶猛，加速伤者失血。如果在交通事故现场没有医用止血带，可以使用绷带、毛巾、围巾、领带、衣物等替代。需要特别指出的是严禁用细橡皮筋作为止血带使用。对于使用止血带的伤者，必须在显著部位注明使用止血带的时间，一般1小时应松止血带一次，10分钟后可重新使用止血带加压止血。③包扎。包扎的主要目的是压迫止血、保护伤口、减轻疼痛、固定。现场包扎使用的材料主要有绷带、三角巾、十字绷带等。如果没有这些急救用品，可以使用清洁的毛巾、围巾、衣物等作为替代品。包扎时的力量以达到止血目的为准，一定不要过紧。如果出血比较凶猛，难于依靠加压包扎达到止血目的时，可使用动脉压迫止血或使用止血带。在包扎过程中，如果发现伤口有骨折端外露，现场不要将骨折断端还纳，否则可能将外界细菌带入人体深部组织，导致深层感染。腹壁开放性创伤导致肠管外露的情况在交通意外中十分罕见。一旦发生，可以使用清洁的碗盆扣住外露肠管，达到保护的目的，禁止在现场将外露的肠管还纳腹腔以免腹腔感染。④固定。固定的主要目的是防止骨折端移位导致二次损伤，同时缓解疼痛及便于转运。在现场急救中，固定均为临时性的，因此一般以夹板固定为主。如无夹板也可用木板、树枝、竹竿等替代。固定范围必须包括骨折端邻近的关节，如前臂骨折，固定范围应包括肘关节和腕关节。如果事故现场无这些材料，则可以利用伤者进行自身固定即上肢骨折者可将伤肢与躯干固定、下肢骨折者可将伤肢与健侧肢体固定。⑤转运。转运是现场急救的最后一个环节。正确及时的转运可以挽救伤者的生命，不正确的转运可能导致在此之前的现场急救措施前功尽弃。一是昏迷伤者的转运：在昏迷患者的转运过程中，最为重要的是保持伤者的呼吸道通畅，使患者侧卧或头偏向一侧，如果伤者出现呕吐，应及时清除其口腔内的呕吐物，防止误吸。二是对于有脊柱损伤的伤者，搬动必须平稳，防止出现脊柱弯曲，加重脊髓损伤。一般使用3人搬运法，严禁抱、背或2人抬。运送脊柱骨折伤者，应使用硬质担架。有颈椎损伤者，搬运过程中必须在颈部及头部两侧放置沙袋等物品固定头部或颈托固定，防止头颈部的旋转。对怀疑有脊柱骨折或不能除外脊柱骨折者，必须按照有脊柱骨折的原则处理。

4）急诊接诊过程中易犯的错误

交通事故损伤是急诊，接诊时容易考虑不周全或顾此失彼，甚至漏诊。接诊医生应高度认真，避免犯下列错误。

（1）迷惑于表面现象，满足初步诊断。交通事故损伤是高能量暴力伤，大多表现为多脏器伤和多发骨折。早期临床表现并不明显，其临床症状与其严重性并不平行，并有一个渐进发展变化的过程。如头面部伤表现为鲜血淋漓、血肉模糊；四肢骨折、关节脱臼使肢体肿胀变形等极易引起救治医生注意，而空腔脏器破裂穿孔（如直肠、阴道）、体腔内出血（如肝、脾、胰腺、肾）及心肺挫伤等严重伤情可能被忽略。在重度颅脑损伤颅内高压时可表现血压升高、脉搏缓慢有力，此对缺乏经验的急诊医生极有欺骗性，极易造成漏诊。因此接诊医生应严格按照创伤急救程序系统检查各部位，一时不能排除的损伤特别是颅、胸、腹腔及盆腔的损伤应多次体检、辅助检查和严密继续观察病情。Carlsson指出现代创伤患者一般平均有3.43处伤，腹部脏器伤中累及两个或以上脏器者占44.2%，因此在急诊接诊中不能满足一两个部位伤或一两个脏器伤，而忽略其他部位伤和脏器伤。

（2）迷信辅助检查，浪费宝贵抢救时间。不可置疑许多情况下病情的诊断需要依赖各种辅助检查方能达到全面或精确的诊断，但是也应注意有些检查在创伤早期并非十分必要。原则上应在伤者生命体征平稳后进行，对有些诊断已经相当明确的损伤就不必要辅助检查。如腹部脏器内出血患者有休克体征并得到了腹腔穿刺验证，急诊剖腹探查指征明确，应积极安排手术尽早探查抢救生命，不必把患者搬来搬去做可做可不做的辅助检查。

（3）颠倒了抢救与诊断的关系。普通门诊患者的医疗程序是诊断——治疗，但急诊患者的诊疗常规应是抢救——诊断——治疗，在抢救交通事故损伤患者时，要树立抢救先于诊断的信念。

（4）忽略不当的治疗可能造成或加重的损伤。如气管插管时使颈椎做伸屈动作，加重了颈椎骨折及脱位患者的脊髓损伤，甚至造成不可逆的瘫痪或呼吸麻痹。

5）治疗原则

（1）局部处理。①闭合性创伤。对挫伤、扭伤、关节半脱位和脱位、挤压伤和闭合型骨折处理原则是复位与局部制动。内脏损伤、血管损伤或神经损伤时，需手术治疗。②开放性创伤伤口处理。道路交通事故人员创伤的伤口多有不同程度的污染，或伤口中存留失活组织或异物、残留无效腔，或血管损伤影响血运等，受伤时间与伤口处理的时间间隔长短直接影响伤口处置方法的选择，一般情况主张在伤口清创下行一期缝合，缝合时注意无菌操作及血凝块、异物和失活组织的清除，消灭无效腔，伤口冲洗消毒。必要时充分引流，延期或二期缝合开放性创伤伤口。

（2）全身治疗。①维持有效呼吸。对胸外伤中有多发性肋骨骨折致反常呼吸者必须固定反常呼吸的浮动肋骨；开放性气胸、张力性气胸和血胸采用胸腔闭式引流等胸科治疗，必要时采用呼吸机等措施；一般闭合性损伤很少需要开胸手术，如开放伤持续出血时，则需紧急手术。②维持循环功能。主要是止血、补充有效循环血容量和控制休克。掌握补液和输血量是抢救休克的有效措施。重症患者最容易犯的错误是补液和输血量不足，速度不够快、输血不及时。抢救时首先应稳定循环功能，迅速改善组织灌注，有效地补充血容量，这是急救处理的关键所在。只有迅速而又有效地补充血容量后，其他抢救用药和各种抢救措施才可能起效，才可能遏制休克——器官功能衰竭的恶性循环。③抗生素的应用。根据伤口污染程度和感染的可能致病菌种选择合适的抗生素种类，谨防滥用抗生素造成的不良后果。④对开放性损伤者清创后注射破伤风抗毒素。⑤对症处理。可选用止痛、镇静和消肿药物等对症治疗。⑥体液的调整。维持水、电解质和酸碱平衡。⑦营养供给。对不能进食或消化吸收功能障碍的伤者需要注意营养合理供应，供给营养时主要是满足热量供应和纠正负氮平衡，也需要补充维生素和微量元素。营养补给的最安全途径是胃肠道，对不能经口进食而胃肠功能基本正常的患者可采用鼻饲。对肠吸收功能障碍的患者可采用肠外营养疗法。⑧手术选择。对立即威胁生命的严重伤，如开放性胸部伤、大出血和重要器官或闭合性内脏破裂，只有手术才能使伤情好转，应在抢救休克的同时紧急手术治疗。一般外伤如闭合性骨折，可待伤情稳定后有计划地择期手术。

6．处理公共交通事故机械损伤必备药物及临床应用

1）止痛药物

疼痛是创伤引起的结果之一，疼痛这一有害性刺激会引起机体各系统发生防御反应，但若疼痛得不到有效缓解，可对肌体各系统产生有害的影响，不利于患者的治疗和康复。药物处理是减轻患者疼痛的有效方法之一，可以降低交感神经兴奋，减少儿茶酚胺等激素的释放，防止心动过速、心肌缺血，减少外周血管收缩，特别是对失血过多的低血容量患者，镇痛药物的恰当使用可以防止休克的发生。同时镇痛药的及时使用还可缓解患者焦虑、紧张情绪，有利于患者的治疗和恢复。

（1）目前在现场及院前救治和院内早期处理阶段最常用的镇痛剂是阿片类药物。阿片类药物常用的有吗啡（美施康定控释片）、哌替啶（度冷丁）、曲马朵和奇曼丁。①吗啡（美施康定控释片）口服：10～20mg，每12小时1次。皮下、肌肉或静脉注射，常用剂量为5～10mg，可以每隔10分钟追加剂量，直至达到满意的镇痛效果。吗啡的缺点之一是起效慢，起效时间较平时延迟15～20分钟，因此呼吸抑制效应也可能出现较晚。②哌替啶（度冷丁）口服：50～100mg，极量200mg，每天3次。肌肉注射，常用剂量为25～100mg，需要时每4小时1次。儿童肌肉注射常用剂量为每千克体重1.0～1.5mg，用药间隔应长于成人。其为对心血管抑制作用最强的药物，低血容量及危重患者应禁用。③曲马朵口服：50～100mg,2～3次/d。静脉注射，50mg，每天1次，如果镇痛效果不理想，每隔5分钟追加25～50mg，总量不超过200mg。此药对呼吸中枢的抑制作用轻。④盐酸曲马朵缓释片（奇曼丁）口服：50～100mg，每12小时1次或遵医嘱。适用各种中度至重度疼痛。肝肾功能不全的患者宜使用低剂量治疗。

应用镇痛剂镇痛治疗时，需注意以下几点：①全身应用镇痛剂时需在严密监测下进行，重点观察镇痛药物对呼吸、循环及中枢神经系统功能的影响；②创伤时，由于患者大多伴有低血容量状态，末梢循环不良，肌肉注射后药物吸收较慢，起效延迟，因此建议用药途径首选静脉给药；③由于循环功能的不稳定性改变了药物的药代动力学，以常规剂量和速度给药时，可能出现意外的血中药物浓度高峰和毒、副作用。同时，由于器官血流量变化而使药物代谢和排泄减慢，药物作用时效延长。④部分患者伴有腹胀，而镇痛药物常引起胃排空延迟和呕吐，同时抑制咽喉、气管支气管神经反射，容易导致误吸与窒息。⑤用药力求简单，不主张多种药物掺杂使用，注意镇痛药物与其他药物之间的相互作用。

（2）局部外用常用镇痛药物。

双氯芬酸（扶他林）乳胶剂：2～4g，轻轻涂搽患处，2～3次/d。

芬必得乳胶剂：2～4g，轻轻揉搓患处，2～3次/d。

依托芬那酯（优迈）：每次涂5～10cm霜剂在疼痛部位，轻轻按摩患处，3～4次/d。

好得快：距离患处12～20cm，喷至患处，1～2次/d。

云南白药气雾剂：距离患处12～20cm，喷至患处，1～2次/d。

2）镇静药物

有些伤者受伤后情绪激动、焦虑不安、烦躁、紧张，可适当应用镇静药。

苯巴比妥（鲁米那）口服：常用量，15～150mg/次，30～200mg/d。皮下、肌肉或缓慢静脉注射：常用量，0.1～0.2g，每天1次。对颅脑损伤及伴有呼吸抑制患者禁用。

地西泮（安定）口服：常用量，1～2mg，每天3次。此药与巴比妥类药物比较，对呼吸抑制较小。

艾司唑仑（舒乐安定）口服：常用量，2.5～5mg，每天2次。此药比安定对呼吸抑制更小。

3）止血药

氨甲苯酸（止血芳酸）：静脉滴注，首次剂量：10mg/kg，以生理盐水或葡萄糖液稀释。维持量：10mg/kg，每6小时1次。

氨基已酸：首次剂量：4～6g，以生理盐水或5%葡萄糖液100ml稀释，15～30分钟滴完。维持量：0.5～1.0g/h直至出血停止。

酚磺乙胺（止血敏）:250～750mg肌肉注射或以生理盐水或葡萄糖液稀释静脉滴注，2～3次/d。

巴曲酶（立止血）:2000U以生理盐水稀释静脉滴注每天1次。

4）抗感染药物的选择及应用

近年来，严重车祸机械损伤发生率大大增加，严重开放性骨折脱位和软组织损伤发生率也较以前大幅度增加，患者伤口内往往携带微生物和其他污物，且伴有严重失血、休克及多器官功能损伤或衰竭，这些均导致了院内感染和术后感染概率大大增加。除了用于治疗已确认的感染以外，急诊手术前、术中和术后预防性使用抗菌药也有较好的临床价值。严重车祸机械损伤均需要预防性使用抗菌药。预防用药的选择主要考虑药物的抗菌谱及穿透能力，原则上应选择广谱、有效（杀菌剂）、能覆盖引起外科手术部位感染的大多数病原菌，同时兼顾安全、价廉的抗菌药。目前头孢菌素是临床最适宜的选择，一般选择针对金黄色葡萄球菌或凝固酶阴性葡萄球菌的头孢唑啉或头孢拉定、头孢呋辛等药物。凡急性感染，在获得血液、脓性关节液和分泌物标本做细菌培养和药物敏感试验后，不等实验结果出来即应开始进行经验性治疗。如果涂片染色未能找到致病菌，可选择对金黄色葡萄球菌和链球菌或淋球菌的经验治疗，可用头孢三代类抗生素，如头孢噻肟、头孢哌酮、头孢哌酮/舒巴坦；或根据革兰染色结果，初步指导临床经验用药，一种β-内酰胺类与一种氨基糖苷类或氟喹诺酮类药物配伍最常用于葡萄球菌和革兰阴性细菌导致的混合感染。

头孢唑啉：肌肉注射或静脉给药：成人1g，每6～12小时1次，病情严重者可增加至4～6g/d。儿童40～100mg/（kg·d）。

头孢拉定：口服：成人250～500mg，每6小时1次，有感染者可增加至1g，每6小时1次。儿童25～50mg/（kg·d），分2～4次口服。静脉给药：成人2～4g/d，分2～4次滴注；儿童50～100mg/（kg·d），分4次滴注。

头孢呋辛：肌肉注射或静脉给药：成人750mg，每天3次。有感染者可增加至3～6g/d。儿童30～100mg/（kg·d），分3～4次给药。

头孢噻肟：肌肉注射或静脉给药：成人2g/d，儿童50～100mg/（kg·d），分次给药。对重症感染者成人可增加至12g/d，儿童可增加至200mg/（kg·d），分2～4次给药。

头孢哌酮：肌肉注射或静脉给药：成人2～4g/d，分等量每12小时1次。对重症感染者成人可增加至12g/d，分等量每8小时1次。

头孢哌酮/舒巴坦：成人1～2g/d，分等量每12小时1次。对重症感染者成人可增加至4～8g/d，分等量每12小时1次。

5）抗休克药物

交通事故机械损伤所致休克属低血容量性休克，一般为复杂性骨折、挤压伤或大血管破裂引起的血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和体液渗出，导致低血容量；受损机体可出现蛋白酶、组胺等血管活性物质，导致微血管扩张和通透性增高，致有效循环血量进一步降低，故其急救需要扩张血容量。

（1）补充血容量。根据血压和脉率的变化来估计失血量。首先经静脉快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45分钟内输入1000～2000ml。如患者的血细胞比容大于30%，则仍可继续输以上溶液，维持血压恢复正常范围内，不必输血。如不能维持循环容量时，应立即输配好的血液。

（2）纠正酸中毒。随着血容量补充和静脉回流的恢复，组织内蓄积的乳酸进入循环，应给予5%碳酸氢钠200～250ml纠正酸中毒。

（3）止血。在补充血容量同时，如难以保持血容量稳定和休克不易纠正，则提示体内仍有出血。一般主张在血压稳定或初步回升后积极进行手术准备，及早施行手术止血。

6）抗破伤风药物

对伤前未接受自动免疫的患者，尽早皮下注射破伤风抗毒素（TAT）1500～3000 U。对深部创伤，疑有潜在厌氧菌感染可能的患者，可在1周后追加注射一次量。

7）防治脑水肿药物

（1）20%甘露醇。治疗创伤性脑水肿的首选药物，对于急性创伤性脑水肿的治疗效果最佳，属渗透性利尿剂。但这种渗压效应只有在血脑屏障正常的脑内起作用，仅能使正常脑组织脱水，而对血脑屏障遭受破坏的脑水肿区不能起作用，甚至因甘露醇分子逸出血管外而进入脑水肿区，引起反向性渗透梯度移位，使脑水肿进一步恶化，因此目前多数学者建议脑外伤患者使用甘露醇3～4天后改用甘油果糖，因其进入细胞间液后可以被脑细胞摄取利用，既可以脱水、利尿，又可以避免甘露醇局部聚集的缺点，同时也避免单用大剂量甘露醇导致的肾功能损害的不良反应。

（2）白蛋白。其吸收组织液进入血管，可致正常血容量的脱水。白蛋白还能与血液中的金属离子相结合，阻止它们对脂质过氧化物的催化作用，亦可直接与氧化剂发生作用，减少氧自由基对脑组织的损伤。

（3）脱水利尿剂。速尿属于非渗透性利尿剂，抑制脉络丛分泌脑脊液，从而减轻脑水肿。

（4）激素。其主要通过减轻脑创伤后血脑屏障的破坏、抑制细胞膜的脂质过氧化反应、清除自由基、稳定细胞膜的离子通道、维持细胞膜对Na+和Ca2+的主动转运、抑制白细胞介素-1B（IL-1B）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎性因子的表达，减少内皮素、单胺类物质及前列腺素类物质的生成，增加脑损伤区的血流量，改善局部微循环，抑制脑脊液的分泌等改善脑细胞代谢功能，减少毛细血管通透性，促使血脑屏障正常化，从而减轻脑水肿。研究发现使用激素时必须保证其达到有效的血药浓度，故目前多主张脑创伤早期使用大剂量糖皮质激素，但持续时间不应太长，一般主张3～5天。

地塞米松为人工合成的糖皮质激素类药物，其抗脑水肿的主要机制为：①降低脑血管通透性和恢复血脑屏障的功能；②稳定细胞膜和恢复Na+-K+ATP酶的功能；③抑制细胞膜释放花生四烯酸；④减少脑脊液的生成；⑤抗自由基作用。国内外多数学者通过实验均发现大剂量（3mg/kg）应用其抗脑水肿作用优于小剂量（0.3mg/kg）。

甲基强的松龙对急性外伤性脑水肿有显著治疗作用，优于其他糖皮质激素的治疗效果，抗炎作用为氢化考的松的5倍。严重公共交通事故导致的颅脑损伤及脊髓损伤是大剂量甲基强的松龙的主要适应证。其主要机制如下：①抑制脂质过氧化作用；②抑制磷脂酶A2，从而减少细胞膜上花生四烯酸的分解，减少前列腺素、血栓素A2等炎性因子的产生和释放；③抑制钙离子在细胞内的蓄积，避免细胞死亡；④维持需氧的能量代谢；⑤减少神经系统退化；⑥增强神经原的兴奋性和突触的传递。美国第二届全国急性脊髓损伤研究（National acute spine cord injury study Ⅱ）进行的多中心试验证实大剂量（30mg/kg）甲基强的松龙对脊髓和颅脑机械损伤后的继发性损伤有保护作用。其强调：①合理剂量，即首次冲击剂量30mg/kg的24小时用药，其能显著改善患者在伤后6个月的神经功能状况；②早期使用，即其治疗窗口期在伤后8小时之内开始才对脊髓和颅脑机械损伤起保护作用；③保持血药浓度，即甲基强的松龙的神经保护作用依赖于血药浓度。故首剂量冲击后频繁的重复维持剂量是必需的。通常的方法是首剂30mg/kg30分钟静脉滴注完后，余下时间以5.4mg/（kg·h）剂量静脉维持。

（5）钙离子拮抗剂。目前不少人认为钙离子阻断剂是治疗创伤性脑水肿的一种很好的药物，钙离子拮抗剂尼莫地平等能阻止钙离子通过血脑屏障进入细胞内，既能解除脑血管痉挛，也作用于心血管系统，有轻度降压作用，故对高血压动脉硬化同时累及脑血管的患者，尼莫地平可二者兼顾。

（6）Mg2+的应用。游离Mg2+的异常可导致能量代谢、膜离子通透性、脂质代谢等方面的病理生理变化。近年来国内外学者研究发现，颅脑创伤后往往伴有Mg2+水平下降，且下降程度与伤情呈正相关，提示创伤后Mg2+缺乏是导致继发性脑水肿的一个重要因素，且硫酸镁可以减轻脑损伤后脑水肿的程度，其机制可能与抑制脑皮质及线粒体内Ca2+超载有关。

（7）其他药物。脑损伤后脑水肿时能量缺乏，及时补充在脑代谢中起重要作用的ATP、CoA、细胞色素C、维生素B6等，会起到保护脑细胞的作用。

8）预防应激性溃疡的药物

据文献报道，在各种严重公共交通事故及机械损伤应激状态下，患者在数小时到数天（多在3～5天）内即可出现上消化道的糜烂和（或）溃疡，内镜检查显示其发生率可达75%～100%，应激性溃疡大出血的发生率在0.1%～39%，平均约6%，大出血一旦发生，病死率高达50%～77%，因而预防应激性溃疡是抢救重症患者不可忽视的环节。无论是相对的胃酸过多，还是绝对过多（如颅脑损伤患者），控制胃内pH值都是预防应激性溃疡出血的关键，因此抑酸药物在临床上广泛应用于预防应激性溃疡，常用的制酸药物如下。

（1）H2受体拮抗剂。如西咪替丁、法莫替丁和雷尼替丁等。尽管应用H2受体拮抗剂存在着半衰期较短（静脉推注后提升胃液pH值只维持4～8小时）及容易出现耐受（可在24～48小时出现）等缺点，但在临床中，大多数重症监护病房医师仍首选H2受体拮抗剂预防应激性溃疡，这可能与H2受体拮抗剂相对便宜有关。

西咪替丁：200mg，饭后及临睡前口服，每天4次；或200～400mg针剂，用生理盐水或5%葡萄糖液250ml静脉滴注，每天1次。

雷尼替丁：150mg清晨和临睡前口服，每天2次；或50mg针剂，用生理盐水或5%葡萄糖液250ml静脉滴注，每8～12小时1次。

法莫替丁：法莫替丁是最有效的H2受体拮抗剂，药效比雷尼替丁强8～10倍，20mg，早餐后、晚餐后或临睡前口服；或20mg针剂，用生理盐水或5%葡萄糖液250ml静脉滴注。

（2）质子泵抑制剂。奥美拉唑。20～40mg，口服，每天1次。对危重病患者不适应口服用药，静脉滴注，40mg，每天1次。

7．交通事故机械损伤常见的两种综合征诊断及治疗

1）骨筋膜室综合征

骨筋膜室综合征是创伤骨科领域中最严重的并发症之一，是指骨筋膜室内的肌肉、神经因急性缺血、缺氧而产生的一系列症状和体征。多见于前臂掌侧和小腿。一旦发生，如延误诊治将对患者造成灾难性后果，这在一定意义而言骨筋膜室综合征比骨折本身对患者的风险更大。

（1）症状和体征。骨筋膜室综合征可有“5P”，即苍白（pallor）、感觉异常（paresthesias）、无脉（pulse-less）、瘫痪（paralysis）以及拉伸骨筋膜室时产生的疼痛（pain）。疼痛往往出现在早期，是几乎所有患者都会产生的症状。对于这种疼痛的描述往往是一种深在的、持续的、不能准确定位的疼痛，有时候与损伤程度不成比例。疼痛在拉伸骨筋膜室内的肌肉群时加重。感觉异常（如针刺感）也是常见的典型症状，是皮神经受累的表现。肢体瘫痪往往发生于病程晚期。触诊可感觉到受累骨筋膜室张力明显升高。患者通常不会出现“无脉”的表现，因为引起骨筋膜室综合征的压力一般都低于动脉血压。

（2）治疗。骨筋膜室综合征唯一的防治手段就是在其发生之前、即在肌肉发生缺血性改变尚可逆转之前即给予有效的减压治疗，同时予以药物治疗。一旦发生严重缺血持续超过6小时即无逆转可能，此时无论采取任何方法均无法避免肌肉发生缺血性坏死。因此早期诊断、及时正确处理，则可完全或基本保全患肢功能，否则将会导致患肢功能障碍、截肢，甚至危及患者生命。①及时有效的治疗即骨筋膜室切开减压。②骨筋膜室综合征药物治疗。一是脱水剂：可以用甘露醇250ml,30分钟内滴完，3～4次/d。二是利尿剂：可以用速尿20mg或双氢克尿噻片2片，口服，每天2次。三是改善循环药：可以用葡萄糖250ml+丹参注射液20ml+七叶皂甙钠针20ml静脉滴注，每天1次。

2）挤压综合征

挤压综合征（crush syndrome）是指四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受砸压伤或重物长时间挤压，在压迫解除后，出现以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾衰竭。筋膜间隔区压力升高造成损伤部位肌肉缺血坏死形成了肌红蛋白血症，但无肾衰竭，只能称为挤压伤或筋膜间隔区综合征。严重创伤发生了急性肾衰竭，如无肌肉缺血坏死、肌红蛋白尿和高血钾，也不能称为挤压综合征。

本症的病因为躯干或肢体受到严重机械外压，筋膜间隔区内压力不断上升，致肌肉发生缺血性坏死；肌红蛋白、钾离子、酸性代谢产物等大量进入血流，导致急性肾功能障碍。所以本症的发生主要是通过机械创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血两个环节，导致以肌红蛋白尿为特征的急性肾衰竭。

（1）诊断要点。①病史。详细了解机械外伤原因和砸压方式，肢体受压和肿胀时间，以及相应的局部及全身症状等。注意伤后有无“深褐色”、“红棕色”或“茶色”尿及尿量情况，若24小时少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。②临床表现。局部症状：局部疼痛，肢体肿胀，受压皮肤周围水疱形成。全身症状：挤压综合征主要特征表现一是休克，部分患者早期可不出现休克，或休克期短而未发现。有些患者除创伤因素外，大量的血浆渗入组织间隙，使有效血容量明显减少，可迅速产生休克。二是肌红蛋白尿，这是诊断挤压综合征的一个重要依据。患者在伤肢解除压力后，出现褐色尿或血色尿，应该考虑肌红蛋白尿。三是高钾血症，因为肌肉坏死，大量的细胞内钾进入循环，加之肾衰竭排钾困难，在少尿期血钾可以每日上升2mmol/L，甚至在24小时内上升到致命水平。高血钾同时伴有高血磷、高血镁及低血钙，可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用，出现心律不齐，甚至心搏骤停而死亡。四是酸中毒及氮质血症，肌肉缺血坏死以后，大量酸性物质释出，致代谢性酸中毒。严重创伤后组织分解代谢旺盛，大量中间代谢产物积聚体内，非蛋白氮迅速升高，临床上可出现神志不清、烦躁烦渴、呼吸深大、恶心等酸中毒、尿毒症等一系列表现。

（2）治疗。挤压综合征是外科急重症，应及时抢救，做到早期诊断、早期伤肢切开减张与防治肾衰。①现场急救处理抢救人员应迅速进入现场，力争尽早解除重物或机械挤压，减少本病发生机会。立即伤肢制动，以减轻疼痛及减少组织分解毒素的吸收。伤肢有开放伤口和活动出血者应止血，但避免应用加压包扎和止血带。②治疗。一是全身治疗。主要是针对急性肾衰竭及高钾血症的治疗，以挽救患者生命。二是局部处理。受砸伤、轧压伤的肢体解除压迫后，不论有无骨折，均应暂时固定，减少活动。对易发生筋膜间隔区综合征的部位，如前臂、小腿，应严密观察，一旦发生，则应按前述筋膜间隔区综合征治疗方法处理，切开减压，改善血运，避免肌肉神经坏死。对不易发生筋膜间隔区综合征的部位（大腿、上臂及臀部），处理意见目前尚不一致。因这些地方的筋膜较薄弱，肌肉肿胀时可向外扩大，因此间隔区内压力并不太高，除原始压伤肌肉坏死外，进行性肌肉坏死很少。但行筋膜切开时，可敞开创口，使组织代谢产物的一部分由伤口渗出，从而减轻对肾的毒害与肾的排泄负担。

（3）预防。本症的死亡率较高，预防是关键。一般的预防措施为：①伤后补乳酸钠林格液和胶体液。伤后尽快补充，如胶体液可用右旋糖酐或血浆。可按每1%受压面积输入胶体液80～100ml，每受压1小时，每千克体重补液3～4ml，加24小时所需量1500ml计算，为伤后第一天补液量，以后根据病情变化情况及时调整。但若已经发生了挤压综合征，则不能按上述补液，并要控制输液量。②碱化尿液。因挤压综合征常有酸中毒，早期即应用碱性药物以碱化尿液，预防酸中毒，防止肌红蛋白与酸性尿液作用后在肾小管中沉积。可口服碳酸氢钠液或静脉输入5%碳酸氢钠，每日给予25～30mg左右。③利尿。当血压稳定之后，可进行利尿，使在肾实质受损害前，有较多的碱性尿液通过肾小管，增加肌红蛋白等有害物质从尿排泄。宜早期应用20%甘露醇快速静脉输入，其高渗透压作用可使肾脏血流增加，使肾小球滤过率增加，肾小管保持充盈状态，减轻肾间质水肿，防止肾小管中凝集物沉淀，从而保护肾功能。④解除肾血管痉挛。挤压伤后，血液中肾素、组织胺等收缩血管物质浓度增加，使肾血管收缩痉挛。早期用甘露醇的同时可加血管扩张药以解除肾血管痉挛，增加肾血流量。如氨茶碱250mg加入50%葡萄糖40ml静注或普鲁卡因1～3g加入10%葡萄糖配成0.1～0.3%溶液静滴。也可应用利尿合剂（普鲁卡因0.5～1.5g、维生素C1～3g、安那咖0.25～0.75g、氨茶碱0.125～0.25g加入10%葡萄糖500ml）静滴。⑤切开筋膜，减压释放渗出物，改善循环。切口应在肌肉肿胀最严重部位，长达肿胀区之外，不必探查深部。⑥截肢。对于肌肉已坏死的肢体，一旦出现肌红蛋白尿或其他早期肾衰竭征象，应果断截肢。

二、生化灾害

（一）生化灾害的定义

生化灾害是指由生物、化学物质所引起的，能够给人类和人类赖以生存的环境造成破坏性影响的事物总称。

生化灾害的发生一部分是因为对具有毒害杀伤力和（或）传染性的生化物资管理、使用不当酿成的，另一部分则是为了达到某些目的针对人和环境有意释放、使用的。

如今，全球性生化恐怖活动日益猖獗，化学灾害及公共卫生突发事件时有发生，生化灾害正在严重威胁着人类的生存与健康。如1984年印度博帕尔农药厂的毒气泄漏事故，使4000名居民中毒死亡， 20万人深受其害。1993—1995年间，日本澳姆真理教邪教组织在地铁站施放沙林毒气，造成多人伤亡。并在东京施放多起炭疽芽孢菌和肉毒毒素气溶胶，由于所用的炭疽芽孢菌系毒素质粒缺失株，幸而未造成人员伤亡。2001年，美国“9·11”事件以后，曾遭到多起通过邮件携带炭疽芽孢粉末的生物恐怖袭击，造成37人感染，14人发病，5人死亡。

（二）生化灾害的特点

生化灾害具有以下4个特点。

（1）数量增加，种类繁多。化学、生物工业是工业生产的重要基础和标志，是国民经济的支柱产业之一。现代生物和化学技术发展速度快，生产品种多，产品数量大，应用范围广，随之而发生的生物意外事件和化学事故数量激增。

（2）突发性强，防救困难。生化灾害的发生常出乎人们的预料，常在想不到的时间和地点突然发生。一些自然因素如地震、雷击等引发的生化灾害更是无法预料。一旦发生，短时间内大量毒物外泄，还可能引起燃烧、爆炸等次生灾害。产生的有毒气体浓度极高，可使人迅速致病或致死命，防护和救治都极为困难。

（3）传播迅速，集中中毒。突发化学事故后，有毒害的化学品通过扩散严重污染空气、地面道路、水源和工厂生产设施。气溶胶态的生物毒素可随风迅速向下风方向扩散，在几分钟或几十分钟内扩散至几百米至几千米远，所危害的范围可达几十平方米至数平方公里，造成无防护人员中毒。

（4）污染环境，不易洗消。有毒气体在高低、疏密不一的居民区及围墙内容易滞留；挥发度小、黏性强的有毒液体和浓度高且水溶性好的有毒气体能长期污染环境，不易被消除，造成持续染毒。某些致病性微生物或毒素能够长期地存在于外环境或保存于动植物体内，产生持久的危害作用，甚至使当地形成疫源地。

（三）常见生化灾害的救治原则

引发生化灾害的生化物质较多，在本书的其他章节已有部分介绍（如鼠疫、霍乱、农药、氯气、氰化物等等），为了避免重复，本节主要介绍由生化武器导致的相关疾病的诊断和治疗。

1．炭疽芽孢杆菌

【传染性与传播方式】

炭疽的自然感染途径包括皮肤、胃肠道和呼吸接触，往往由于操作污染的动物尸体和皮毛，接触感染动物污染的土壤等感染。没有证据表明炭疽存在人之间的传播，但在处理感染动物尸体、产品、体液和受污染的土壤等样品时需特别小心。

生物袭击可通过气溶胶方式释放，导致受袭人员经呼吸道、皮肤接触、进食受污染的水和食物造成感染。

【临床表现】

（1）体表感染型（皮肤）炭疽。在面、颈、手或前臂等暴露部位出现红斑、丘疹和水疱；周围组织肿胀及浸润，继而中央坏死形成溃疡性黑色焦痂，焦痂周围皮肤发红，肿胀，疼痛不显著。引流部位的淋巴结肿大且常化脓，伴有发热、头痛、关节痛等，严重者局部呈大片水肿和坏死。

（2）经口感染型（胃肠）炭疽。急性起病，发热、腹胀、剧烈疼痛，腹泻；通常为血样便或血水样便。可有恶心、呕吐，呕吐物中含血丝及胆汁，并可累及消化道以外系统。

（3）吸入感染型（肺）炭疽。高热，呼吸困难，可有胸痛及咳嗽，咯黏液血痰；肺部体征常有散在的细湿啰音，而X射线检查见纵隔影增宽、胸腔积液。

（4）脑膜炎型炭疽和炭疽败血症型。可继发于以上各型炭疽，也可直接发生。表现为脑膜炎症状和全身中毒症状，严重者呼吸与循环衰竭。

【病原学检验】

（1）显微镜检查。患者焦痴、痰液等标本，经革兰染色、芽孢染色或荚膜染色查见典型炭疽杆菌可作初步判断。

（2）细菌分离培养。使用人工鉴别培养基分离炭疽芽孢杆菌，并与近缘的芽孢杆菌进行鉴别试验（如溶血性、荚膜、噬菌体裂解等）；必要时进行动物试验。

（3）免疫学检验。可以检查患者血清炭疽杆菌荚膜的抗体、保护性抗体，或检测炭疽杆菌抗原。

（4）核酸检验。用PCR和核酸探针技术确定标本中是否存在炭疽芽孢杆菌特异性的核酸片段；也可以用质粒电泳等菌株分型。

【预防与治疗】

（1）免疫接种。人用皮上划痕炭疽活疫苗。

（2）预防服药。暴露后服用强力霉素等。

（3）治疗。对于较轻的皮肤炭疽，可以使用青霉素G钠盐或普鲁卡因青霉素治疗5～7天；对于严重的皮肤型、胃肠型或肺型炭疽患者，使用大剂量的青霉素G钠盐或普鲁卡因青霉素，也可合并使用链霉素；对于青霉素过敏的患者，可选用四环素、金霉素、氯霉素、庆大霉素、先锋霉素和红霉素等。

2．布鲁菌

【传染性与传播方式】

自然感染可通过呼吸道、消化道和皮肤接触等方式发生，吸入污染的灰尘，摄入污染的食物和水，或直接接触病畜的尿、乳汁、流产儿、阴道分泌物而感染发病。人与人之间不传染。

【临床表现】

急性和亚急性布鲁病无特殊临床症状。不规则的发热（波浪热）、头痛、极度虚弱和疲劳、寒战、出汗、关节痛、肌痛、背痛。死亡少见。20%的病例可能出现咳嗽及胸痛，胸部的X线所见正常，与急性肺炎不同。约70%的成年患者出现胃肠道症状，包括食欲不振、恶心、呕吐、腹泻和便秘，但儿童很少出现。60%的病例腰痛，CT或MRI扫描可见脊柱旁脓肿、脊椎硬化、脊椎或椎间盘的破坏。45%～63%的病例出现肝脾肿大。只有不到5%的病例出现脑膜炎，不到5%的病例出现皮疹，包括斑疹、丘疹、溃疡、紫癜、淤斑和结节性红斑。

【病原学检验】

（1）涂片镜检。患者血、尿、粪便、脑髓液等直接涂片，荧光抗体染色，镜检布鲁菌。

（2）细菌分离培养。约50%的病例可分离到病原体。骨髓培养效果更好。

（3）血清学检查。试管凝集试验抗体滴度为1∶100，或双份血清抗体4倍升高，或补体结合试验抗体滴度1∶10以上。

（4）核酸病原学检验。核酸杂交，PCR技术检查布氏菌核酸。

【预防与治疗】

（1）免疫接种。有人用皮肤划痕用减毒活菌苗，只需接种1次。

（2）治疗。WHO推荐成人急性布鲁菌病口服多西环素200mg/d和利福平400mg/d，至少6周，或口服氧氟沙星400mg/d和利福平600mg/d。

3．鼻疽伯克霍尔菌

【传染性与传播方式】

自然状况通过鼻、口、结膜的黏膜侵入，呼吸吸入或皮肤伤口侵入导致感染。

【临床表现】

急性败血症类型发病典型，伴有发热、寒战、出汗、肌痛、胸膜炎性胸痛、畏光、流泪和腹泻。体检可见发热、心动过速、颈部淋巴腺和轻度脾肿大直到患者垂死，血液培养呈阴性。

吸入后或血源性传播可引起肺型感染。全身症状与败血症型相似。胸部X线检查可见粟粒状结节（0.5～1.0cm），和（或）双侧的支气管肺炎，区段或肺叶性肺炎。口腔、鼻和（或）结膜的急性感染能产生鼻部脓血性黏液，伴有中隔和鼻甲溃烂、由皮肤黏膜或创伤侵袭者出现皮肤丘疹和（或）脓包。

慢性型发生四肢的皮肤和肌肉脓肿。伴有局部淋巴管和淋巴结增大或硬化。少数病例发展成骨髓炎、脑脓肿和脑膜炎

【病原学检验】

（1）细菌培养：标本经处理后，接种于血清血红素甘油琼脂平板或选择琼脂平板上，37℃，培养24～48小时，可分离获得纯菌。

（2）血清学检查：采用间接血细胞凝集试验、酶联免疫吸附实验、荧光抗体间接法等检测患者标本中的特异性抗体。

（3）核酸病原学检验：用核酸杂交，PCR实验检查特异核酸。

【预防与治疗】

（1）免疫接种：尚无人用疫苗。

（2）治疗：抗菌治疗，每天分次服用磺胺嘧啶100mg/kg，连用3周。此外，也可用多四环素、利福平、复方新诺明和环丙沙星等。暴露后可用复方新诺明进行药物预防。

4．类鼻疽伯克霍尔德菌

【传染性与传播方式】

自然条件下经口、鼻和皮肤、黏膜的伤口或吸入气溶胶而使人感染。

【临床表现】

起病突然，发热，寒战，咳嗽，胸痛，脓痰等似肺炎或肺结核。有时有腹泻症状。亚急性症状变化多，类似支气管肺炎、带空洞肺结核、肾盂肾炎、膀胱炎、骨髓炎或皮下脓肿、深部脓肿。慢性只有局部病变，如肺脓肿、骨髓炎、脓肿等。

【病原学检验】

（1）细菌培养。取患者的血、分泌物和尸体的肝、脾、肺标本，经适当处理后接种于普通培养基、4%甘油琼脂平板和类鼻疽杆菌选择性培养基进行细菌培养；或将标本接种于金黄地鼠（腹腔或皮下），动物发病3～5天后死亡，取动物肝、脾分离培养可获得纯菌。

（2）血清学检验。采用荧光抗体染色、间接血球凝集试验等检出标本中特异性抗体。

（3）核酸检验。用核酸杂交，PCR实验检测特异性核酸。

【预防与治疗】

（1）免疫接种。尚无疫苗。

（2）治疗。使用抗生素应早期、大剂量、长疗程。四环素50～65mg/（kg·d），每6小时1次，疗程至少30天。慢性脓肿可以外科手术治疗。

5．土拉弗朗西斯菌

【传染性与传播方式】

自然状况下通过吸入污染的灰尘，摄入污染的食物和水，或直接接触感染动物的皮肤、组织黏膜或体液而感染发病，或是被带菌的虻、蚊或蜱叮咬之后感染。人与人之间不传染。

【临床表现】

（1）肺型。可突然发病，高热、肌痛、背痛、胸痛、咳嗽、阵发性腹痛、恶心、呕吐，严重者可出现肺实质坏死，形成空洞或胸腔积液。

（2）腺型。侵入部位有小溃疡，所属淋巴结肿大，伴有压痛。

（3）全身型。主要为高热、头痛、肌痛，有时出现神经症状。溃疡性型土拉热表现为局部溃疡、淋巴结病、发热、寒战、头痛和不适。

（4）伤寒型。表现为发热、头痛、不适、胸骨下不适、全身衰竭、体重减轻及干咳。

【病原学检验】

（1）土拉菌素皮内试验。阳性。

（2）细菌分离。患者、血、分泌物或尸体的肺、肝、脾、淋巴结等标本分离到土拉弗菌。

（3）血清学检查。试管凝集试验或用其他常用血清学检查方法检查患者双份血清，抗体4倍升高。

（4）核酸病原学检验，如核酸杂交，PCR实验检出土拉菌核酸。

【预防与治疗】

（1）免疫接种。使用减毒活疫苗，只需皮肤划痕接种l次。

（2）暴露后紧急预防。口服四环素500mg，每天4次，服药2周。

（3）治疗。首选链霉素，每天2g，分2次肌肉注射，连续6天。四环素或氯霉素第l天3.0g，以后每天2.0g，分3～4次口服，连续7天。

6．贝氏柯克斯体

【传染性与传播方式】

自然状况下人Q热的传染源主要为感染家畜，特别是牛、羊；发病常见于屠宰场、肉类加工厂、皮毛厂及农牧场等地。

受到袭击时，人可通过吸入含贝氏柯克斯体的气溶胶或尘土而发病，也可直接接触贝氏柯克斯体感染的动物或喝了没经消毒的含有柯克斯体污染的牛奶、水而发病。

【临床表现】

患者突然发病，早期有发热、寒战、全身无力等表现，严重者有高热、寒战、肌肉疼痛以及剧烈的持续性头痛等症状，体温可达39～40℃，为弛张热。常合并有肺部感染和肝功能的损伤，出现肺炎和肝炎相关症状体征。

【病原学检验】

（1）病原分离。患者标本接种豚鼠或鸡胚，分离出贝氏柯克斯体。

（2）血清学检查。用已知的特异性抗体做免疫荧光镜检，在样本中检出立氏立克次体。用异性的抗原做间接免疫荧光（IFA）检测血清标本中的贝氏柯克斯体抗体，双份血清抗体滴度有4倍或4倍以上增高。

（3）核酸检测。用PCR法从样本中检测到贝氏柯克斯体DNA。

【预防与治疗】

（1）免疫接种。国内尚无疫苗。

（2）治疗。患者口服四环素500mg，每天4次，或用强力霉素100mg，每天2次，可以明显缩短发热周期。在体温降至正常后仍需继续用药数日，以彻底清除体内柯克斯体。

7．立氏立克次体

【传染性与传播方式】

传播媒介为硬蜱。人被蜱叮咬或皮肤损伤处接触含立克次体的蜱血或粪而感染。该病的流行季节为蜱活动的春夏季。

受到生物袭击时，可因吸入立克次体而感染发病。

【临床表现】

急骤发病，有发热、寒战，全身不适、肌肉关节酸痛。发热多为持续高热，热度高达39～40℃。严重患者有剧烈头痛、神志不清、昏迷，以及颈项强直等脑膜刺激症状。皮疹是落基山斑点热的最具特异的体征。在发热几天后开始出现皮疹，先在腕关节和跺关节附近出现，于数小时内呈向心性发展至躯干和四肢。皮疹开始为红色斑疹，为2～6mm大小，压之可退色。皮疹很快发展为较大的斑丘疹，再进一步发展为出血性丘疹或淤斑，压之不退色。

【病原学检验】

（1）病原分离。患者标本接种豚鼠或鸡胚，培养分离出立氏立克次体。

（2）血清学检查。用已知的特异性抗体做免疫荧光镜检，在样本中检出立氏立克次体。用特异性的抗原做间接免疫荧光（IFA）检测血清标本中的立氏立克次体抗体，双份血清抗体滴度有4倍或4倍以上增高。

（3）核酸检测。用PCR法从样本中检测到立氏立克次体DNA。

【预防与治疗】

（1）免疫接种。目前尚无疫苗。

（2）治疗。口服四环素500mg，每天4次，或用强力霉素100mg，每天2次，可以明显减轻病情。在体温降至正常后仍需继续用药数日，以彻底清除体内立氏立克次体。

8．普氏立克次体

【传染性与传播方式】

自然状况下的传播方式为“人-虱-人”，其传染源为普氏立克次体感染的患者或隐性感染者，传播媒介为体虱。也可以通过空气进行传播，普氏立克次体在自然干燥的虱粪内可以存活147天以上。干燥的虱粪形成的“尘埃”夹带着立克次体经呼吸道进入人体，引起人感染。

【临床表现】

（1）发热及皮疹。大多数患者体温在发病后3～5天内达到高峰，多为39～40℃，热型多为稽留型，也有弛张型或不规则型。患者的颜面发红和眼结膜充血。并于发病后4～6天开始在腋下和两肋出现皮疹，以后皮疹延及胸、腹、背部及四肢，以背部最为明显。初期皮疹为散在、略有突起、边缘不整，此疹鲜红但按之退色。在发病的6～8天，皮疹最盛，为淤血性或充血性丘疹，此时的皮疹形状小而圆、色红，中心呈暗紫色，按之不退色。

（2）神经系统症状、心血管系统症状和呼吸系统症状。咳嗽、胸痛，呼吸困难。两肺底部可闻干湿啰音，X线透视可见肺部斑点状浸润阴影或片状炎性浸润阴影。可出现手指和脚趾对称型坏疽。

【病原学检验】

（1）豚鼠或鸡胚接种分离出普氏立克次体或PCR技术从样本中检测到普氏立克次体核酸。

（2）免疫学检验查出普氏立克次体抗原或抗体。双份血清抗体滴度相差4倍或4倍以上，或IFA检测的IgG抗体滴度≥1∶160和（或）IgM抗体≥40。

【预防与治疗】

（1）个人预防：避免虱叮咬。

（2）免疫预防：可接种灭活或减毒的普氏立克次体菌苗。

（3）治疗：采用氯霉素、四环素、强力霉素等抗生素。氯霉素或四环素，成人剂量为1.5～2.0g/d，分3～4次口服，疗程3～5天。首选强力霉素，连续服药5天。如患者不能口服，以上抗生素可改用静脉点滴给药。服药1～2天后病情明显改善，体温开始下降，数天后体温恢复到正常，随后皮疹开始消退。

9．天花病毒

【传染性与传播方式】

主要是通过呼吸道飞沫传播。发疹前1天开始有传染性，第1周传染性最强。出血型、扁平型天花中病毒血的滴度高，排毒时间长。咽喉排病毒多在发热后3～5天。次要途径是接触患者的皮疹液和皮痂。患者使用或接触的衣物、玩具、食品等也可传播。

【临床表现】

临床有4型：普通型、变形型、扁平型及出血型（重型天花）。典型病例病程有前驱期、发疹期即结痂期3个阶段。

（1）前驱期。轻度上呼吸道感染症状，继而出现高热、寒战、乏力、畏光，显著头、腰背及四肢疼痛。下腹、腹股沟、大腿内侧、腰部、腋窝等处出现了先兆皮疹，数小时即退。

（2）出疹期。发病3～4天时，出现红色斑疹，很快变为丘疹，质较坚实，直径2～4mm。6～7天时，丘疹变为疱疹，周围隆起，中心凹陷，有发硬的红晕，疱液混浊；24小时后疱疹变为脓疱疹，红晕显著，皮肤微肿，泡液变黄色。全身的皮疹呈离心性分布，皮疹处于同一发展阶段。

（3）结痂期。病后8～12天，脓疱开始皱缩干枯，结成黄绿色厚痂，体温逐渐降至正常。3～4周时，痂壳脱落，可形成终身痘疤或麻点，尤以面部为甚。

【病原学检验】

（1）查病毒：①病毒分离：取口咽、结膜、皮肤病灶或尿液，用猴肾细胞或人羊膜细胞培养可分离病毒。脓疱液接种鸡胚绒毛尿囊膜，孵育2～3天，可见痘疱出现。②病毒直接检查：局部水疱或脓疱可通过直接观察病毒颗粒或检查其抗原。常用电镜检查、涂片染色、琼脂凝胶沉淀（AGP）、补体结合试验、免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验、放射免疫试验等方法。

（2）查抗体：病后6～8天可出现抗体，2～3周后第2次抗体升高，可选用血凝抑制试验、补体结合试验、乳胶凝集试验。

【预防与治疗】

（1）免疫接种：天花疫苗接种后终生免疫。暴露后接种也有良好保护效果。

（2）治疗：无特效治疗药物，主要是对症治疗。有报道西多福韦（Cidofovir）在动物实验中有显著的抗天花病毒活性。

10．肉毒毒素

【中毒途径】

主要是经消化道摄入、呼吸道吸入、伤口或经眼等结膜而导致人中毒。

【临床表现】

食源性肉毒中毒：胃肠道症状很少见，不发热，意识清楚，眼睑下垂、吞咽或语言困难、视觉模糊和复视、自近端至远端的全身肌麻痹，婴儿中毒变现为便秘、吸乳和啼哭无力等。创伤肉毒中毒：表现类似于破伤风。吸入中毒：在自然状况下几乎没有。

【病原学检验】

（1）小鼠致死生物学试验。可将培养物滤液或食物悬液上清分成两份，其中一份与抗毒素混合，然后分别注射小鼠腹腔，如果抗毒素处理小鼠得到保护，而未经抗毒素处理的小鼠全部死亡表明有肉毒毒素存在。

（2）禽眼睑注射试验。视幼禽的大小（也可用家雀、鸽），在其内眼角下方的眼睑皮下注射0.1～0.3ml处理标本上清液，若出现眼睑闭合，而生理盐水或加热灭活对照组未出现眼睑闭合，可判定为阳性。

（3）间接或夹心ELISA。即查抗原或特异性抗体。

【预防与治疗】

（1）免疫接种。肉毒类毒素可用于免疫接种。

（2）治疗。不需隔离，使用抗毒素是唯一的特异性治疗方法。兰州生物制品研究所研制有抗肉毒毒素马血清产品。确诊后，迅速使用单价或多价马血清抗毒素。如不能马上给予特异性抗血清时，可先使用氯丙嗪缓解中毒症状。

11．葡萄球菌肠毒素

【中毒途径】

自然状况下主要通过污染食品如奶、肉、蛋、鱼及其制品，或剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起中毒。

毒素可通过气溶胶方式造成受袭人员经呼吸道感染发病，但不会导致二次污染和中毒。

【临床表现】

消化道食入：出现食物中毒一般表现。

呼吸道吸入：出现肺部症状，须与其他吸入性中毒进行鉴别。

【病原学检验】

（1）幼猫腹腔接种试验：将100℃加热3分钟处理过的标本或培养物上清液，腹腔注射于幼猫（体重350～600g），每只2～4ml。5小时之内发生呕吐、腹泻者视为阳性。

（2）免疫扩散试验及反向被动血凝试验（RPHA）和酶联免疫吸附试验（ELISA）、免疫荧光试验等方法查到特异性抗原。

【预防与治疗】

（1）无特异性治疗和疫苗。

（2）对症和支持疗法，可用四环素、黄连素和磺胺类药物控制葡萄球菌感染。

12．蓖麻毒素

【中毒途径】

经呼吸道吸入、消化道摄入和肌肉注射而导致人发生中毒，毒素进入人体后，可损害肝脏、肾脏等实质器官，使之发生出血及坏死，并可使红细胞发生凝集和溶解，引起急性中毒性肝病、中毒性肾病、出血性肠炎、小血管栓塞等，严重者死亡。

【临床表现】

初期咽喉、食道有灼热感、恶心、呕吐、腹痛、衰弱无力等，后期出现血尿、少尿、脱水、黄疸、抽搐，以至于血压下降，严重者36～72小时出现呼吸、循环衰竭而死亡。

【病原学检验】

（1）初步检测。可使用胶体金免疫层析检测卡，固体标本可用蒸馏水或饮用水处理成溶液状态，进行快速检测，进行初步判断。血液和水等标本可直接进行检测。

（2）间接或夹心ELISA等可检测蓖麻毒素。

【预防与治疗】

无特效治疗及疫苗，根据症状对症治疗。吸入型的中毒患者应针对肺水肿症状进行治疗，并维持呼吸通畅；食入型的中毒患者，表现出胃肠道症状，应采取洗胃、催吐、导泻等方法。用活性炭吸附毒素和柠檬酸镁盐等泻药排毒，口服蛋清、冷牛奶和冷米粥等，以保护胃黏膜，同时需大量补液维持体液平衡。

13．真菌毒素

【中毒途径】

T-2毒素是真菌类毒素中的代表性毒素。自然状况主要是消化道食入而中毒。其毒素气溶胶可致受袭人员经呼吸道感染或皮肤渗透发病，同时也可通过污染食物、水源等造成感染。

【临床表现】

皮肤型损伤：临床表现为皮肤灼热、出血斑点、红肿、水疱、皮肤大面积坏死、脱落等皮肤烧伤样症状。吸入型损伤：临床表现为鼻子发痒、疼痛、打喷嚏、鼻衄、呼吸困难、气喘、咳嗽、血色唾液和痰等。摄入型损伤：临床表现为厌食、恶心、呕吐、胃痉挛、水样或血样腹泻等。

随着病情发展，各型中毒患者均可发展为坏死性咽峡炎、极度白细胞减少、中性粒细胞缺乏和多发性出血、败血症、骨髓造血功能衰竭等。

【病原学检验】

检查中毒患者血液、尿液中的毒素及其代谢产物，以及环境标本中的毒素。

（1）生物学检测法。包括皮肤毒性试验、细胞毒性试验和抑制蛋白质合成及抑制孢子发芽试验等。

（2）免疫学检测法。主要有ELISA、放射免疫检测法等。

（3）物理化学检测法。主要有薄层色谱法、气相色谱法和气-质联用法和质谱法。

【预防与治疗】

（1）疫苗。现阶段无T-2毒素疫苗。

（2）治疗。食入型的中毒患者，应用洗胃、催吐、导泻等常规治疗中毒的方法，如活性炭吸附毒素和柠檬酸镁盐等泻药排毒等；也可用牛奶、蛋清保护胃黏膜，同时肌肉注射阿托品等解痉止痛药，及静脉补液，纠正水电解质紊乱等综合措施。吸入型的中毒患者，应针对咽喉、肺部症状进行对症治疗，并维持呼吸通畅。皮肤损伤型，则按烧伤、灼伤进行对症处理。眼睛受到污染，应立即用干净水或生理盐水冲洗。

14．神经性毒剂

【病因】

神经性毒剂进入体内后，可迅速抑制胆碱能神经突触、末梢处的乙酰胆碱酯酶，使其丧失催化水解神经传递介质-乙酰胆碱的能力，进而引起中枢及外周神经系统内乙酰胆碱蓄积，导致相关中毒症状的发生。

【诊断要点】

1）诊断

根据中毒史、临床表现、化验检查及毒剂侦检结果，综合分析作出诊断。

（1）中毒史。中毒人员曾在染毒区停留。当时眼、呼吸道、皮肤、伤口等部位的防护和消毒可能不够严密或及时。或可能误食染毒水或食物。同时可能有大批临床表现相似的中毒人员出现。

（2）临床表现。

轻度中毒：以轻度毒蕈碱样症状和轻度中枢症状为主，烟碱样症状不明显。有瞳孔缩小，胸闷，胸部紧迫感，流涕，流涎，多汗，恶心，呕吐；不安，无力感，头痛，头晕，失眠，多梦等；无肌颤或仅有局部肌颤，如面部肉跳、眼皮跳、口语略有不清；全血胆碱酯酶活力约为正常的50%～70%。

中度中毒：上述症状加重，并出现较明显的烟碱样症状。有呼吸困难，伴有哮喘及轻度发绀，大汗，腹痛，腹泻，嗜睡，注意力不集中，记忆力减退，反应迟钝或抑郁等；有明显的肌颤，口语不清，走路不稳等。全血胆碱酯酶活力约为正常的30%～50%。

重度中毒：上述症状更重，发展迅速，呼吸极度困难或衰竭，发绀加重，并出现全身广泛性肌颤，四肢抽动，阵发性惊厥、昏迷，大小便失禁。惊厥时及临终前瞳孔可以散大。全血胆碱酯酶活力约为正常的20%～30%或更低。

（3）化验检查：血液胆碱酯酶活力测定为较专一的诊断方法。急性中毒时，酶活力下降的程度通常与中毒程度一致，但应注意有时也有不相符者。

（4）毒剂检定：在染毒患者的皮肤、服装或中毒地点取可疑液滴，或取可疑的水、食物或误食中毒患者的早期呕吐物进行毒剂检验和鉴定。

2）鉴别诊断

神经性毒剂严重中毒，迅速发生惊厥和昏迷，应与氢氰酸、一氧化碳中毒和光气、双光气的“闪电型”中毒相鉴别。鉴别主要依据毒剂侦检结果及典型临床表现（瞳孔缩小、肌颤、流涎、大汗），测定血液胆碱酯酶活力（下降至正常值70%以下）有助于明确诊断。

【防治药物】

（1）抗胆碱药-阿托品的用法与用量。阿托品能对抗毒蕈碱样症状和呼吸中枢抑制，但不能对抗烟碱样症状，对抗惊厥的作用较弱。如急救后仍有缩瞳、流涎、出汗、腹痛、肠鸣音亢进、腹泻、呼吸困难等时，应继续给予阿托品等抗胆碱药。用药原则是早期足量，给药剂量及间隔时间应根据病情而定，注意防止用药过量引起严重的副作用。阿托品用法、用量及应用注意事项详见表2-15。

（2）酶重活化剂的用法与用量。酶重活化剂氯解磷定和双复磷能使沙林和VX中毒后尚未老化的胆碱醋酶重活化，乙酰胆碱酯酶活性恢复正常，从而起到缓解毒蕈碱样症状和烟碱样症状的作用。由于梭曼中毒酶老化极快，氯解磷定和双复磷对于梭曼中毒的胆碱酯酶无明显的重活化作用；通常，该类制剂对抗肌颤和神经肌肉接头麻痹效果较好，但对抗中枢症状的作用很差。全血胆碱酯酶活力在正常的60%以下时，应根据症状轻重早期足量给酶重活化剂。双复磷的作用较氯解磷定强，毒性也较大，用量约为氯解磷定的1/3，用法与氯解磷定相同。表2-16对氯解磷用法、用量及应用注意事项进行详细介绍。

15．糜烂性毒剂

【病因】

糜烂性毒剂能破坏组织细胞，引起皮肤，眼或呼吸道的化学烧伤，以及全身中毒症状。

【诊断要点】

根据中毒史、临床表现、化验检查及毒剂侦检结果，综合分析作出诊断。

（1）中毒史。①人员是否在染毒区停留过，停留时间长短；②地面和植物上有无油状液滴，是否闻到过类似大蒜气味或天竺葵气味；③在同一地区同时有大批患者出现，以皮肤红斑、水疱，伴有眼及呼吸道损伤等为主要症状表现，应考虑有糜烂性毒剂中毒的可能。

（2）临床表现。无防护人员常在数小时潜伏期后相继出现眼、呼吸道和皮肤损伤，甚至伴有神经、血液和消化系统损伤的临床表现。皮肤染毒部位剧痛、充血、水肿、出血严重，有时可引起肺水肿。①眼损伤：早期有异物感、针刺感、流泪、畏光、眼睑痉挛、结膜充血水肿和角膜混浊等；②呼吸道损伤：鼻腔、咽喉部烧灼感、流涕、咳嗽、声嘶、伪膜形成等；③皮肤损伤。红斑、水疱、溃疡或坏死，常发生在暴露或身体薄嫩部位；④消化道损伤。除恶心、呕吐外，伴有上腹部剧痛，口腔和咽部黏膜的充血、水肿、疼痛等；⑤全身吸收中毒：在潜伏期后于皮肤或呼吸道染毒局部症状出现的同时，出现恶心、呕吐、头晕、头痛、烦躁不安等症状。

（3）路易剂与硫芥的鉴别诊断。路易剂与硫芥虽同为糜烂性毒剂，但路易剂中毒具有以下特点：①刺激作用强烈，接触部位有明显的疼痛和烧灼感，容易被发现；②潜伏期短或没有潜伏期；③病程发展快而迅猛；④对微血管有强烈的损伤作用，渗出、水肿、出血明显；⑤路易剂全身吸收作用比硫芥严重，中毒后数小时，即可产生急性循环衰竭和肺水肿。

（4）化验检查。呼吸道损伤时胸片或透视检查可辅助诊断。全身吸收中毒时，血液和尿液检查，特别是对白细胞总数的观察，对判断中毒程度及预后有重要参考价值。

（5）毒剂检定。用毒剂侦毒纸、侦检管或检水检毒分析仪器对患者服装、可疑饮水或食物等进行毒剂检定，以明确诊断。硫芥中毒后1周内测出尿中硫二甘醇升高有助于诊断；路易氏剂中毒患者皮肤水疱液、尿、呕吐物可检出砷。

【防治药物】

（1）硫芥中毒治疗。目前尚无有效的、可实际应用的硫芥中毒治疗药物。对局部和全身损伤主要采用对症和支持疗法，止痒、止痛、保护创面、抗炎抗感染。

（2）路易剂中毒治疗。

二巯丙醇注射液：10%油剂1ml安瓿，供深部肌肉注射用。对于路易氏剂全身吸收中毒患者，每次2ml,4小时1次，连用3次。以后每次1ml，每天2次，连用4天。对于路易氏剂严重中毒患者，每次2ml,4小时1次，连用6次，以后每次1ml，每天2次，连用4天。

5%二巯丙醇软膏：皮肤染毒后应尽早应用吸水性好的织物、纸巾吸去毒剂液滴，然后用5%二巯丙醇软膏涂擦染毒部位，5～10分钟后用水洗去。皮肤已出现红斑者，涂擦此软膏仍然有效。

3%二琉丙醇眼膏：眼睛染毒后立即用3%二巯丙醇眼膏涂入结膜囊内，轻揉眼睑1分钟后，用净水冲洗。除严重的液滴态染毒外，在染毒后1分钟内处理，几天后可完全恢复。

16．失能性毒剂-毕兹（BZ）

【病因】

BZ属特异性毒蕈碱（muscarine, M）受体拮抗剂，经呼吸道吸入或经皮肤吸收后，可与相应的M受体形成牢固的BZ-受体复合物，从而有效地阻止了乙酰胆碱（acetylcholine, ACh）与M受体的结合，导致中枢和外周胆碱能系统的功能降低。BZ通过对中枢神经系统神经活动的破坏作用，可引起记忆力、判断力、理解力减退，甚至导致谵妄综合征等精神失能症状的出现。

【诊断要点】

主要依靠中毒史及典型临床表现特点。

（1）临床表现。大批患者均出意识障碍为主的精神症状、定向力障碍，以至谵妄等，伴有外周抗胆碱能症状如颜面潮红、口干、瞳孔散大、心跳加快、体温及皮肤表面温度升高等表现，应首先考虑失能剂BZ中毒。

（2）毒剂检定。化学侦检是明确诊断的重要依据。在缺乏情报资料的情况下，如高度怀疑BZ中毒，应选用可选用可逆型胆碱酯酶抑制剂进行治疗性诊断。

BZ的检定：可与酸性染料金莲橙（橘黄Ⅳ）、碘铋酸或二苯羟乙酰基茚二酮试剂等作用，形成有色生成物，借以进行化学比色检定。如有条件，还可以用色谱分析法、光谱分析法检定。

（3）毕兹中毒的鉴别诊断详见表2-17。

【防治药物】

失能剂BZ中毒作用机制及临床表现与抗胆碱能药物东莨若碱、阿托品极为相似，其中毒救治原则同样适用于抗胆碱药物中毒的救治。

可根据中毒症状的轻与重，毒扁豆碱首次肌注2～4mg（治疗性诊断可减半），儿童用药酌减。30～45分钟后无明显效果时，可重复给药1次，维持剂量可改为口服2～5mg。对于过量或产生明显副作用者，如心率低于50～60次/min，血压明显下降者，可肌注硫酸阿托品予以治疗。

17．刺激性毒剂

【病因】

刺激性毒剂的主要毒理作用是直接刺激黏膜和皮肤，尤以前者为著。一般引起局部的非特异性炎症：睑痉挛、结膜充血、结膜炎、角膜炎或溃疡；接触上呼吸道可引起鼻、咽喉炎或气管炎症表现。严重者可发生黏膜上皮坏死、黏膜下水肿和炎细胞浸润；皮肤损伤则属接触性皮炎，严重者发生小水疱和溃疡。多汗和薄嫩的皮肤易受损伤，产生相当于I～Ⅱ度皮肤化学烧伤。

【诊断要点】

根据毒物接触史、症状特点、化验检查及毒剂侦检结果，综合分析作出判断。

（1）临床表现。低浓度即可引起眼和上呼吸道的强烈刺激，几无潜伏期；患者的主观感觉严重，客观检查体征少而轻；脱离接触后症状很快减轻和消失；刺激阈值和致死浓度之间差距很大，一般较难造成严重损伤和死亡，预后良好。

（2）鉴别诊断。除了几种刺激性毒剂之间要相互鉴别外，还要与光气、路易剂等对眼和呼吸道有刺激作用的毒剂相鉴别，参见表2-18。

【防治药物】

（1）呼吸道刺激症状。可以用抗烟剂（主要由三氯甲烷、乙醇和乙醚组成），将其捏破后，靠近鼻吸入，每次吸1～2支，必要时，隔5～10分钟，可重复1支，但一般不超过4支。如一旦有肺水肿发生，则应按肺水肿治疗原则积极治疗。

（2）眼刺激症状。可用2%碳酸氢钠溶液冲眼。可适当用些消炎油膏、可的松软膏等。

（3）皮肤。皮肤红斑通常不需处理，可在1～2小时消失，但是在毒剂浓度高，高温、高湿情况下，所出现的严重继发性红斑，短期内不能得到恢复，可用止痛、止痒外用药，如炉甘石洗剂、樟脑和薄荷霜等。对较大水疱，要抽出疱液，裸露皮肤，敷上抗生素。严重的皮肤损伤可按烧伤处理。

（4）发生呕吐的患者，可给予止吐药。

（5）眼、咽、胸疼痛不可忍受时，可由医师根据病情给予适量镇痛剂。

（四）必备药物目录

现将本节中用于生化灾害防治的药物（该表只包括目前市面上可供应的品种，部分特殊药品可向部队申请调拨）归纳于表2-19。生化灾害救治的关键在于及时的诊断治疗，以及对患者和染毒环境妥善地消洗和消毒处理。

三、危险化学品

改革开放以来，我国国民经济持续快速增长，工业化进程明显加快，尤其是化学工业的发展，给人们的生活带来了极大的便利，同时也为社会创造了巨大财富，但是，化学品的生产与消费在极大的改善人们生活质量的同时，因其固有的一些危险特性，又让人们的生存、环境面临着极大的威胁。因此，认识和掌握一些化学品的危险特性及基础知识，最大限度地避免或减少其给人们造成的危害、污染、中毒等风险损失，是坚持以人为本，贯彻落实科学发展观的必然要求。

（1）危险化学品的定义。危险化学品在国务院令第344号《危险化学品安全管理条例》第三条第一款中规定：本条例所称危险化学品，包括爆炸品、压缩气体和液化气体、易燃液体、易燃固体、自燃物品和遇湿易燃物品、氧化剂和有机过氧化物、有毒品和腐蚀品等。通常人们把一部分因其固有的易燃、易爆、有毒及有腐蚀、放射等危险特性、会对生物体、设施、环境造成伤害或侵害的化学品称为危险化学品。

（2）危险化学品的主要危害。根据每种常用危险化学品易发生的危险，综合归纳有100多种基本危险特性。正是由于这些危险特性决定了其在生产、经营、储存、运输和使用等环节均存在着不安全因素，容易发生各类事故。无论是火灾、爆炸事故还是泄露、中毒事故，其产生的危害可归纳为3种：①燃爆危害。危险化学品中的爆炸品，压缩气体、液化气体，易燃液体，易燃固体、自然物品和遇湿易燃物品，氧化剂和有机过氧化物等均属易燃易爆危险品，在生产、经营、储存、运输和使用过程中，一旦管理不当、失去控制，极易导致燃爆危害，给人们造成大量伤亡及财产的损失。②健康危害。危险化学品中的有毒品等一些物质具有毒性，一旦通过呼吸道或消化道和皮肤进入人体后，极易导致职业病的发生，损害人体健康。目前已知的化学致癌物约有150余种。③环境危害。危险化学品在生产、经营、储存、运输、使用及废弃物处置过程中，如果违规操作造成有毒有害物质泄露或流失，通过水、大气、土壤等载体介质扩大，给人们带来的不仅是身体健康的危害，还会对生态环境造成严重污染。

因此，加强危险化学品的安全管理，是促进人类健康，保证我国可持续发展的内在要求。

（3）危险化学品的应急常识。危险化学品在生产、储存、运输和使用过程中，由于人为或其他原因引起泄漏、污染或爆炸事故的发生时，因其具有突发性强、扩散迅速、涉及面广、后果复杂和时间长等特殊性，一旦救援不及时，势必造成生命财产的重大损失。所以，各级政府及相关部门必须高度重视危险化学品事故的应急救援工作。

一般应急救援原则：①控制危险源；②抢救受害人员；③指导群众防护、组织撤离现场；④做好现场清理，消除危害后果；⑤保存有关记录和实物，向上级有关部门报告。

个人防护措施：①掌握危险化学品的特性，不盲目作业，不违规使用；②妥善储存，做到包装完整密封，标签清楚，避热、光，远离火种；③及时通风开窗，严防居室内积聚高浓度易燃易爆气体；④遇到运输危险化学品车辆发生事故的，应尽快离开现场，撤离到上风口位置，立即拨打报警电话；⑤居民小区发现有异味土壤时，不要开窗通风，要及时报告当地政府值班人员；⑥受到危险化学品伤害时，应立即采取有效措施，就近就医，不要拖延。

（4）危险化学品的分类。危险化学品种类繁多，约有数千种，其性质各不相同，每种危险化学品往往具有多种危害性，因此分类方法也不尽相同。根据原国家质量技术监督局发布的国家标准《常用危险化学品的分类及标志》（GB13690-1992），按主要危险特性把危险化学品分为：爆炸品，压缩气体和液化气体，易燃液体，易燃固体，自燃物品和遇湿易燃物品，氧化剂和有机过氧化物，有毒品，放射性物品和腐蚀品，共8类。

（一）爆炸品

1．爆炸品的定义

爆炸品是指固体或液体物质或几种物质的混合物，在外界作用下（如受热、摩擦和撞击等）能发生剧烈的化学反应，瞬时产生大量气体和热量，使周围的压力急剧上升，发生爆炸，对周围环境造成破坏的物品。也包括无整体爆炸危险，但具有燃烧、抛射及较小爆炸危险的物品。如叠氮钠、TNT、三硝基苯酚等。

2．爆炸品的主要危害

爆炸品的危害是多方面的，一旦发生爆炸事故后，生产厂房倒塌，生产设备毁坏，现场作业人员伤亡，对环境造成污染；爆炸冲击波对周围建筑物有很大的破坏；发生火灾，会烧毁周围一切可燃物。

（1）高温的破坏作用：燃烧爆炸时产生高温，可能使附近人员受到严重灼烫伤害甚至死亡。

（2）爆炸直接破坏作用：设施设备的严重毁坏。

（3）爆炸冲击波的破坏作用：冲击波对周围环境中的建筑物产生破坏作用且使人员伤亡。

（4）造成中毒和环境污染：可经皮肤、呼吸道和胃肠道进入人体，主要损害肝脏、眼晶状体、血液系统。①急性中毒表现有头晕、头痛、恶心、呕吐、食欲缺乏、上腹部痛，面色苍白，口唇、鼻尖、耳郭、指（趾）端发绀；尿频、尿急和排尿痛等。重症者意识不清，气急，大小便失禁。瞳孔散大，对光反射消失。严重者因呼吸麻痹而死亡。②慢性中毒表现轻者可有头晕、乏力、食欲不振、肝区痛，继而恶心、厌油腻、肝肿大有压痛或叩痛，肝功能异常。较重者脾脏肿大，重者可出现肝硬化或再生障碍性贫血。长期接触可致白内障。

3．主要救治药物及方法

（1）防护措施。在生产作业时，宜穿紧袖工作服，长筒胶鞋，戴防护眼镜，橡皮手套。搬动时要轻拿轻放，不得摔撞、拖拉、翻滚，在运输储存中要避免摩擦、撞击、颠簸、震荡，严禁与氧化剂、酸、碱、盐类、金属粉末及钢材料器具等混储、混运。有条件的，在作业现场设置急救冲漆设备和冲眼器，发生火灾时，禁用酸、碱灭火器或沙土，可用水或其他灭火。

（2）现场处置。施救人员要佩戴空气呼吸器，速将患者移离现场至空气新鲜处，脱去污染衣物；注意保暖、安静；皮肤污染和溅入眼内要用流动清水冲洗至少20分钟；呼吸困难者给吸氧，必要时用合适的呼吸器进行人工呼吸；有创伤出血者，应迅速包扎止血或指压止血等，争取在伤后6～8小时内实施清创，充分显露伤道，开放伤口引流3～5天，防止感染；及时给予抗生素药物和破伤风抗毒素，再据情况缝合伤口。

（3）急性中毒。给维生素C加葡萄糖注射液静脉滴注；出现发绀者给予亚甲蓝；呼吸、心搏骤停，进行心肺复苏术治疗；高压氧舱治疗。

（4）白内障。用氨肽碘、吡诺辛钠等眼药水滴眼。眼有冲击伤者，早期可冷敷；有出血时，可用维生素K、维生素C；有炎症时，可用抗生素、地塞米松等药物。

（5）慢性肝病。可选用葡萄糖醛酸内脂、联苯双酯、维生素C等药物治疗；禁止饮酒、禁用或慎用引起肝脏损害的药物。

（6）其他对症支持治疗。

（二）压缩气体和液化气体

1．压缩气体和液化气体的定义

压缩气体和液化气体是指压缩、液化或加压溶解的气体。这类物品当受热、撞击或强烈震动时，容器内压力会急剧增大，致使容器破裂爆炸或致使气瓶阀门松动漏气，酿成火灾或中毒事故。

2．压缩气体和液化气体的主要危害

（1）该类气体中有半数以上属易燃气体，如氢气、乙炔等，它们有和爆炸品一样的燃烧、爆炸带来的危害。

（2）该类气体中有部分属惰性气体，如氮气、二氧化碳等，它们一旦被泄露达一定量时，能麻痹呼吸中枢使人窒息、死亡。

（3）该类气体中还有部分属有毒气体，如氯气、氨气、氰化氢等，对人眼、呼吸道有刺激作用。一旦泄漏，污染环境，引起污染范围内的人、畜中毒，经济损失惨重。

其危害是多方面的。总的危害特性包括容器破裂性、泄漏性与扩散性、燃烧与爆炸性、自燃发火性、毒害性。一旦中毒，轻度表现为头痛、头晕、心悸、恶心、耳鸣，进而症状加重，出现呕吐、四肢无力、意识模糊、可有昏迷；重度表现为昏迷不醒、瞳孔缩小、肌张力增加、频繁抽搐，可有脑水肿、休克或严重心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害。

3．主要救治药物及方法

（1）防护措施。在生产作业时，要防止撞击、拖拉、摔落、滚动，装卸工具要有防止产生火花的措施。存放时远离热源、火种，防止阳光直射。发生火灾时先切断气源，用雾状水、泡沫干粉灭火。

（2）现场处置。施救人员必须佩戴空气呼吸器，穿防静电工作服或棉布服进入现场。速将中毒者移离现场至空气新鲜处；用流动清水冲洗眼睛、皮肤等处。

（3）轻度中毒者吸氧及对症治疗，有条件应给予高压氧治疗。

（4）自血辐射疗法。如无高压氧设备，可将患者血液抽出后，经紫外线照射、充氧后输回体内。

（5）防止脑水肿。严重中毒后第1、第2天是脑水肿发展的高峰，宜及早使用高渗晶体脱水剂如20%甘露醇、快速利尿剂如速尿及地塞米松、氢化可的松等糖皮质激素药。对高热抽搐者可用冬眠疗法即用冰帽使头部降温，或安定、水合氯醛等镇静剂。

（6）促进脑细胞代谢，用维生素C、细胞色素C、辅酶A、三磷酸腺苷等。

（7）防治继发感染，纠正水、电解质及酸碱失衡，注意营养等。

（8）若发生迟发性脑病，应给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森药物及其他对症与支持治疗。

（三）易燃液体

1．易燃液体的定义

易燃液体是指易燃的液体、液体混合物或含有固体物质的液体，其闭杯试验闪点等于或低于61℃，常温下易挥发，其蒸气与空气混合物能形成爆炸性混合物。如汽油、乙醇、苯等。

2．易燃液体的主要危害

因该类液体有易挥发性、受热膨胀性、流动扩散性、静电性和毒害等特性，一旦遇到火源即引起燃烧、爆炸，造成房屋倒塌、设备毁坏、人员伤亡、环境污染。还有些易燃液体具有麻醉性或毒性，对皮肤有刺激作用，吸入其蒸气造成慢性中毒者，会出现疲惫、恶心、错觉、全身无力等症状；严重者会出现白细胞减少、再生障碍性贫血；急性中毒者会出现深度昏迷、呼吸麻痹，窒息死亡。

3．主要救治药物及方法

（1）防护措施。在生产作业时，严禁烟火，远离火种、热源，避免阳光直接照射；搬运时，不能撞击、摩擦、拖拉、翻滚，不能使用易产生火花的铁制工具，不得穿铁钉鞋。发生火灾时，小面积可用雾状水或开花水，一般用干粉、泡沫、二氧化碳，戴防毒面具或站在上风口灭火。

（2）现场处置。发现易燃液体泄漏时，首先切断一切火源，带好防毒面具与手套，用砂土吸收，倒在空旷地方让其挥发或掩埋；大面积泄漏时，周围要设雾水幕抑爆；发生燃烧时，迅速撤离，如火焰在身上燃烧时，尽快脱去燃烧衣物，就地翻滚熄灭火焰，立即用清水连续冲洗身体；吸入其蒸气者脱离污染区后，注意休息、保暖；眼睛受刺激者立即用清水冲洗；误服者立即用清水漱口。

（3）急性中毒时。要保持呼吸道通畅，呼吸困难者给吸氧气。

选择有效针对药物：如苯中毒者可用高渗葡萄糖、维生素C；也可选用葡萄糖醛酸、1%亚甲蓝等药物。乙醇中毒者可用盐酸纳洛酮注射液，1次0.4～0.8mg静脉注射，视情况1小时重复静脉注射一次。

（4）防止烧伤后休克。可静脉输液增加血容量。补充电解质液（用复方氯化钠溶液2份和1/6克分子量乳酸钠溶液1份配成），血浆（无全血或血浆的情况下，可用6%右旋糖酐等渗盐溶液替代），葡萄糖溶液。纠正酸中毒，可加用5%碳酸氢钠溶液。

（5）防止烧伤后感染。因烧伤后创面的病菌为多菌种，可联合选用第三代头孢菌素加氨基糖苷类抗生素，如头孢哌酮钠或头孢他啶与卡那霉素或广谱青霉素等药物。

（6）防止疼痛。可用地西泮、度冷丁等。

（四）易燃固体、自燃物品和遇湿易燃物品

1．易燃固体、自燃物品和遇湿易燃物品的定义

易燃固体是指燃点低，对热、撞击、摩擦敏感、易被外部火源点燃，燃烧迅速，并可能发出有毒烟雾或有毒气体的固体（不含已列入爆炸品的物质）。如红磷、硫磺等。自燃物品是指自燃点低，在空气中易于发生氧化反应，放出热量，而自行燃烧的物品。如白磷、三乙基铝等。遇湿易燃物品是指遇水或受潮时，发生剧烈化学反应，放出大量易燃气体和热量的物品。有些不需明火即能燃烧或爆炸。如金属钾、钠等。

2．易燃固体、自燃物品和遇湿易燃物品的主要危害

因该类物质有易燃、自燃、分解、毒性和腐蚀等特性，其主要危害和易燃液体、气体有类似之处，不同的是：如磷与空气接触即自燃，磷是机体细胞浆毒物，吸收后能引起肝、肾、心、肺等脏器损害。

3．主要救治药物及方法

（1）防护措施。作业时不得摔碰、撞击、拖拉、翻滚，防止容器破损。存放于阴凉、通风场所，隔绝热源、火种、酸类、氧化剂。禁用水、泡沫、二氧化碳和酸碱灭火剂。

（2）现场处置。迅速脱离现场，用大量清水冲洗附着在皮肤上的固体物质，如遇到磷颗粒残留，应将伤处浸入水中，切记暴露于空气中，以免继续燃烧；可先在水中移除颗粒，用1%硫酸铜涂布创面后，再用3%左右碳酸氢钠溶液湿敷包扎。

（3）保护肝、肾等功能。

（五）氧化剂和有机过氧化物

1．氧化剂和有机过氧化物的定义

氧化剂和有机过氧化物是指具有强氧化性，易引起燃烧、爆炸的物品。按其组成分为氧化剂和有机过氧化物。

氧化剂是指处于高氧化态，具有强氧化性，易分解并放出氧和热量的物质。包括含有过氧基的无机物，其本身不一定可燃，但能导致可燃物的燃烧，与松软的粉末状可燃物能组成爆炸性混合物，对热、震动或摩擦较敏感。如重铬酸盐、硝酸盐、高锰酸钾等。有机过氧化物是指分子结构中含有过氧基的有机物，其本身易燃易爆，极易分解，对热、震动或摩擦极为敏感。如过氧化二苯甲酰等。

2．氧化剂和有机过氧化物的主要危害

氧化剂遇高温易分解放出氧气和热量，极易引起爆炸。过氧化物分子中的过氧基很不稳定，遇到易燃物品，可燃物品，还原剂或自己受热分解等极易引起火灾、爆炸。对人体皮肤和眼睛有强烈的刺激性，对皮肤可发生严重灼伤，眼直接接触液体可导致不可逆损伤甚至失明。若蒸气吸入肺部可造成肺损伤，引起急性肺水肿。

3．主要救治药物及方法

（1）防护措施。生产作业时，不得摔撞、拖拉、摩擦、震动、翻滚。存放于阴凉通风处，防止受潮、日晒，远离酸类、可燃物质，特别要远离金属粉等还原剂。

（2）现场处置。迅速撤离污染现场，立即用大量清水冲洗，及时清除污染物，有条件时，可用中和性液体的冲洗疗效更好。若是误服高锰酸钾者，可用0.3%H2O2洗胃，若是误服了铬酸盐者可用牛奶、蛋清保护剂。

（3）维生素C具有较强的还原性，参与体内氧化还原反应，亦参与胶原蛋白的组织间质的合成，从而增强机体的抗感染能力和解毒能力。因此中毒者可口服或静脉应用维生素C，给予对症支持治疗。

（4）抗感染，防治肺水肿，视情况吸氧或用硝苯地平等药物。

（六）有毒品

1．有毒品的定义

有毒品是指进入肌体后，累计达一定的量，能与体液和器官组织发生生物化学作用或生物物理学作用，扰乱或破坏肌体的正常生理功能，引起部分器官和系统暂时性或持久性的病理改变，甚至危及生命的物品。如氰化钠、农药、酚类等。具体指标为，经口摄取半数致死量：固体 LD50≤500mg/kg，液体LD50≤2000mg/kg；经皮肤接触24小时，半数致死量：LD50≤1000mg/kg；粉尘、烟雾及蒸气吸入半数致死浓度：LC50≤10mg/L。

2．有毒品的主要危害

有毒品可以通过人体的呼吸道、消化道、皮肤黏膜等途径进入体内，对人体的损害作用包括局部刺激、腐蚀，中毒、致敏、致癌、致畸、致突变等特异性损害和诱发某些疾病、使某些原有疾病病情加重等非特异性损害。具有发病快、变化迅速、病死率高的特点，救治不及时患者非常容易发生多器官功能障碍及衰竭而死亡，有的遗留有终身的后遗症。

急性中毒一般表现为发绀、呼吸困难、昏迷、惊厥、休克等；慢性中毒一般表现为神经衰弱症候群、周围神经炎、肝炎、白细胞减少等。

3．主要救治药物及方法

（1）防护措施。搬运有毒品时要穿戴防护用品，严禁肩扛、背负。要轻搬轻放，不得撞击、摔碰、翻滚，防止包装破损。作业完毕后要及时清洁身体。

（2）现场处置。由于有毒品众多，中毒后，救治措施应该针对毒性物质，具体问题具体分析。一般原则方法：抢救人员佩戴空气呼吸器，尽快使中毒人员脱离污染区，阻止毒物进入人体；利用有利条件和解毒剂，尽力消除进入人体内毒物的作用，加速毒物的排泄；禁止造成新的危害和伤害。

（3）对较轻者，移离毒区后，注意保暖、休息，观察24～48小时，观察期间限制液体进入量，必要时给吸氧。

（4）对较重者，要及时清除体内尚未被吸收的毒物。可用温开水或1 ∶5000高锰酸钾溶液，一次200～400ml洗胃。

（5）促进易吸收毒物的排除。采取输液增加尿量，加速毒物排出。可用甘露醇静注（心功能不全者不宜用），也可用利尿剂（对休克患者要先抗休克治疗后再利尿）。

（6）吸氧或送高压氧舱治疗，不宜人工呼吸。

（7）选择有效解毒剂。氰化物中毒可用亚硝酸异戊酯吸入，3%亚硝酸钠10ml静注，25%硫代硫酸钠50ml静注。有机磷农药中毒时，可先用肥皂水或3%碳酸氢钠溶液清洗皮肤、头发等；眼部用生理盐水或清水冲洗后，再用碳酸氢钠溶液或清水洗胃，然后灌入50%硫酸钠溶液40～60ml。注射阿托品、碘解磷定等药物。

（8）对症及支持治疗。主要是维持水、电解质和酸碱平衡，保护重要脏器功能，并给予肠内营养支持。

（七）放射性物品

1．放射性物品的定义

放射性物品是指放射性比活度大于7.4×104Bq/kg的物品。放射性物品能从其内部自行不断地放射出人类肉眼看不见但却能严重损害人类生命和健康的α、β、γ射线和中子流，其物理状态有固态、液态或气态。如镭、钴、金属铀等。

放射性物品是危险化学品，但不属国家颁布的《危险化学品安全管理条例》管理范畴，属国家《放射性同位素与射线装置安全和防护条例》管理。

2．放射性物品的主要危害

不同的放射性物品，具有不同的理化性质，但无论哪一种放射性物品，通过呼吸道或消化道、皮肤、黏膜途径进入人体后，都会引起肌体发生生理变化，因为放射源发射出来的射线具有一定的能量，可以破坏细胞组织，从而对人体造成一定程度的伤害。当人受到大量射线照射时，可能会产生诸如头昏乏力、食欲减退、恶心、呕吐等症状，严重时会导致机体细胞组织损伤，使受照射部位的生殖细胞发生遗传缺陷，骨髓抑制、造血组织功能障碍和外周血白细胞下降以及免疫功能降低等甚至导致癌变、死亡。

放射性物品对人体损伤时的临床表现包括：①全身外照射损伤。急性放射病典型病程的初期，有恶心、呕吐、疲劳、可能发热和腹泻。假愈期、时间长短不同，症状有所缓解。极期，有感染、出血和胃肠症状。恢复期，经恰当治疗后上述症状逐渐缓解。急性辐射损伤常表现为多系统损伤，其中骨髓造血功能抑制、放射性结肠炎和放射性肺损伤最为常见，尤以骨髓造血功能抑制为甚，且贯穿于放射损伤的始终，是患者死亡的主要原因。②局部照射损伤。随受照剂量的不同，在受照部位可能出现红斑、水肿、干性脱皮和湿性脱皮、起水疱、可有疼痛、坏死、坏疽或脱发等症状。局部皮肤损伤通常持续几周到几个月，严重者常规方法难以治愈。③体内污染。引起的内照射一般没有明显的早期症状，除非摄入量很高，但这种情况非常罕见。

3．主要救治药物及方法

（1）防护措施。在生产作业时，为防止放射性物品进入体内，宜穿耐酸、碱的工作服、工作鞋，佩戴手套、纱布口罩等，严禁肩扛、背负、撞击、翻滚，皮肤有伤口、孕妇、红细胞及血红蛋白低下或白细胞低者均不宜接触放射性物品。

（2）现场处置。不同的射线对屏蔽的要求不同。α射线粒子重、速度慢，只要一张纸就可以挡住；β射线用有机玻璃可以挡住；而γ射线要求用混凝土、铅砖、铝屏风才能挡住。

一旦发生事故后，应尽快撤离放射性物品污染的区域或放射源，及时封闭被污染现场，迅速切断污染来源，用清水洗涤地面、台面，对仍有较高的不能去除的放射性强度的，应以屏障物敷盖，标明放射性物品的名称、污染日期，等待衰变。

（3）人体皮肤受到放射性污染后。应迅速用大量清水冲洗或用软毛刷刷洗，并加用中性肥皂清洗2～3遍；经过清洗后仍不能达到国家防护标准时，可根据不同的放射性物品选择适当的去污溶液，如被131I或125I污染时，可以5%硫代硫酸钠溶液，或5%亚硫酸钠溶液洗涤，再以10%碘化钾或碘化钠作为载体帮助去污。被32P污染时，用5%或10%Na2HPO4溶液洗涤，再以5%枸橼酸溶液洗涤。除污后应涂羊毛脂或软膏以保护皮肤。在清除皮肤沾污时，不应采用乙醚、氯仿、三氯乙烯等有机溶剂。特别是32P不可用肥皂和酒精擦洗，否则会使32P变为不可溶的磷酸盐而不易去污。对放射损伤的局部，在经去污后，可用无菌敷料包扎。对伤口受污染又复合其他严重外伤者，要先止血、抗休克治疗，待稍稳定后再酌情处理。

（4）误服或治疗时，对131I过量者的救治。口服过氯酸钾200～300mg，每日3次；口服KI40mg，每日1次，以阻断131I进入甲状腺。口服双氢克尿噻，开始两天每日2次，每次50mg；或肌肉注射速尿灵，每日2次，每次20mg，连续2～3天；亦可用甘露醇等利尿药物静脉滴注，以加速131I自尿液排出。口服氯化钾每日3～4次，每次1g，以补充钾盐。口服他巴唑，每日3次，每次20mg，以阻断131I在甲状腺内的有机化。

（5）急性放射病的救治。受照射剂量的不同，急性放射病的临床表现不同，一般分3种类型。①骨髓型急型放射病。初期用抗放射性药物；对兴奋、烦躁者用安定、舒乐安定等镇静剂；恶心、呕吐者用消呕宁等止吐药；防止微循环障碍，用低分子右旋糖苷、复方丹参液、维生素C、小剂量地塞米松等药物；防止污染，用青霉素、庆大霉素或广谱抗生素药物；维持营养、水、电解质平衡。②肠型急性放射病。主要是综合对症治疗，以静注输液维持营养。出血者，可用维生素K、止血敏、维生素C等药物；少量多次输注全血；吐泻严重者，输液时可加少量强心升压药物；对造血组织不能再生修复者，可给予骨髓移植治疗，对有肠套叠、肠梗阻等严重并发症者，要及时手术治疗。③脑型急性放射病。发生抽搐者，要及时用氯丙嗪、苯巴比妥钠等药物，有休克者，可用强心升压药物；呕吐、腹泻严重者，除及时补充电解质溶液外，还应输血浆、白蛋白等药物对症治疗。

（八）腐蚀品

1．腐蚀品的定义

腐蚀品是指能灼伤人体组织，并对金属等物品造成损坏的固体或液体。与皮肤接触在4小时内出现可见坏死现象，或温度在55℃时，对20号钢的表面均匀腐蚀率超过6.25mm/年的固体或液体。如硫酸、氢氟酸、苯酚等。

2．腐蚀品的主要危害

腐蚀品具有腐蚀性、氧化性、毒性和易燃四大特性。对金属、有机物及建筑物、人体等有强烈的腐蚀作用，部分有机腐蚀品遇明火易燃烧，甚至爆炸。一旦经口而入者造成唇、口腔、咽、食道、胃及肠糜烂、出血及穿孔。吸入大量强酸或强碱蒸气等可引起喉头水肿、肺水肿、甚至窒息。摄入腐蚀品后患者会感到肠胃道剧痛，吐出血性的腐烂黏膜，严重者可有休克。稍后可发生内脏穿孔，因继发感染而死亡。如能幸存，常遗有食管狭窄、消化道梗阻等并发症。

3．主要救治药物及方法

（1）防护措施。无论是酸性还是碱性的腐蚀品，主要是通过化学灼伤对人体造成危害。因此，作业前应穿戴耐腐蚀的防护用品，对易散发有毒蒸气或烟雾的，应佩戴防毒面具。灭火时不能用柱状水，要防止腐蚀液体飞溅伤人，有些遇水能起激烈反应的腐蚀品燃烧时禁用水灭火。

（2）现场处置。迅速移离现场，脱去污染的衣物，紧急时用剪刀剪去附着在身体上的衣物，立即用大量清水冲洗20～30分钟。对黏滞性大的腐蚀品，如浓硫酸等，应先用棉絮或干布擦拭，再用清水冲洗。若是头面部灼伤时应先看有无眼或其他五官损害，应优先冲洗。

（3）皮肤灼伤的处理。经水冲洗后，进行合理的中和治疗。若被氢氟酸等酸性化学品灼伤，创面可用氯化钙或硫酸镁溶液湿敷或浸泡，必要时可注射葡萄糖酸钙。若被氨等碱性化学品灼伤，创面可用乙酸或硼酸溶液湿敷或浸泡。若合并休克时，冲洗从速、从简，积极进行抗休克治疗。首先要吸氧，用晶体液和人工胶体液复苏，必要时进行成分输血。也可用高渗氯化钠溶液行休克复苏治疗。积极防治感染、合理使用头孢他啶、甲硝唑，或广谱青霉素等抗生素药物。

（4）眼灼伤的处理。优先就近取得清水或生理盐水彻底冲洗。酸性物质灼伤可用2%～3%碳酸氢钠；碱性则以2%～3%硼酸、0.5%～1%乙酸、1%乳酸、2%枸橼酸或3%氯化铵等弱酸性溶液中和。在急处理的同时，应立即去除残留化学物。石灰灼伤留下的石灰小粒，可用粘有眼膏的棉签粘取之。磷灼伤时先用0.5%硫酸铜溶液洗眼后，再拭除黑色的磷化铜颗粒。为了防治灼伤后感染，用氯霉素、庆大霉素等抗生素滴眼剂，每日滴眼3～4次。必要时可考虑全身抗感染治疗。碱灼伤后第1周内，口服强的松30mg/d，能有效地减轻组织的急性损害，减少炎性渗出和因渗出物堵塞或机化造成继发性青光眼的机会。维生素C:10%注射剂结膜下注射0.5～1ml，或50～100mg，每日1次。口服0.3g/次，每日3～4次，可促使结缔组织的形成，减少角膜溃疡和穿孔发生率，对组织愈合起一定的作用。肝素：灼伤后早期结膜下注射肝素，每日1次，每次375U（稀释至0.3ml），对溶解角膜缘血栓，疏通和恢复血循环，减少角膜溃疡和穿孔的发生率具有一定效果。其他药物治疗如柠檬酸钠、胶原酶抑制剂、免疫抑制剂以及血管扩张药物如妥拉苏林等。

（5）吸入性中毒的处理。立即终止接触毒物，促进毒物排出，可用利尿、血液净化疗法、高压氧疗法等。已发生严重急性化学性肺水肿的应注意保暖；间断高流量吸氧，同时湿化吸入50%的酒精抗泡；解除支气管痉挛；消泡；处理高铁血红蛋白血；使用强心药物；关键性治疗为莨菪碱联用糖皮质激素冲击疗法，原则是早期、足量、尽快达到治疗的有效量，注意防止副作用。同时可给予对症和支持治疗，必要时使用镇静剂。预防感染：使用合适抗生素。

（6）口服中毒的处理。用清水冲洗口腔局部灼伤，涂4%氢化可的松软膏2～3天；洗胃。吸附剂处理：取药用炭（活性炭）20～30g于2000ml温水中，待洗胃后注入或口服，以迅速吸附毒物，除氰化物外，其他毒物均可应用。使用润滑剂：口服生蛋清、面糊、米汤等，以保护胃黏膜，减少刺激，黏附腐蚀性毒物，减少吸收。糖皮质激素治疗；支持及对症处理，维持水、电解质、酸、碱平衡，保护重要脏器，抗感染及抗休克等治疗。

四、瓦斯爆炸

瓦斯爆炸是矿山最严重、破坏性最强的一类事故。瓦斯是指井下以沼气（CH4，甲烷）为主有害气体的总称，它是在煤的生产过程中产生，在开采时施放出来的一种无臭、无味、无色、易燃、易爆的气体。瓦斯在井下空气中的安全允许浓度，一般不超过1%，达到5%时，遇到火源立即发生爆炸，达到8%～10%时，爆炸力最强，这种井下有害气体的爆炸，统称为瓦斯爆炸。

（一）瓦斯爆炸的主要致伤因素和致伤机制

（1）瓦斯爆炸时产生的巨大冲击压力作用于人体，可造成多种损伤，如纵隔气肿、气胸、内脏出血及破裂等等。

（2）瓦斯爆炸时产生的冲击波作用于洞井，引起煤层崩裂，洞井坍塌，使煤块，石块或其他物体作用于人体，可造成颅脑损伤，胸、腹部内脏损伤，脊柱、四肢骨折等等。

（3）瓦斯爆炸后产生的温度在流动空气中达1850℃，在密闭空间中可达2850℃，因流动速度快，达200m/s，与人体接触时间短暂，多为暴露部位烧伤，以浅Ⅱ度和深Ⅱ度伤为主。创面附有大量的煤层，多污染严重并常伴有呼吸道烧伤。

（4）瓦斯爆炸时，由于煤矿井下氧气不足，产生大量的一氧化碳，引起患者急性一氧化碳中毒。

（二）瓦斯爆炸伤的临床特点

（1）成批患者多，抢救难度大。患者成批入院，秩序混乱，容易漏诊。按照应急救护程序进行救治则是非常重要的。另外，更应特别注意那些不出声的患者，以免遗漏导致死亡。同时做好安慰工作，保持患者稳定的情绪，使患者积极配合治疗，才能保证抢救工作顺利进行。

（2）瓦斯爆炸伤害是典型的复合伤。瓦斯爆炸伤害是在多种因素的作用下对机体造成的一种多发、多处、多脏器的损伤，故是一种典型的复合伤。

（3）瓦斯爆炸伤患者早期易发生休克且休克期度过不平稳、不易纠正。

（4）吸入性损伤发生率高，多脏器功能衰竭发生早，进展速度快，治疗困难，病死率高。

（5）一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒是煤矿瓦斯爆炸伤的严重并发症之一，有时爆炸伤和烧伤不严重，但一氧化碳中毒症状明显，患者主要表现为脑水肿、肺水肿和休克。

（6）创伤后心理损害。大凡矿难事故，都会使幸存的伤者产生不同程度的精神心理损害，特别是瓦斯爆炸伤害后更容易发生。在爆炸的一瞬间，突然巨大声响，会使伤者出现一过性知觉丧失，醒来后出现恐惧、烦躁不安、兴奋狂躁等精神症状，通过对症处理1～2周后症状多能缓解或消失，严重的可以产生创伤后应激障碍。

（三）瓦斯爆炸伤害救治方法

1．组织救治工作

煤矿井下瓦斯爆炸伤系突然发生，患者多，伤情复杂，故组织工作是救治中最重要的环节之一。从现场急救→后送→急诊室→手术室或病房各个环节中，组织工作充分体现着高度的组织纪律性，快速的集体反应能力及熟练的外科技能。组织工作的中心任务是“快找、快救、快送、快速伤情分类、快速处理危重患者”。

2．现场伤情判定、鉴别与现场急救

（1）现场伤情检查及急救的方法。①尽早使患者脱离现场，安置在通风处。②迅速检查伤情，迅速判断轻重缓急，分别处理是保障患者得到成功救治的关键之一。由于患者数量多，伤情杂，尤其是复合伤较多，因此在检测生命体征的基础上，重点检诊应该放在有无严重的CO中毒，呼吸道烧伤，致命性的张力气胸和纵隔摆动上，发现后应及时抢救，以避免患者现场死亡。③止血包扎，迅速建立输液通道。④清除口咽部分泌物，保持呼吸道通畅，吸氧，必要时紧急气管切开及机械辅助呼吸。⑤有心包压塞行心包穿刺，有四肢骨折用夹板固定，防止再次损伤。⑥迅速转送医院治疗。经过处理之后的患者应尽快转送有治疗条件的医院，在转运途中应维持输液，记录输液量及伤情变化，留置导尿管观察尿量，另外，也应时刻注意其他合并伤，固定和止血是否完善。严密观察生命特征，出现危象及时就地抢救。

（2）抗休克治疗。及时找出发生休克的原因，积极处理。对于活动性大出血及某些重要脏器损伤所引起的休克，如需手术治疗才能阻止休克的恶化，则应坚决尽早手术。对于瓦斯爆炸伤害造成的大面积烧伤者来说，及早建立静脉通道、迅速补液，伤后第1小时的补液量为每1%烧伤面积（Ⅱ度、Ⅲ度）每千克体重给予胶体电解质溶液1.5ml另加水分2000ml。胶体和晶体的比例一般为0.5 ∶1.0（1 ∶2）伤情严重者为0.75 ∶0.75（1 ∶1）。输液速度：输液量的1/2伤后6～8小时内输入，以后16小时输入总量的另一半。烧伤后第2个24小时电解质溶液和胶体液为第1个24小时的一半，水分仍为2000ml。

也可用以下公式计算：第1个24小时补液量为烧伤面积总和×100 ±1000ml，其中正常水分量需要2000ml，余下液体为胶体和电解质液，其比例可为1 ∶2或1 ∶1，第2个24小时需要的胶体液及电解液为第1个24小时实际输入量之一半。

烧伤总面积30%以下者以静脉输液加口服来补液，静脉输液中以电解质液为主，胶体液可用右旋糖酐。烧伤面积大、Ⅲ度多者胶体液以全血血浆为主，部分代以右旋糖酐。由于血浆价格贵一般先用全血，但渗出多或血液浓缩时仍应选用血浆。

胶体液系指血浆、全血、人体白蛋白和右旋糖酐及羟乙基淀粉等血浆代用品。电解质溶液包括平衡盐溶液、等渗盐水等渗碱性溶液：水分常用5%或10%的葡萄糖溶液为基础水分补充。

值得强调的是，任何公式只能作为参考，不能机械执行，需根据以下临床反应及监测指标进行调整。①尿量应维持50ml左右，但对于重度烧伤，严重挤压伤等要增加每小时尿量，以利于有毒物质的排出，减少肾脏损害。②安静、神志清楚、合作，为循环良好的表现。若患者烦躁不安，多为血容量不足，脑缺氧所致，应加快补液。如果补液量已达到或超过一般水平，而出现烦躁不安，应警惕脑水肿的可能。③末梢循环良好、皮肤黏膜色泽转为正常，肢体转暖、脉搏心跳有力表明对休兄治疗反应良好。④无明显口渴，但由于有时已度过休克的患者仍有口渴，因此不宜以口渴作为调整补液速度的指标，应参照其他进行分析判断。⑤保持血压与心率在一定水平。一般要求维持收缩压在90mmHg以上，脉压在20mmHg以上，心率每分钟120次以下。如果波动较大，表示循环尚未稳定。⑥动态检测血浆晶体和胶体渗透压，血浆晶体渗透压应维持在280～330mOsm/L；血浆胶体渗透压应维持在16mmHg以上。尽可能使血细胞比容、血红蛋白和红细胞计数接近正常。维持 PaO2在80mmHg以上，PaCO2在30～35mmHg，使酸碱基本保持平衡或略偏酸。⑦呼吸平稳。如果出现呼吸增快，就查明原因，如缺氧、代谢性酸中毒、肺水肿、急性肺功能不全等，及时调整输液量。⑧维持中心静脉压于正常水平。一般而言，血压低、尿量少、中心静脉压低，表明回心血量不足，应加快补液；中心静脉压高，血压仍低，且无其他原因解释时，多表明心输出能力差。补液宜慎重，并需研究其原因。由于影响中心静脉压的因素较多，特别是补液量较多者，可考虑测量肺动脉压（PAP）和肺动脉楔入压（PWAP）以进一步了解心功能情况，采取相应措施。

其他综合辅助治疗：输液是防治烧伤低血容量休克的有效措施，但同时还应重视其他抗休克综合措施，如止痛、镇静，减少不必要的搬运，注意保暖，必要时间歇给氧，预防感染、合理应用血管活性药物并且注重保护、改善重要脏器功能。

（四）一氧化碳中毒的处理

（1）迅速改善组织供氧。患者应尽快吸入含5%～7%二氧化碳的氧气，有条件采用高压氧疗法，如有呼吸道梗阻，或呼吸道分泌过多，必要时可行气管切开或插管。

（2）减轻脑水肿，保护脑功能。可用甘梨醇或山梨醇脱水，脑水肿较重患者可使用人工冬眠疗法和一些镇静药物，同时可采用一些必要的药物进行辅助治疗包括：①使用能量合剂。②大量使用维生素C。能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。③皮质激素类药物可减轻组织反应，与甘露醇合用对脑水肿的防治有效。一般首选地塞米松。④右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）：尤其在有低血压或休克时可选用。可改善脑循环，该药不仅对于急性CO中毒有作用，而且对于迟发脑病亦有作用。⑤对于昏迷患者，可应用脑蛋白水解物、胞二磷胆碱、纳洛酮等。

（五）烧伤的治疗

1．创面处理

在休克得到基本控制，全身情况允许时，及早进行创面的清理。清创、要在充分的镇痛、镇静和无菌条件下进行。首先要剃除烧伤创面附近的毛发，清除指甲污垢，擦洗创面周围的健康皮肤，再用灭菌盐水或消毒液（如新洁尔灭、洗必泰等）冲洗创面，轻轻拭去表面的黏附物，直至创面清洁，对于烧伤形成的小水疱应保留，较大水疱消毒后在低位穿刺引流，完整的水疱皮要保留。对于已皱缩的水疱皮和坏死组织应剪除。由于矿井中含有大量煤屑粉尘，创面污染严重，故清创难度大，但无需一次清除干净，以免增加创面损伤，可反复多次清创。特别是爆炸煤屑喷至创面上或嵌入组织内，清创时不必要过分彻底将嵌入煤渣取出，但对面部的皮内异物应尽量除去，以免预后留下永久的色素瘢痕。对于创面的处理，根据患者的烧伤程度有以下几种方法。

（1）Ⅰ度烧伤创面无需特殊处理，主要是保护、止痛，勿再损伤。

（2）浅Ⅱ度烧伤创面的处理除止痛外，主要是防止感染，可采用包扎疗法。创面可采用中、西药物，如紫草油、虎杖煎剂、磺胺嘧啶银（铈、锌）霜剂、磺胺米隆、碘伏等。也可酌情局部使用神效生长因子、表皮生长因子、成纤维细胞表皮生长因子等加速创面愈合。如出现创面感染，可清洗创面，改用半暴露或暴露疗法。

（3）深Ⅱ度烧伤创面，如无明显污染，尽早采取暴露疗法，创面可以涂用1%磺胺嘧啶银霜剂，有水疱的创面可在水疱的低位剪破放水，不要去掉疱皮，避免真皮干枯而争取痂下愈合。溶痂期换用促进脱痂药物如银锌霜等，坏死组织基本脱尽时加用细胞生长因子，对于较深的或功能部位的深Ⅱ度烧伤，应争取早期去痂植皮。

（4）Ⅲ度烧伤创面，伤后即取暴露疗法，创面涂磺胺嘧啶银或3%碘酊，烤干焦痂使之干透，干燥的焦痂可暂时保护创面，减少渗出，减轻细菌侵入。然后要在“无损伤、无疼痛、无出血、无麻醉”的原则下，对创面坏死组织行“耕耘疗法”，切除焦痂及其下的坏死组织，解除Ⅲ度烧伤坏死组织对深部组织的压迫和促进坏死组织的液化，及时清除已液化分离脱落的坏死组织并始终保持创面通畅引流，并按计划分期植皮。

2．烧伤创面处理常用药物

（1）防治感染药物。主要是抑制并杀灭定植在创面上的细菌，保证创面愈合不受干扰，主要有以下4类：①化学制剂。主要为银制剂如磺胺嘧啶银、硝酸银、氟哌酸银等；②消毒清洗溶液：2%碘伏，0.1%新洁尔灭，0.1%洗必泰等；③抗生素制剂。如氯霉素、莫匹罗星、多黏菌素A、碘胺米隆等；④中草药制剂。如四季青、毛冬青、黄连、黄柏、桉树叶等。

（2）促进创面愈合药物。通过提供创面再生环境，参与炎性细胞趋化、细胞的增生、基质的沉积、结缔组织的形成，调整物质的代谢，缩短创面愈合各环节所需时间，从而达到加速创面愈合的目的。①提供再生环境的药物。在创面施药后形成薄薄的一层透明胶膜，牢牢地贴附在创面表面，可减少创面水分蒸发，保护创面，减轻疼痛。目前使用的主要为保持创面湿润的油膏类制剂和涂（喷）膜类制剂。一是油膏类制剂：以动植物油或凡士林为基质，添加止痛、抗菌的中西药而成。常用的有獾油、京万红等。油膏类制剂可阻止创面蒸发，提供上皮再生所需的湿润环境。因其可造成创面浸渍，一般限用于浅度创面。二是涂（喷）膜制剂：以有机溶剂为成膜材料，再适当配加止痛、抗菌等药物而成。药液喷雾或涂抹于创面后可形成薄膜，以代替缺失表皮，保持创面湿润。它在透气性方面优于油膏类制剂，但在深度创面应用时仍有造成创面浸渍可能，故一般也只用于浅度创面。②加速成痂的药物。促使创面成痂，减少渗出，促进焦痂干燥作用，对减轻感染有一定作用，大多为中草药制剂，如虎杖、地榆、酸枣树皮、四季青等。③促进脱痂的药物。通过加快坏死组织溶脱，缩短坏死组织占位时间。主要有中药制剂和酶类制剂两类。一是中药制剂：主要为具有去腐生肌的中草药，如水火烫伤膏和化腐生肌散等。此类药物通过创造潮湿环境，促进机体蛋白酶产生而起作用。二是酶类制剂：为一些蛋白酶，有胰蛋白酶、链激酶和胶原酶等。不同于中药制剂，蛋白酶直接作用于坏死组织，可以从外到里溶解坏死组织。其中以胶原酶效果最为确切，它的针对性最强，溶痂效率最高。④促进细胞生长药物。通过提供细胞生长所需物质，促进组织再生。主要有两类：一是细胞生长因子。主要有表皮细胞生长因子、纤维细胞生长因子、神经生长因子等。通过调节组织细胞增殖速度，加快肉芽形成和创面上皮化，从而加速创面愈合。二是含锌药物。再生组织对锌元素需求增加，而烧伤创面往往缺锌。含锌药物可通过创面补锌来达到促进创面愈合目的，如磺胺嘧啶锌等。

3．呼吸道损伤的救治

以吸氧、保持呼吸道通畅、及时吸出呼吸道分泌物或异物，气道湿化、灌洗为基本治疗措施。轻型患者主要是清洁口腔，可用硼酸或呋喃西林液漱口。对中重度吸入性损伤患者可放开气管切开指征，早期气管切开。气管切开后加强气道护理，积极防治肺部并发症。必要时应用纤维支气管镜做早期气管检查，判断损伤程度，吸除气管内异物、分泌物，并做冲洗、给药、止血等治疗，以减少肺不张和肺部感染。在保持呼吸道通畅的同时给予吸氧，雾化吸入含有庆大霉素，α-糜蛋白酶，地塞米松的雾化液，进行性呼吸困难及重度低氧血症者可采用机械通气。

（六）抗感染治疗

（1）必须积极的抗休克治疗，改善机体状态，否则机体免疫功能受到抑制，患者无法度过感染期。

（2）损伤创面是引起机体感染的重要根源，因此在要正确及时处理创面，特别是对于烧伤患者，在全身情况允许下，应尽早切除焦痂，清除坏死组织，立即植皮覆盖创面，切除感染灶。

（3）及时合理使用抗生素。伤后防止感染的预防用药，一般是青霉素、链霉素。已发生感染，应参照血培养、创面培养及细菌培养敏感试验结果选用有效的抗生素，对于未能确定何种细菌感染及有可能是混合感染的患者可选用效力较强、广谱的抗生素，但要勤做细菌学监测，保证用药的针对性，待患者病情稳定后，要敢于停药，避免长期大剂量使用抗生素。

（4）加强全身营养支持，补充足够的热量、蛋白质、维生素及微量元素；及早进行胃肠道营养，可减少肠毒素移位和肠源性感染的机会并有利于内脏功能的恢复。

（七）预防并发症

瓦斯爆炸伤常是多因素导致的复合伤，易发生感染、休克导致机体内环境紊乱，机体免疫协能抑制、器官功能损害，从而导致其他严重并发的发生如ARF、ARDS、MODS等等，一旦这些并发症发生常导致患者预后很差。因此我们重要的是预防这些并发症的发生，如对大面积烧伤患者我们可以预防性使用H2受体阻滞剂等，以避免应激性溃疡的发生。早用利尿合剂，保护肾功能等。

（八）康复治疗

瓦斯爆炸对患者造成的损害无论在身体上、精神上、心理上都是一个巨大的创伤，往往给患者在生活上、社会交往、工作等方面留下诸多后患。因此应该对患者实施全面的康复治疗包括功能康复、容貌康复、心理康复、体能康复、职业康复、社会康复等等。

五、洞井塌方

洞井塌方易导致塌方伤，是由于某些工矿意外事导致洞井倒塌，从而使洞井中的人员被掩埋或被落下的物件砸中、压迫之后的损伤。

（一）洞井塌方的主要伤害

洞井塌方的主要伤害为创伤和窒息两大类。

1．创伤

主要包括挫伤、四肢骨关节多发损伤和多发伤，尤其值得注意的是由于肢体和肌肉丰富的部位长期受压易导致挤压综合征。

（1）挫伤。主要是洞井的石头或煤块砸撞、挤压等作用于人体而致的闭合性损伤。挫伤时，机体组织的连续性受到损害，但从解剖上来看，并未完全中断。

（2）四肢骨关节多发损伤。这种损伤常在洞井塌方后肢体被煤矿石砸伤引起，常表现为肢体多处、多段闭合性骨折和关节损伤，可合并有血管、神经软组织损伤。由于多发骨折易引起创伤失血性休克及脂肪栓塞，应引起高度重视。

（3）多发伤。在煤、土、石块的砸压这一机械因素作用下，人体同时或相继遭受两处以上解剖部位的损伤且至少有一个部位威胁生命。如患者可能同时出现肢体多处骨折、广泛软组织损伤，并伴脏器损伤，颅脑伤等。多发伤易引起患者生理功能严重紊乱，易休克和发生严重低氧血症，并有较多的并发症，容易发生漏诊及误诊，同时有较多的处理矛盾，故患者死亡率较高。

（4）挤压综合征。肢体和肌肉丰富的部位长期受压，组织血供受损，缺血缺氧，易引起坏死。肌肉坏死对全身影响极为明显，横纹肌分解释出的肌红蛋白进入血流通过肾脏排出体外。一旦患者从塌方中救出，压迫解除，血流恢复，上述的肌红蛋白大量经血循环流至肾脏，由于长期缺血缺氧，有酸中毒存在，肌红蛋白在酸性尿中大量沉积在肾小管，引起急性肾衰竭，这一过程也是挤压综合征的致死原因。

2．窒息

洞井塌方时，倒塌的煤、石块将人体掩埋，使患者口鼻通道阻塞，呼吸困难，发生不同程度的窒息。也可由于患者的胸部和上腹部遭受强力挤压而使患者声门突然紧闭，气管及肺内空气不能外溢，两种因素同时作用的结果，引起胸内压骤然升高压迫心脏及大静脉而引起窒息。

（二）现场急救

（1）立即组织力量进行救援，在挖患者时，要防止抢救工具挖掘时的误伤，动作要轻、准、快，不要强行拉扯。抢救全身、被土埋者，根据患者所处的方向，确定部位，先挖去其头部的土、物，使被埋者尽量露出。迅速清洁其口、鼻周围泥土，保持呼吸道畅通，进行口对口吹气，然后再挖出身体的其他部位。

（2）保持呼吸道通畅。患者救出后如已窒息，可将患者平卧，将患者颈肩部垫高，头后仰，将下颌推向前上方。必要时可紧急环甲膜穿刺或气管插管。如有气管异物则用背击法、指抠法或腹部冲击挤压法清除。

（3）抗休克治疗。塌方伤引起休克的常见原因主要是疼痛和失血，故需止痛、镇静、止血，一般可静脉输入生理盐水或平衡盐液，必要时可加碳酸氢钠溶液进行扩容，但对脑外伤、胸部和腹部闭合性损伤，止痛剂的使用要慎重，以免掩盖病情，影响后续治疗。

（4）患者如有外伤应妥善的止血、包扎。如有骨折，可作临时的处理固定，对疑有挤压综合征的患者要伤肢制动，以减少组织分解毒素的吸收并口服碱性饮料，同时要迅速地向有条件的医院转运治疗。

（三）治疗

1．挫伤治疗

轻微的挫伤，只需局部制动、休息、抬高患肢，很快可消肿、愈合。较重的单纯肌肉挫伤可局部外敷云南白药，每日更换，同时口服舒筋活血药物如云南白药胶囊、复方三七胶囊等，必要时预防性的使用抗生素，同时谨防休克和肾功能的改变。复杂性挫伤，则可能是一种较为严重的损伤，如头部挫伤，轻者可发生脑震荡，严重者可有颅骨骨折或合并脑挫伤而危及生命，因此对于这种复杂性挫伤首先要严密观察患者的病情变化并对损伤部位作相关监测，加用药物对症处理，必要时需行手术治疗。如严重的脑挫伤要注意防治脑水肿，对于颅内血肿要注意早期诊断、早期手术。

2．四肢骨关节多发损伤治疗

（1）迅速输液、输血扩充血容量，以防止休克发生或恶化。

（2）严重四肢毁损可危及生命，应尽早截肢。

（3）骨折处制动、固定和及时手术。

（4）离断肢应尽早再植。

（5）合并血管损伤应尽快施行血管吻合修复。

3．多发伤治疗

多发伤处理的总原则是救命第一、救伤第二。

（1）对于多发伤的患者首先要保证患者气道通畅及保持正常的通气，同时迅速输液、输血扩充血容量并监测、改善心泵功能。

（2）优先手术解决危及生命损伤，应在及早明确诊断的基础上，根据伤情轻重及对生命的危及程度迅速制定手术方案，及时解决危及生命的损伤。

（3）对于严重创伤、大量失血患者，患者耐受程度很低，可早期简化手术，然后复苏，待患者全身情况改善后，再次行确定性手术。

（4）手术处理后患者要安置在重症监护病房，对呼吸、循环及肝肾功能等作全面、系统的监测、治疗，加强全身营养支持，防止术后并发症的发生。

4．挤压综合征的治疗

挤压综合征易发生急性肾衰竭（ARF），死亡率较高，故对患者应早期诊断、及早治疗，预防ARF的发生。

（1）对伤肢的处理。对于伤情较轻，挤压部位肿胀不明显，远端肢体无明显血运障碍和功能影响时，可先暂时制动肢体，密切观察。如伤肢迅速肿胀，远端血液循环障碍，应尽早切开减张，使筋膜间隔区内组织压下降，防止或减轻挤压综合征的发生，同时清除失去活力的组织，以减少感染的发生。必要时考虑截肢。

（2）积极的抗休克治疗。该类患者易发生低血容量休克和中毒性休克，因此在意识到患者有可能发生挤压综合征的情况下应尽快补充血容量，防止休克，一般先补晶体再输胶体，晶体液与胶体液的比例为1 ∶1或1 ∶1.5。补液量一般根据休克程度和尿量来决定。

（3）碱化尿液。因挤压综合征常伴有酸中毒，肌红蛋白在肾小管沉积并阻塞肾小管，而补碱可纠正酸中毒，降低血清K+，并碱化尿液，减少肌红蛋白在肾小管内的沉积，因此要及早补碱，碱化尿液。轻症患者可口服碱性饮料，重者患者可输入高渗碱性溶液5%NaHCO3200～800ml，但要根据尿pH值、血气监测结果及时调整，避免代谢性碱中毒的发生。

（4）利尿促进有害物质排泄。在患者休克得到一定程度纠正之后，要加强利尿，以便促进肌红蛋白及有害物质的排泄。可用20%甘露醇及呋塞米快速静脉输入，甘露醇除有高渗利尿作用外，也可使肾脏血流增加，使肾小球滤过率增加，减轻肾间质水肿，防止肾小管中凝集物沉淀，促进血管外液向血管内转移，具有扩充血容量、保护肾功能的作用。

（5）解除肾血管痉挛。早期应用解除肾血管痉挛的药物对肾脏功能的保护非常必要，可用山良菪碱或小剂量多巴胺来维持一定的肾血流量及肾灌注压力。

（6）防治感染。挤压综合征的患者肌肉缺血坏死，极易发生感染，因此要及早应用一种或两种足量有效地对肾功能影响较小的广谱抗生素。然后再根据创面、血液的细菌培养及药敏结果进行调整，同时要注意预防特异的感染如破伤风和气性坏疽。

（7）防治高钾血症。①积极处理挤压伤肢体，早期切开减压，防治感染。②避免含钾饮食和药物的摄入，不输库存血。③输入葡萄糖、能量合剂，减轻蛋白质分解，应用促进蛋白质合成药物如苯丙酸诺龙、丙酸睾酮等。④纠正缺氧、酸中毒等。

（8）其他治疗。加强全身营养支持，增强机体抵抗力及修复能力，预防并发症；如果患者有急性肾衰竭的先兆，应及早进行透析治疗，可明显降低由于急性肾衰竭而造成的死亡。有条件的患者还可行高压氧治疗，可改善患者的微循环功能，加速组织修复。