第八节 水肿
人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀,称为水肿(edema)。水肿按发生部位可分为全身性水肿、局部性水肿和积液。如果体液积聚于体腔称为积液(hydrops),如胸腔积液(hydrothorax)、心包积液(hydropericardium)、腹腔积液(hydroperitoneum)等。当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时,称全身性水肿(anasarca),多见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝脏疾病、营养不良及某些内分泌疾病。当液体积聚在局部组织间隙时,称局部性水肿(local edema),多见于器官组织的局部炎症、静脉阻塞及淋巴管阻塞等疾病。水肿根据指压特征可分为凹陷性水肿和非凹陷性水肿。指压后出现凹陷者称为凹陷性水肿;皮肤水肿,伴皮肤苍白、干燥,指压后无凹陷者为非凹陷性水肿。
【发生机制】
1.体内外水分交换异常——钠水潴留 某些疾病引起肾小球滤过率下降和(或)肾小管对钠、水重吸收增多,即球-管平衡失调,导致钠水潴留,从而产生水肿。
(1)肾小球滤过下降:①肾小球滤过面积明显减少,如各种肾炎;②有效滤过压下降,如充血性心力衰竭、肾病综合征、尿路梗阻等;③肾小球滤过膜通透性减低;④球-管平衡失调等。
(2)肾小管重吸收钠、水增多
1)房钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)分泌减少:当机体有效循环血量减少时,有利尿、利钠作用的房钠肽分泌减少,近曲小管对钠、水重吸收增加。
2)肾小球滤过分数(filtration fraction,FF)增加:肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。充血性心力衰竭、肾病综合征等有效循环血量减少性疾病,肾小球滤过率相对增高,肾小球滤过分数增加,近曲小管重吸收钠、水增加。
3)醛固酮、抗利尿激素分泌增多:当机体有效循环血量下降或其他原因导致醛固酮分泌增加,肝脏功能障碍导致醛固酮灭活减少,两者均可导致醛固酮增加,血浆渗透压增高,血浆渗透压增高刺激抗利尿激素分泌增加,促进远曲小管和集合管对钠、水的重吸收。
2.血管内外液体分布异常——组织液增多 常见的原因:①毛细血管内流体静压增高,如右心衰竭等;②毛细血管通透性增加,如炎症;③血浆胶体渗透压降低,如血清白蛋白减少;④淋巴回流受阻,如丝虫病。
【病因】
1.全身性水肿
(1)心源性水肿(cardiac edema):常见的病因为右心衰竭及慢性缩窄性心包炎。主要机制:①有效循环血量减少;②肾血流量减少;③继发性醛固酮增多引起的水、钠潴留以及静脉淤血;④体循环回心血流受阻,静脉淤血致毛细血管滤过压增高及组织液回吸收减少。水肿的特点是凹陷性、下垂性、对称性。首先出现在身体下垂部位,最早出现于踝内侧,经常卧床者以腰骶部为明显,休息后减轻或消失。临床上主要见于右心衰竭,右心衰竭常同时有颈静脉怒张、肝大、肝-颈静脉反流征阳性,严重者还可出现胸水、腹水、心包积液及颜面浮肿。
慢性缩窄性心包炎可引起水肿、淤血性肝大、腹水等体征。若其临床表现不典型,可误诊为肝硬化。慢性缩窄性心包炎有显著的静脉压升高,虽然有肝功能损害,但其程度较轻,肝大而表面平滑。肝硬化的病人,不会出现颈静脉怒张、肝-颈静脉反流征阳性。
(2)肝源性水肿(hepatic edema):常见于各种原因引起的肝硬化失代偿期,水肿主要表现为腹水。腹水产生的主要机制:①门静脉高压症;②低白蛋白血症;③肝淋巴液回流障碍;④继发性醛固酮增多;⑤肾小球滤过率下降。水肿的特点除主要表现为腹水外,也可首先出现踝部水肿,逐渐向上蔓延。头、面部及上肢常无水肿。临床上还有肝功能减退及门静脉高压的其他表现。
(3)肾源性水肿(nephrotic edema):常见的原因为各种肾炎和肾病综合征。水肿产生的主要机制:①肾小球滤过率下降,而肾小管重吸收水、钠增多,即球-管失衡导致钠水潴留;②肾实质缺血,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致水钠潴留;③大量蛋白尿导致低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降使水分外渗;④肾内前列腺素(PGI2、PGE2)产生减少,致使肾排钠减少。水肿的特点是疾病早期晨起时有眼睑与颜面水肿,以后发展为全身水肿。临床上常伴有高血压、蛋白尿、管型尿、血尿等肾脏受损的表现。
(4)营养不良性水肿(nutritional edema):常见原因为慢性消耗性疾病、长期营养物质缺乏、蛋白质丢失性胃肠病、重度烧伤或冻伤、慢性酒精中毒等所致低蛋白血症或维生素B1缺乏。水肿特点是常从足部开始逐渐蔓延至全身。皮下脂肪减少,组织松弛,组织压降低,可加重水肿液潴留。一旦及时补充了足够的蛋白质及维生素B1,水肿则迅速消退。
(5)内分泌性水肿(endocrine edema):常见原因为甲状腺功能减退症、垂体前叶功能减退症、原发性醛固酮增多症、经前期紧张综合征等。甲状腺功能减退症引起的水肿表现为黏液性水肿,产生的机制与皮肤角化、细胞间液中积聚多量透明质酸、黏多糖、硫酸软骨素和水分有关,其中酸性黏多糖常为正常的数倍至十余倍。水肿的特点是非凹陷性,颜面及下肢较明显,临床上有原发病的其他特点。垂体前叶机能减退症是指垂体前叶各种激素分泌不足引起的综合征,当垂体前叶机能减退伴有促甲状腺激素(TSH)分泌不足时,则出现继发性甲状腺机能减退症,导致黏液性水肿。原发性醛固酮增多症因肾上腺皮质腺瘤或增生,肾上腺皮质分泌醛固酮及去氧皮质酮过多,导致高血压、低血钾、高血钠、血浆容量增加,部分病人水、钠潴留而致水肿。经前紧张综合征者行经前黄体酮减少,其拮抗的醛固酮激素增高并达峰值,致水、钠潴留而水肿。
(6)其他原因性水肿:如某些结缔组织疾病、妊娠高血压综合征、血清病、间脑综合征性水肿以及特发性水肿、药物性水肿等。
2.局部水肿
(1)组织炎症:由疖、痈、丹毒等局部病变所致水肿,常伴有红、热、压痛等。
(2)静脉和淋巴回流受阻:静脉回流受阻如血栓性静脉炎、静脉血栓形成等。静脉血栓形成如未能建立有效的侧支循环,则可引起局部淤血、水肿、出血甚至坏死。淋巴回流受阻可引起该处淋巴系统引流区域的局限性水肿,其中以丝虫病所致的慢性淋巴管炎最常见,以后可演变成象皮肿(elephantiasis)。象皮肿是晚期丝虫病特征性表现之一,患部皮肤粗糙与增厚,如皮革样,并起皱褶,以下肢最常见,其次为阴囊、阴唇、上肢等。
(3)血管神经性水肿(angioneurotic edema):属变态反应性疾病,患者大多有对药物、食物或周围环境过敏的病史。水肿的特点是发生突然、无痛、硬而富有弹性。水肿的皮肤呈苍白色或蜡样光泽,水肿的中央部微凹陷。
【问诊要点】
1.水肿特点 水肿出现的时间、发展速度、蔓延情况,水肿是全身性还是局部性,是对称性还是非对称性,水肿与体位变化及活动的关系。女性患者应注意水肿与饮食、妊娠、体位的关系。
2.既往疾病史 有无心、肝、肾、内分泌及结缔组织病史,药物过敏史,及特殊用药史。
3.伴随症状及体征 ①水肿伴颈静脉怒张、肝大、肝-颈静脉回流征阳性,见于心性水肿。②水肿伴高血压、蛋白尿、血尿、管型尿,见于肾性水肿。③水肿伴肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾肿大、肝功能损害,见于肝性水肿。④水肿与月经周期有明显关系者,见于经前期紧张综合征。⑤水肿伴消瘦、体重减轻者,见于营养不良。⑥水肿伴出汗减少、怕冷、动作缓慢、精神萎靡、智力减退、体重增加、表情呆板,见于甲状腺功能减退症。
4.女性患者应注意水肿与饮食、妊娠、体位的关系。
【检查要点】
1.水肿情况 注意水肿是全身性还是局部性,是凹陷性还是非凹陷性,是对称性还是非对称性,注意水肿局部的软硬及扩散和分布情况(可参见第二篇第四章第二节皮肤检查:水肿)。
2.全身体检 在全面体格检查的基础上应重点检查:①皮肤,注意皮肤色泽、湿润度、毛发改变。②心血管系统,注意心脏大小、颈部静脉及肝-颈静脉反流情况。③腹部,注意腹壁静脉、肝脾大小、肾区叩击痛等情况。④如果是局部水肿,注意红、肿、热、痛等。
3.实验室检查 血常规、尿常规、肝肾功能检查,血浆B型利钠肽、N-末端心房利钠肽检测。必要时选择内分泌功能及自身抗体检查。
4.特殊检查 有针对性地选择心血管的X线检查,心、肝、肾、血管超声波检查。水肿诊断流程图可供参考(图1-11)。
图1-11 水肿诊断流程