第四节　支气管哮喘

支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病。主要特征包括气道慢性炎症、气道对多种刺激因素呈现的高反应性、多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变即气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气短、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。

哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其发病率在不同的国家从1%到18%不等。哮喘以可变的症状如喘息、气短、胸部紧迫感和（或）咳嗽为特征，伴有可逆的气流受限，症状和气流受限均随时间和强度改变，这些改变通常由锻炼、过敏原和刺激因素、天气改变或者病毒性呼吸道感染所诱发。

本病与中医学中的“哮病”相似。

【病因病理】

一、西医病因病理

（一）病因及发病机制

1.病因　目前认为哮喘多数是在遗传的基础上受到体内、外某些因素激发而产生。

（1）遗传因素　哮喘的发病因素较复杂，大多认为与多基因（IgE调节基因和特异性反应相关的基因）遗传有关，其中以患者对环境中某些激发因素具有高反应性为重要特征。

（2）激发因素　①吸入物：吸入物包括特异性和非特异性两类。前者如花粉、尘螨、动物毛屑、真菌等；后者包括硫酸、氨气、氯气、工业粉尘、油烟、甲醛、甲酸、煤气、二氧化硫等。②感染：细菌、病毒、支原体、寄生虫、原虫等感染。③食物：鱼、虾、蟹、牛奶、蛋类等。④药物：阿司匹林、抗生素。⑤其他：剧烈运动、气候骤然变化、妊娠、月经、精神因素、接触工业染料、农药等也可诱发哮喘。

2.发病机制　哮喘的发病机制与变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经等因素相互作用有关。

（1）变态反应　当激发因素刺激具有特异性体质的机体后，可导致Ⅰ型变态反应，使细胞合成并释放多种炎性介质（如组胺、5-羟色胺、慢反应物质、缓激肽等），导致支气管平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种炎性介质，使气道炎症加重，导致哮喘发作。

（2）气道炎症　目前气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。气道炎症是由多种细胞，特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与，并有50多种炎症介质和25种以上的细胞因子互相作用的一种慢性非特异性炎症，它们相互作用构成交叉的网络，使气道反应性增高，黏液分泌物及血管渗出增多，气道收缩。此外，各种细胞因子及环境刺激因素作用于气道上皮细胞及血管内皮细胞，产生内皮素，是引起气道收缩和重构的重要介质，是迄今所知最强的支气管平滑肌收缩剂。总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果，关系极为复杂，有待深入研究。

（3）气道高反应性（airway hyperresponsiveness，AHR）　哮喘发生发展的另一个重要因素是哮喘患者具有气道高反应性。气道高反应性是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的刺激物出现过度的气道收缩反应。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。

（4）神经机制　哮喘发病的另一个重要原因是神经因素，主要表现在胆碱能神经功能亢进。支气管受胆碱能神经、肾上腺素能神经、非肾上腺素能非胆碱能神经（NANC）等复杂的自主神经支配。NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO）及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。

（二）病理

哮喘疾病早期，很少有器质性改变。随着疾病的发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，肺柔软疏松有弹性，支气管和细支气管内有黏稠痰液及黏液栓。支气管壁增厚（各种细胞外基质成分在气道壁沉积增多是慢性哮喘气道壁增厚的原因之一），黏膜充血肿胀形成皱襞，黏液栓塞，致局部肺不张。显微镜下见气道上皮下有嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、肥大细胞、肺泡巨噬细胞浸润。支气管内分泌物潴留，气道黏膜下组织水肿，微血管扩张，通透性增加，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增生等。支气管哮喘长期反复发作，致支气管平滑肌细胞增生肥厚，气道上皮细胞下纤维化，基底膜增厚，导致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。

二、中医病因病机

哮病由于外邪、饮食、情志、劳倦等诱因，引动内伏之宿痰，致痰阻气道，肺气上逆，气道挛急而发病。伏痰的产生，主要由于肺不能布散津液，脾不能运化精微，肾不能蒸化水液，以致津液凝聚成痰，伏藏于肺，成为发病的“夙根”。

1.发作期　哮病发作的基本病理变化为“诱因”引动“内伏之痰”，痰随气升，气因痰阻，相互搏结，壅塞气道，肺气宣降失常，气道挛急狭窄，通畅不利，而致痰鸣如吼，咳痰喘促。

哮病的病位主要在肺系，发作时的病理关键为痰阻气闭，以邪实为主。由于诱因不同，体质差异，故有寒哮（冷哮）、热哮之分。

（1）冷哮　寒痰伏肺，或素体阳虚，痰从寒化，遇风寒外感，或吸入烟尘、花粉、动物毛屑、异味等，或贪食生冷，寒饮内停，或进食海膻发物，致痰升气阻，肺失宣降，肺管狭窄。

（2）热哮　素体热盛，痰从热化，或伏痰遇风热外感，或嗜食酸咸甘肥，积痰蒸热，热痰蕴肺，壅阻气道，肺失宣降，肺管狭窄，发为哮喘。

（3）喘脱　严重者发作持续不解，致肺气欲绝，心肾阳衰，可发生喘脱危候。

2.慢性持续期　若长期反复发作，寒痰伤及脾肾之阳，痰热耗灼肺肾之阴，则可由实转虚，平时表现肺、脾、肾等脏气虚弱之候。在平时自觉短气，疲乏，并有轻度喘哮，难以全部消失。

（1）肺虚　哮喘日久，肺虚不能主气，气不化津，则痰浊内蕴，肃降无权，并因卫外不固，而更易受外邪的侵袭。

（2）脾虚　哮喘日久，脾失健运，不能化水谷为精微，上输养肺，反而聚湿生痰，上贮于肺。

（3）肾虚　哮喘日久，肾虚气损，不能摄纳肺气，气浮于上，动则气急。肾精亏虚，摄纳无权，则阳虚水泛为痰，或阴虚虚火灼津成痰，上干于肺，加重肺气之宣降失常。

由于肺、脾、肾三脏之间的相互影响，临证表现为肺脾气虚或肺肾两虚之象。

【临床表现】

一、主要症状

本病呈发作性。典型的支气管哮喘，发作前有先兆症状（打喷嚏、流涕、鼻痒、咳嗽、胸闷等），发作时病人突感胸闷窒息，咳嗽，迅即出现伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，甚则出现发绀，烦躁汗出。临床症状可持续数分钟或数小时自行或用支气管扩张药治疗后缓解，具有在夜间及凌晨发作或加重的特点。哮喘严重发作，持续24小时以上，经治疗不缓解者，称为“哮喘持续状态”，患者呼吸困难加重，发绀，大汗淋漓，面色苍白，四肢厥冷，因严重缺氧、二氧化碳潴留而致呼吸衰竭。缓解期无任何症状或异常体征。某些患者在缓解数小时后可再次发作。

二、体征

哮喘发作时胸部呈过度充气状态，双肺广泛哮鸣音，呼气音延长。轻度哮喘或哮喘发作严重时，肺部可无哮鸣音。哮喘发作严重时出现心率增快、奇脉、胸腹部反常运动和发绀。合并呼吸道感染时，肺部可听到湿啰音。非发作期体检可无阳性体征。

三、并发症

发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。

【实验室及其他检查】

1.血液检查　发作时可有嗜酸性粒细胞增高。并发感染者白细胞计数增多，中性粒细胞比例增高。

2.肺功能检查

（1）通气功能检测　哮喘发作时呼气流速的全部指标均明显下降，用力肺活量减少，残气量、功能残气量和肺总量增加，残气量与肺总量比值增大。

（2）支气管激发试验（bronchial provocation test，BPT）　吸入激发剂后其通气功能下降，气道阻力增加。激发试验只用于1秒钟用力呼气量（FEV1）占预计值的70%以上的患者。如FEV1下降≥20%（指在设定的激发剂量范围内），可诊断为激发试验阳性。

（3）支气管舒张试验（bronchial dilation test，BDT）　FEV1比用药前增加≥12%，且绝对值≥200mL，呼吸流量峰值（PEF）较治疗前增加60L/min或增加≥20%，可诊断为支气管舒张试验阳性。

（4）呼吸流量峰值（PEF）及其变异率的测定　PEF可反映气道功能的变化。哮喘发作时PEF下降。因哮喘常于夜间或凌晨发作或加重，使通气功能下降，故其通气功能具有时间节律变化的特点。若24小时内PEF或昼夜PEF变异率≥20%，符合气道气流受限可逆性改变的特点。

3.痰液检查　大多数哮喘患者诱导痰液中嗜酸性粒细胞计数增高，且与哮喘症状相关。诱导痰液嗜酸性粒细胞计数可作为评价哮喘气道炎症指标之一，也是评估糖皮质激素治疗反应性的敏感指标。

4.动脉血气分析　哮喘发作严重时可有不同程度的动脉血氧分压（PaO2）降低，气道严重阻塞，还可伴二氧化碳潴留，出现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。

5.呼出气一氧化氮（FeNO）检测　FeNO测定可作为评估气道炎症和哮喘控制水平的指标，也可以用于判断吸入激素治疗的反应。

6.胸部X线检查　早期发作时可见两肺透亮度增加，慢性持续期多无明显异常。

7.特异性变应原检测

（1）特异性IgE的测定　变应性哮喘患者血清特异性IgE明显增高。

（2）皮肤过敏原测试　根据病史和生活环境选择可疑的过敏原进行测试，可通过皮肤点刺的方法进行。皮试阳性患者对该过敏原过敏。吸入过敏原测试因具有一定的危险性，已较少应用。

【诊断与鉴别诊断】

一、诊断

（一）诊断要点

典型发作者诊断不困难，根据病史及以下临床症状、体征和肺功能检测可诊断。

1.反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理性或化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

4.症状不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项试验阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性。②支气管舒张试验阳性。③昼夜PEF变异率≥20%。

5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。

（二）分期及病情严重程度分级

可将支气管哮喘分为急性发作期、慢性持续期和缓解期。

1.急性发作期　指气促、胸闷、咳嗽等症状突然发生或加重，患者常有呼吸困难，以呼气流量降低为特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。哮喘急性发作时病情轻重不一，病情加重可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内危及生命，故应对病情做出正确的评估，有利于及时有效的紧急治疗。哮喘急性发作时严重程度的评估，见表1-2。

2.慢性持续期（亦称非急性发作期）　许多哮喘患者即使没有急性发作，但在相当长的时间内总是不同频度和（或）不同程度地出现症状（喘息、咳嗽、胸闷等），因此需要依据就诊前临床表现、肺功能以及为控制其症状所需用药对其病情进行总的估价，见表1-3。

3.缓解期　指经过治疗或未经过治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。

二、鉴别诊断

1.心源性哮喘　是由于左心衰竭引起的喘息样呼吸困难，发作时症状与哮喘相似，但患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。常咳粉红色泡沫痰，左心扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律，双肺可闻及广泛哮鸣音及湿啰音。

2.慢性阻塞性肺疾病（COPD）　患者有慢性咳嗽、喘息史，有加重期。有肺气肿体征，两肺可闻及湿啰音。

3.变态反应性肺浸润　见于热带嗜酸性细胞增多症、多源性变态反应性肺泡炎等疾病。患者可出现哮喘症状，但症状较轻，常有发热，且多有寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等接触史。

4.支气管肺癌　肺癌压迫或伴发感染导致支气管阻塞时，可出现类似哮喘样发作，出现呼吸困难，肺部可闻及哮鸣音，但患者发病常无诱因，咳嗽可伴有血痰。胸部X线、胸部CT、痰查脱落细胞、纤维支气管镜或核磁共振等检查，有助于鉴别诊断。

5.其他　还应注意与变态反应性支气管肺曲菌病、支气管内膜结核、弥漫性泛细支气管炎、声带功能障碍等疾病的鉴别。

【治疗】

一、治疗思路

目前尚无特效治疗办法，但长期规范化治疗可使哮喘症状得到控制，减少复发甚至不发作。治疗原则：脱离变应原，舒张支气管，治疗气道炎症，以缓解哮喘发作及控制或预防哮喘发作。

中医治疗当宗朱丹溪“未发以扶正气为主，既发以攻邪气为急”之说，以“发时治标，平时治本”为基本原则。缓解期中医治疗具有优势，通过补益肺脾肾，可提高机体免疫力，预防和减少复发。

部分中药可减少炎性介质对气道的浸润，拮抗炎性细胞释放炎性介质，改善气道黏液高分泌。中西医结合治疗能有效减少哮喘发作频率，改善临床症状，提高患者生活质量。

二、西医治疗

（一）脱离变应原

立即脱离变应原，并长期避免接触，是防治哮喘最有效的方法。

（二）药物治疗

1.糖皮质激素　是最有效的抗变态反应炎症的药物。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等。

吸入剂：吸入型糖皮质激素（ICS）是目前哮喘长期治疗的首选药物。常用药物有倍氯米松（beclomethasone，BDP）、氟替卡松（fluticasone）和布地奈德（budesonide）等，轻症哮喘吸入量为200～500μg/d，中度持续者500～1000μg/d，重度持续者一般每日超过1000μg（不宜超过每日2000μg，氟替卡松剂量宜减半）。吸入药物全身副作用少，少数可引起口腔念珠菌感染、呼吸道不适和声音嘶哑，吸药后应用清水漱口。长期使用较大剂量（每日超过1000μg）者，应注意预防全身不良反应，如骨质疏松、肾上腺皮质功能抑制等。为减少吸入大剂量糖皮质激素的副作用，可与长效β2受体激动剂、控释茶碱或白三烯受体拮抗剂等联合用药。

口服剂：泼尼松、泼尼松龙。用于吸入糖皮质激素无效或需要短期加强的患者，可大剂量短疗程（每日30～60mg）。

静脉用药：重度至严重哮喘发作时应及早应用琥珀酸氢化可的松（每日100～400mg），注射后4～6小时起作用，亦可用地塞米松（每日10～30mg）。甲泼尼龙（每日80～160mg）起效时间更短（2～4小时）。症状缓解后逐渐减量，然后改口服和吸入雾化剂维持。

2.支气管舒张剂

（1）β2受体激动剂　作为激素的补充治疗，是缓解轻中度急性哮喘症状的首选药物，也可用于运动性哮喘的预防。

沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）、非诺特罗（fenoterol）等，属短效β2受体激动剂，作用时间为4～6小时。丙卡特罗（procaterol）、沙美特罗（salmeterol）和福莫特罗（formoterol）等属长效β2受体激动剂，作用时间为10～12小时。长效β2受体激动剂尚具有一定的抗气道炎症、增强黏液-纤毛运输功能的作用，适用于夜间哮喘。

（2）茶碱类　是我国第一线夜间发作首选药。本品与β2受体激动剂联合应用时易诱发心律失常，应慎用，并适当减少剂量。与糖皮质激素合用具有协同作用。

（3）抗胆碱药物　异丙托溴铵可阻断气道平滑肌上M胆碱受体，抑制胆碱能神经对气道平滑肌的控制，使气道平滑肌松弛，气道扩张。其与β2受体激动剂联合吸入具有协同作用，尤其适用于夜间哮喘。选择性M1、M3受体拮抗剂如泰乌托品（噻托溴铵tiotropium bromide）作用更强，持续时间更长，不良反应更少。

3.抗炎药　主要治疗气道慢性炎症而使哮喘维持临床控制，亦称抗炎药。

（1）色甘酸钠　为非激素类吸入性抗炎药，作用机制还不完全了解，已知的作用是以剂量依赖形式抑制人类部分IgE介导的肥大细胞释放介质，对肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和单核细胞等炎症细胞具有细胞选择性和介质选择性抑制作用。色甘酸钠雾化吸入3.5～7mg或干粉吸入20mg，每日3～4次，经4～6周治疗后无效者可停用。

（2）其他药物　白三烯拮抗剂扎鲁司特（zafirlukast）20mg，每日2次，或孟鲁司特（montelukast）10mg，每日1次。白三烯抑制剂是目前治疗哮喘应用较为广泛的药物。酮替酚（ketotifen）和新一代组胺H1受体拮抗体阿司咪唑、曲尼司特、氯雷他定对轻症哮喘和季节性哮喘有一定的效果，也可以与β2受体激动剂联合用药。

（三）急性发作期的治疗

1.轻度哮喘　吸入短效β2受体激动剂，如特布他林、沙丁胺醇。可选用手控定量雾化（MDI）或干粉剂吸入（每日200～500μg），显效快（5～10分钟），因维持时间不长（4～6小时），可间断吸入。效果不佳时，可选用β2受体激动剂控释片（每日10mg）或茶碱控释片（每日200mg），或雾化吸入异丙托溴铵。

2.中度哮喘　吸入BDP每日500～1000μg，规则吸入β2受体激动剂（沙丁胺醇或特布他林）或口服长效β2受体激动剂。氨茶碱是目前治疗哮喘的有效药物，可用0.25～0.5g加入5%～10%葡萄糖注射液稀释后缓慢静脉滴注，若仍不能缓解，可加用异丙托溴铵铵雾化吸入，加服白三烯拮抗剂，或口服糖皮质激素（泼尼松，每日＜60mg）。

3.重度至危重度哮喘

（1）氧疗　一般吸入氧浓度为25%～40%，并应注意湿化，可用鼻导管或面罩吸氧，使其保持PaO2＞60mmHg，SaO2≥90%，监测血氧，注意预防氧中毒。

（2）糖皮质激素　常用琥珀酸氢化可的松（每日100～400mg静脉滴注）、地塞米松（每日10～30mg）或甲泼尼龙（每日80～160mg，静脉注射）。病情好转（3～5日）后可改为口服泼尼松（每日30～40mg），吸入糖皮质激素二丙酸倍氯米松（BPP，每日300mg），也可用超声雾化吸入布地奈得。

（3）支气管扩张剂的应用　雾化吸入沙丁胺醇（0.5%沙丁胺醇1mL用适量的0.9%氯化钠注射液稀释）；皮下或肌肉注射沙丁胺醇每次500μg（每次8μg/kg体重），可重复注射；静脉注射沙丁胺醇每次250μg（每次4μg/kg体重）；氨茶碱静脉推注或静脉滴注（5mg/kg体重）；250～500μg溴化异丙托品加入2mL 0.9%氯化钠注射液雾化吸入，每日4～6次。

（4）维持水电解质平衡　纠正酸碱失衡，纠正呼吸衰竭。

（5）抗生素的应用　并发感染者，选择有效抗生素，积极控制感染是治疗危重症哮喘的有效措施。

（6）其他　及时处理严重气胸。并发气胸时，机械通气应在胸腔引流气体条件下进行。

（7）机械通气　如病情恶化缺氧不能纠正时，应进行无创或有创机械通气。

（四）非急性发作期的治疗

制订哮喘的长期治疗方案，其目的是防止哮喘再次急性发作。根据哮喘非急性发作期的病情评价，并按病情不同程度选择适当的治疗方案。

1.间歇至轻度　按个体差异吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂以控制症状。口服小剂量茶碱，也可定量吸入小剂量糖皮质激素（每日≤500μg）。

2.中度　按患者情况吸入β2受体激动剂，疗效不佳时改用口服β2受体激动剂控释片，口服小剂量控释茶碱，口服白三烯拮抗剂，如孟鲁司特、扎鲁司特和5-脂氧酶抑制剂（zilenton）等。亦可加用抗胆碱药，定量吸入糖皮质激素（每日500～1000μg）。

3.重度　应规律吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂及茶碱控释片，或β2受体激动剂联用抗胆碱药或加用白三烯拮抗剂口服，吸入糖皮质激素量每日超过1000μg。若仍有症状，需规律口服泼尼松或甲泼尼龙，长期服用者，尽可能将剂量维持于每日不超过10mg。

以上方案为基本原则，但必须个体化，联合运用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，达到最佳控制症状为原则。

（五）免疫疗法

包括特异性和非特异性两种，前者又称脱敏疗法。脱敏疗法即采用特异性变应原（如花粉、螨、猫毛等）作定期反复皮下注射，剂量由低至高，以产生免疫耐受性，使患者脱敏。脱敏治疗可产生局部反应（皮肤红肿、瘙痒、皮疹等）、全身反应（包括荨麻疹、喉头水肿、支气管痉挛以至过敏性休克），因此，脱敏疗法应在具有抢救措施的医院进行。非特异性免疫疗法，如注射转移因子、卡介苗、疫苗等生物制品，以抑制变应原反应的过程，有一定的疗效。

三、中医治疗

（一）辨证论治

1.发作期

（1）寒哮证

临床表现：呼吸急促，喉中哮鸣有声，胸膈满闷如塞；咳不甚，咯吐不爽，痰稀薄色白，面色晦滞带青，口不渴或渴喜热饮，天冷或受寒易发，形寒畏冷；初起多兼恶寒、发热、头痛等表证。舌苔白滑，脉弦紧或浮紧。

治法：温肺散寒，化痰平喘。

代表方剂：射干麻黄汤加减。痰涌喘逆不得卧，加葶苈子泻肺涤痰；表寒内饮，可用小青龙汤，加苏子、白前、杏仁、橘皮等化痰利气；哮久阳虚，发作频繁，发时喉中痰鸣如鼾，气短不足以息，咳痰清稀，面色苍白，汗出肢冷，舌淡苔白，脉沉细者，当温阳补虚，降气化痰，用苏子降气汤，加黄芪、山茱萸、紫石英、诃子、沉香之类；阳虚甚者，加用附子、补骨脂等温补肾阳。

（2）热哮证

临床表现：气粗息涌，咳呛阵作，喉中哮鸣，胸高胁胀，烦闷不安；汗出口渴喜饮，面赤口苦，咳痰色黄或色白，黏浊稠厚，咯吐不利，不恶寒。舌质红，苔黄腻，脉滑数或弦滑。

治法：清热宣肺，化痰定喘。

代表方剂：定喘汤加减。肺热内盛，寒邪外束，加石膏配麻黄清热解肌；表寒重，加桂枝、生姜解表；若痰鸣息涌，加葶苈子、地龙泻肺平喘；舌苔黄燥，加大黄、芒硝通腑以利肺；痰黄稠而黏伤津者，酌配海蛤粉、射干、知母、鱼腥草等加强清热化痰之力。

2.缓解期

（1）肺虚证

临床表现：喘促气短，语声低微，面色白，自汗畏风；咳痰清稀色白，多因气候变化而诱发，发前喷嚏频作，鼻塞流清涕。舌淡苔白，脉细弱或虚大。

治法：补肺固卫。

代表方剂：玉屏风散加味。明显恶风畏冷者，加白芍、桂枝、生姜、红枣调和营卫；若气阴两虚，咳呛，痰少黏稠，口咽干，舌质红者，可用生脉散加北沙参、玉竹、川贝母、石斛以滋阴清热化痰；阳虚甚者，加附子以助黄芪温阳益气；若肺脾同病，食少便溏，可用补中益气汤补益肺脾，升提中气。

（2）脾虚证

临床表现：倦怠无力，食少便溏，面色萎黄无华；痰多而黏，咯吐不爽，胸脘满闷，恶心纳呆；或食油腻易腹泻，每因饮食不当而诱发。舌质淡，苔白滑或腻，脉细弱。

治法：健脾化痰。

代表方剂：六君子汤加味。如脾阳不振，形寒肢冷者，可加附子、干姜以振奋脾阳；若痰多气促者，合三子养亲汤化痰降气定喘。

（3）肾虚证

临床表现：平素息促气短，呼多吸少，动则为甚；形瘦神疲心悸，腰酸腿软，脑转耳鸣，劳累后哮喘易发；或面色苍白，畏寒肢冷，自汗，或颧红，烦热，汗出黏手。舌淡苔白质胖，或舌红少苔，脉沉细或细数。

治法：补肾纳气。

代表方剂：金匮肾气丸或七味都气丸加减。阳虚甚者，加补骨脂、淫羊藿、鹿角片以温肾阳；若肾虚不纳气者，可用蛤蚧散、胡桃肉、五味子以补肾纳气，并可常服紫河车以补肾元，养精血；若久病正虚，发病时邪少虚多，肺肾两亏，痰浊壅盛，出现张口抬肩、鼻扇气促、面青汗出、肢冷、脉浮大无根等喘脱危候者，治疗当体现“急”字为先，可参照喘证辨证论治。

（二）常用中药制剂

1.蛤蚧定喘丸　功效：滋阴清肺，止咳平喘。适用于肺肾两虚、阴虚肺热所致的虚劳咳喘，气短胸闷，自汗盗汗。用法：口服，水蜜丸每次5～6g，小蜜丸每次9g，大蜜丸每次1丸，每日2次。

2.固本咳喘片　功效：益气固表，健脾补肾。用于慢性支气管炎，肺气肿，支气管哮喘，支气管扩张等。口服，每次3片，每日3次。

3.补肾防喘片　功效：温阳补肾，补肺益气。适用于预防和治疗支气管哮喘的季节性发作。用法：每年自哮喘习惯性发作前1～3个月开始口服，每次4～6片，每日3次，3个月为一疗程。

4.百合固金丸　功效：养阴润肺，化痰止咳。适用于肺肾阴虚喘咳者。用法：口服，每次1丸，每日2次。

5.河车大造丸　功效：滋阴清热，补肾益肺。适用于哮喘肾阴阳两虚者。用法：口服，每次9g，每日2次。

【预后】

支气管哮喘是一种顽固的、久治难愈的疾病，它的转归和预后因人而异，但与正确的防治方案紧密相关。儿童哮喘通过积极而规范的治疗，临床控制率可达95%。轻症哮喘容易恢复，若缓解期注意调护，坚持用中药扶正固本，增强抵抗力，可以减少、减轻发作。病情重，反复发作，气道反应性增高，或伴有其他过敏性疾病者则不易控制。长期反复发作而并发COPD、肺源性心脏病者，预后不良。

【预防与调护】

1.注意气候变化，适当进行散步、打太极拳等体育活动。

2.了解哮喘的激发因素，避免接触一切过敏原，减少发作机会。

3.防止过度疲劳和情志刺激，避免剧烈运动。

4.熟悉哮喘发作先兆表现，学会哮喘发作时简单的紧急自我处理办法，了解常用平喘药物的作用、用量、用法及副作用。根据病情，缓解期正确使用支气管舒张剂、抗炎药。与医生共同制订出防止复发、保持长期稳定的方案。

5.坚持服用扶正固本的中药，以提高机体免疫力，减少复发。