Ⅱ　慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称慢阻肺，是一种可以预防和治疗的常见疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限。气流受限呈进行性发展，与气道和肺脏对有害颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义，在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）与用力肺活量（FVC）之比值（FEV1/FVC）＜70%表明存在持续气流受限。COPD主要累及肺部，也可导致肺外多器官损害，其急性加重和并发症影响疾病的进程，随着病情恶化，可导致劳动力丧失、生活质量下降，最终发展为呼吸衰竭和肺源性心脏病。

慢阻肺与慢性支气管炎是两个不同的概念，但二者关系密切。慢性支气管炎是指患者每年咳嗽、咳痰3个月以上并连续2年，且排除其他已知原因的慢性咳嗽者。当慢性支气管炎患者肺功能检查出现持续气流受限时，可诊断为慢阻肺；如患者只有慢性支气管炎症状，而肺功能检查无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。

COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。2018年发布的我国COPD流行病学调查结果显示，COPD的患病人数占40岁以上人群的13.7%，且男性高于女性。近20年，我国居民死因排名中，COPD始终处于第三位。在我国，COPD是导致慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病最常见的病因，约占全部病例的80%。因病情易反复急性加重，肺功能进行性减退，严重影响患者的生活质量和劳动力，造成巨大的经济和社会负担。

本病可归属于中医学“肺胀”“喘证”“咳嗽”等范畴。

【病因病理】

一、西医病因病理

本病的确切病因尚不清楚，目前认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

（一）病因和发病机制

1.吸烟　是引起COPD最常见的危险因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降，还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。临床上本病多为慢性支气管炎的并发症，吸烟者烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率亦越高。

2.理化因素　大气中的有害气体如二氧化硫、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件；粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快。蛋白酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。

3.感染因素　与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生与进展的重要因素之一。

4.氧化应激、炎症及蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制　许多研究表明COPD患者的氧化应激增加；中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞也参与了COPD发病过程。气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

5.其他　自主神经功能失调、营养不良、气温变化、低体重指数等都有可能参与COPD的发生、发展。

（二）病理

COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、增生，黏膜及黏膜下层炎症细胞浸润。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄；纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚，与支气管壁厚度比值常大于0.55～0.79（正常小于0.4）。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起气管结构重构、胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。

肺气肿的病理改变可见肺脏容积过度膨大，可达正常的2倍，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损，纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及兼有两种病变的混合型三类，其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。混合型肺气肿是指以上两型同时存在，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

二、中医病因病机

本病多由慢性咳喘病证逐渐加重演变而成，发病缓慢。久病正虚或老年体弱者，更易感受外邪，致使病情加重，故本病的病因涉及内因、外因两个方面。

1.脏腑功能失调　主要与肺、脾、肾关系尤为密切。由于咳嗽、咳痰经久不愈，气喘反复发作，致使肺脏虚损，肺虚则气失所主，以致气短、喘促加重。子盗母气，脾脏受累，运化失职，以致痰饮内生，病久及肾而使肾虚，肾不纳气。《类证治裁》云：“肺为气之主，肾为气之根，肺主出气，肾主纳气，阴阳相交，呼吸乃和。”肾虚则根本不固，摄纳无权，吸入之气不能摄纳于肾，则气逆于肺，呼多吸少，气不得续，气短不足以息，动则喘促尤甚。

2.六淫邪气侵袭　肺居上焦，与皮毛相合，开窃于鼻，且肺为娇脏，易受邪侵。脏腑功能失调，卫外不固，外感六淫之邪更易侵袭肺卫，导致宣降失和，肺气不利，引动伏痰，则易发生咳嗽、喘促等症。

综上所述，本病病位在肺，累及脾肾。平时以本虚为主，复感外邪则虚中夹实。病程日久，肺、脾、肾虚损更趋严重，终致喘脱。

【临床表现】

COPD起病缓慢，病程较长，患者多有慢性支气管炎等病史，每因外邪侵袭而诱发。

一、症状

1.慢性咳嗽、咳痰　随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。一般为白色黏液或浆液性泡沫样痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

2.气短、喘息或呼吸困难　早期在劳力时出现，以后逐渐加重，是COPD的标志性症状。部分患者特别是重度患者或急性加重时可出现喘息胸闷。

3.其他　晚期患者可有体重下降，食欲减退等。

二、体征

早期体征不明显，随疾病进展，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，呈桶状胸；呼吸动度减弱，触诊双侧语颤减弱或消失；叩诊肺部呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音，心率增快，心音遥远，肺动脉瓣第二心音亢进，如剑突下出现收缩期心脏搏动及其心音较心尖部明显增强时，提示并发早期肺心病。

三、主要并发症

1.自发性气胸　多为肺大泡破裂而成。如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。肺气肿时肺野透亮度增高，气胸体征不够典型，诊断困难，应注意鉴别。

2.慢性呼吸衰竭　常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

3.慢性肺源性心脏病　COPD引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重构，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

【实验室及其他检查】

1.肺功能检查　肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC＜70%可确定为持续气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气。

2.影像学检查　COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。高分辨率CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。

3.血气分析　血气分析对判断酸碱平衡失调及呼吸衰竭的类型有重要价值。

4.其他　COPD合并细菌感染时，外周血白细胞及中性粒细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌，常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等。

【诊断与鉴别诊断】

一、诊断

1.诊断要点　主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析而确定。肺功能检查确定持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC＜70%为确定存在持续气流受限的界限，若能同时排除其他已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，则可明确诊断为慢阻肺。在临床上早期诊断、早期干预可以改善患者预后。因此必须加强对COPD的诊断意识。凡有呼吸困难、慢性咳嗽和（或）咳痰症状以及危险因素暴露史的患者应怀疑COPD。

2.严重程度分级　根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级，见表1-1。

3.病程分期　急性加重期指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。

4.严重程度的评估　为了降低未来不良健康事件的发生风险，应重视COPD给患者造成的长期和短期影响。必须对COPD患者的严重程度进行评估。临床上建议结合患者肺功能、症状评分及急性加重风险综合评估。评估的目标在于确定疾病的严重程度，包括气流受限程度、对患者健康状况的影响、未来不良事件的风险（如急性加重，住院或死亡），从而指导治疗。

二、鉴别诊断

1.支气管扩张　以反复发作咳嗽、咳痰为特点，常表现为咯大量脓性痰或反复咯血。查体常有肺部固定性湿性啰音。部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状或多发蜂窝状影像，高分辨率CT可见支气管扩张改变。

2.支气管哮喘　多在儿童或青少年期起病，常有家族或个人过敏史，以发作性喘息为特征，突发突止，发作时两肺布满哮鸣音，应用解痉药症状可明显缓解，也可自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。慢性支气管炎合并支气管哮喘时，表现为气流受限不完全可逆，应全面详细分析病史，以明确诊断。

3.肺结核　活动性肺结核可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X线片检查可发现病灶。

4.支气管肺癌　多数患者有长期吸烟病史，近期出现顽固的刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽性质发生改变，胸部X线片及CT可发现占位病变。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检，有利于明确诊断。

5.弥漫性泛细支气管炎　主要见于亚裔患者，多数患者为男性和非吸烟者，几乎所有患者合并慢性鼻窦炎，胸片和CT可见弥漫性小叶中央结节影，伴充气过度征。

6.闭塞性细支气管炎　起病年龄较轻。非吸烟者，可有风湿性关节炎病史或急性烟雾暴露。发生于肺或骨髓移植后，胸部CT呼气相可见低密度影。

7.其他原因所致呼吸气腔扩大　临床上呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁的破坏时，也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿、Down综合征中的先天性肺气肿等，临床也可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征，但肺功能测定没有气流受限的改变，即FEV1/FVC≥70%，与COPD不同。

8.其他引起劳力性气促的疾病　注意与冠心病、高血压心脏病、心脏瓣膜疾病等相鉴别。

【治疗】

一、治疗思路

现代医学认为，COPD主要存在气道炎症、气道阻塞、黏液高分泌、气道结构重塑、免疫功能紊乱等生理病理改变，在急性加重期和稳定期，各有不同侧重表现，因此治疗方案要基于COPD急性加重期和稳定期的治疗目标以及主要的病理生理改变而制定。现有循证证据表明中西医结合综合防治是治疗COPD的最佳选择。

（一）急性加重期

COPD急性加重期以气道炎症、气道阻塞、气道黏液高分泌的进一步急剧加重为特征，感染是其主要的致病因素，因此西医的治疗包括支气管扩张剂、糖皮质激素、抗菌药物等应用。然而，全身糖皮质激素副作用、细菌耐药仍是这些治疗药物不容忽视的问题，减少患者黏液高分泌的西药疗效有待提高。充分发挥中药减少黏液高分泌、清热解毒抗炎的作用，可有效提高患者的临床疗效。此外，活血化瘀类中药可能对减少肺栓塞的发生起到积极作用。

（二）稳定期

COPD稳定期，现有西药重在气道炎症的控制和气道阻塞的改善，而对黏液高分泌、气道结构重塑、免疫功能紊乱的治疗效果欠佳。中医学认为，COPD稳定期以肺、脾、肾气虚为主，兼血瘀痰浊，气虚、血瘀、痰浊是贯穿于COPD稳定期的基本病机。中医的气虚包含细胞或体液免疫功能低下的概念，血瘀对应气道结构重塑以及血流动力学或流变学紊乱的内涵，痰浊符合黏液高分泌病理特征，因此气虚、血瘀、痰浊是中医学对慢阻肺基本病理改变的良好诠释。充分发挥西药抗炎及缓解气道阻塞的优势，结合中药益气活血化痰，在整体观念和辨证论治的指导下，达到提高COPD稳定期患者生活质量、预防急性加重的目标。此外，中医康复疗法，如太极拳、八段锦等，也是对COPD康复的有益补充。

二、西医治疗

（一）急性加重期

1.支气管舒张药　包括短期按需应用以暂时缓解症状和长期规则应用以减轻症状。

（1）β2受体激动剂　主要有沙丁胺醇（salbutamol）气雾剂，每次100～200μg（1～2喷），定量吸入，疗效持续4～5小时，每24小时不超过8～12喷。特布他林（terbutaline）气雾剂亦有同样作用，可缓解症状。沙美特罗（salmeterol）、福莫特罗（formoterol）等长效β2受体激动剂，每日仅需吸入2次。茚达特罗每日仅吸入1次。

（2）抗胆碱能药　是治疗COPD常用的药物。主要品种为异丙托溴铵（ipratropinm）气雾剂，定量吸入，起效较沙丁胺醇慢，持续6～8小时，每次40～80μg，每天3～4次。长效抗胆碱药有噻托溴铵（tiotropium bromide）粉吸入剂，选择性作用于M1、M3受体，每次吸入18μg，每天1次；噻托溴铵喷雾剂，剂量为5μg，每天吸入1次。

（3）茶碱类　茶碱缓释或控释片，0.2g，口服，每12小时1次；氨茶碱（aminophylline），0.1g，口服，每日3次。

有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇500μg，或异丙托溴铵500μg，或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250～500μg，通过小型雾化器给患者吸入治疗以缓解症状。

2.持续低流量吸氧　发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里（Venturi）面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。一般吸入氧浓度为28%～30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。

3.控制感染　抗生素选择，应依据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况。如给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂、第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。门诊可用阿莫西林/克拉维酸1～2片，每12小时1次；头孢唑肟0.25g，口服，每日3次；头孢呋辛0.5g，口服，每日2次；左氧氟沙星0.2g，口服，每日2次；莫西沙星或加替沙星0.4g，口服，每日1次。较重者可应用第三代头孢菌素，如头孢曲松钠2g加于0.9%氯化钠注射液中静脉滴注，每天1次。住院患者当根据疾病严重程度和细菌培养及药敏试验结果，选择抗生素，一般静脉滴注给药。

4.糖皮质激素　对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30～40mg/d，也可静脉给予甲泼尼龙40～80mg，每日1次，连续5～7天。

5.祛痰剂　溴己新8～16mg，口服，每日3次，或盐酸氨溴索30mg，口服，每日3次，酌情选用。

如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。

（二）稳定期治疗

1.支气管舒张药　药物同急性加重期，联合应用不同药理机制的支气管扩张剂可增加支气管扩张效果。

2.祛痰药　对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索（ambroxol）30mg，口服，每日3次；N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine）0.2g，口服，每日3次；或羧甲司坦（carbocisteine）0.5g，口服，每日3次；稀化黏素0.3g，口服，每日3次。

3.糖皮质激素　有研究显示长期吸入糖皮质激素与长效β2受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量，减少急性加重发作频率，提高生活质量，改善肺功能。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。适于重度和极重度患者（Ⅲ级和Ⅳ级）及反复加重的患者。

4.长期家庭氧疗（LTOT）　对COPD并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。LTOT指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。②PaO2 55～60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0～2.0L/min，吸氧时间10～15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%。

三、中医治疗

（一）辨证论治

1.外寒内饮证

临床表现：咳逆喘息不得卧，痰多稀薄，恶寒发热，背冷无汗，渴不多饮，或渴喜热饮，面色青晦，舌苔白滑，脉弦紧。

治法：温肺散寒，解表化饮。

代表方剂：小青龙汤加减。若饮郁化热，烦躁而喘者，加生石膏、黄芩以清郁热；若水肿，咳喘不得卧者，加葶苈子、汉防己以泻肺利水。

2.痰热郁肺证

临床表现：咳逆喘息气粗，烦躁胸满，痰黄或白，黏稠难咯，或身热微恶寒，有汗不多，溲黄便干，口渴，舌红，苔黄或黄腻，脉数或滑数。

治法：清肺化痰，降逆平喘。

代表方剂：越婢加半夏汤或桑白皮汤加减。痰热较盛者，加鱼腥草、海蛤壳以清热化痰；痰鸣喘息不能卧者，加射干、葶苈子以泻肺平喘；痰热伤津，口干舌燥者，加花粉、知母、芦根以生津润燥；若腑气不通，大便秘结者，加大黄、芒硝以通腑泄热。

3.痰浊壅肺证

临床表现：咳喘痰多，色白黏腻，短气喘息，稍劳即著，脘痞腹胀，倦怠乏力，舌质偏淡，苔薄腻或浊腻，脉滑。

治法：健脾化痰，降气平喘。

代表方剂：三子养亲汤合二陈汤加减。痰多胸满不能平卧者，加葶苈子、桑白皮以泻肺祛痰；若痰浊郁而化热，痰黏不爽者，加黄芩、瓜蒌以清化痰热；若痰浊夹瘀，唇甲紫暗，舌质暗有瘀斑者，加桃仁、丹参、赤芍以活血化瘀。

4.肺脾气虚证

临床表现：咳喘日久，气短，痰多稀白，胸闷腹胀，倦怠懒言，面色白，食少便溏，舌淡苔白，脉细弱。

治法：补肺健脾，益气平喘。

代表方剂：补肺汤合四君子汤加减。若痰湿偏盛，咳痰量多，加白芥子、莱菔子、苏子以降气化痰；若气虚及阳，畏寒肢冷，尿少肢肿，加附子、干姜、泽泻以温阳利水。

5.肺肾两虚证

临床表现：呼吸浅短难续，动则喘促更甚，声低气怯，咳嗽，痰白如沫，咯吐不利，胸闷，心悸，形寒汗出，舌质淡或紫暗，脉沉细无力或结代。

治法：补肺纳肾，降气平喘。

代表方剂：平喘固本汤合补肺汤加减。如肺虚有寒，怕冷，痰清稀如沫者，加肉桂、干姜、钟乳石以温肺化饮；如兼阴伤，见低热，舌红少苔者，加麦冬、玉竹以养阴清热；气虚血瘀，如口唇发绀，面色黧黑者，加当归、丹参、苏木以活血通脉；如见喘脱危象，急用参附汤送服蛤蚧粉或黑锡丹补气纳肾，回阳固脱。

（二）常用中药制剂

1.补肺丸　功效：补肺益气，止咳平喘。适用于肺气不足。用法：口服，每次1丸，每日2次。

2.补肺活血胶囊　功效：益气活血，补肺固肾。适用于肺肾两虚证。用法：口服，每次4粒，每日3次。

四、综合肺康复治疗

主要包括以下几个方面：健康教育，呼吸肌功能的锻炼，上下肢功能的锻炼，心理与行为辅导，营养支持治疗，氧疗，传统的功法锻炼。另外中药、针灸、按摩、穴位敷贴、食疗等也可作为综合肺康复的手段。一般6～12周的肺康复可给患者带来良好的收益。

【预后】

本病随病情发展，可出现多种并发症，如呼吸衰竭或慢性肺源性心脏病、心力衰竭等，预后较差。

【预防与调护】

1.预防　COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素，增强机体免疫力，早期发现与早期干预重于治疗。教育或劝导病人戒烟。注意气候变化，避免风寒外袭，预防感冒、流感及慢性支气管炎的发生。改善环境卫生，做好防尘、防毒、防大气污染的工作。可用冷水洗脸，以加强耐寒能力。坚持腹式及缩唇呼吸锻炼等。

2.调护　注意饮食卫生，少食咸甜、肥腻、辛辣食品，慎起居、适劳逸、节恼怒。加强个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激气体对呼吸道的影响。可有目的地进行上下肢功能的锻炼，如哑铃操、步行、慢跑、骑自行车及太极拳等传统功法锻炼，以提高运动耐量，改善生活质量。