二、胆囊功能的调节及相关疾病

（一）胆囊功能的调节

胆囊收缩、舒张功能的调节与消化和神经激素信号介导密切相关。胆囊排空的头期阶段由神经途径引发而非激素调控，涉及迷走神经和胆碱能通路调节。而其激素调控机制中，缩胆囊素（cholecystokinin，CCK）是主要介质之一，其与膜受体结合激活钙通道，上调细胞内钙浓度，促使胆囊收缩；同时诱导奥迪括约肌舒张而协助胆囊排空。此外，胃肠激素和神经递质可调节胆囊上皮细胞的液体转运速率和方向，如血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）可使胆囊分泌含碳酸氢盐的分泌液。

近来研究证实了胆囊运动的部分神经主动调节机制，其主要相关介质包括VIP、垂体腺苷酸环化酶激活肽（pituitary adenylyl cyclase activating polypeptide，PACAP）和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）。VIP和PACAP可通过激活环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）依赖性蛋白激酶（cAMP-dependent protein kinase，PKA）途径，引起肌细胞的腺苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）敏感性钾通道开放，而诱导已收缩的胆囊肌细胞松弛。NOS抑制剂可增加胆囊张力并具有促进CCK调节胆囊收缩的作用。此外，研究报道显示胆汁酸、去甲肾上腺素、生长抑素、胰多肽、成纤维细胞生长因子等均参与了调节胆囊舒张的过程。

（二）胆囊功能紊乱与疾病

胆囊的吸收、分泌、收缩及舒张等功能，能对胆汁排入肝外胆管、十二指肠的生理过程产生明显影响，并可借此对胆汁酸的肝肠循环进行有效干预。当处于疾病状态（异常病理生理环境）时，胆囊的结构和功能均可能发生改变，进而导致一系列不良后果的产生。如：胆固醇沉积在胆囊平滑肌及胆囊炎症等因素可能影响CCK受体的信号传导，引起胆囊收缩功能减退与奥迪括约肌舒张减弱，导致胆囊排空受阻、胆汁淤积，从而增加胆石症发生风险。当胆囊收缩、舒张功能出现紊乱时，胆汁中胆固醇浓度过饱和，易形成胆固醇结晶，进而增加胆石症发生风险。另外，在胆汁淤积时，黏蛋白可作为胆固醇结晶的成核因子，促进胆石症发生。