【发病机制】

人们普遍认为NA-AION的主要发病机制是由于视盘的循环障碍和急性缺血，但视盘缺血的确切机制尚不清楚。有假说认为视盘缺血是由供应视盘的睫状后动脉一过性灌注不足所致。灌注不足大多是由于血压的暂时性下降、眼压迅速升高等引起。最常见的是睡眠时的夜间低血压或者白天打盹时导致的视盘毛细血管低灌注（全身低灌注），少见的是眼部缺血、睡眠时严重的颈内动脉和/或眼动脉狭窄或阻塞（眼局部低灌注）。任何原因所致的休克也可导致血压暂时下降。眼内压的迅速升高（如新生血管性青光眼合并眼缺血等）也可导致灌注压的暂时下降（灌注压=平均血压-眼内压）。视盘毛细血管的灌注压下降到其自身调节范围的临界值以下，在一些敏感的人群中，将导致视盘的缺血进而导致NA-AION的发病。此外，视盘分水岭区的位置和范围在鼻侧视盘周围脉络膜变异很大，研究认为分水岭区位于鼻侧视盘周围脉络膜的视盘结构对缺血易感性更高。目前一致认为，最后的共同通路是结构拥挤的视盘发生轴突水肿、轴突变性、视网膜神经节细胞凋亡等一系列过程，而导致轴突水肿机制仍有争议且未被证实。