第二节 骨关节的解剖与生理
一、骨关节解剖
（一） 骨
骨被视为人体身上的一种器官，是一种特殊形式的结缔组织，由磷酸钙沉积在胶原基质上使之矿化而形成。主要由骨细胞（如成骨细胞、破骨细胞等）、胶原纤维及细胞外基质等构成，外覆骨膜，内含骨髓（红、黄骨髓）、血管、淋巴管和神经等，其作用主要为造血及损伤后的自我修复等。成人共有206块骨头，按其形态可分为4类：长骨、短骨、扁骨及不规则骨。
1.长骨
主要分布于四肢，呈长管状，可分为一体两端，由中间的骨干及两端的干骺端组成。骨干中央为空心的腔隙，称为髓腔，内容红、黄骨髓；骨干表面常有数个小孔，称为滋养孔，主要为滋养血管穿行。长骨两端为干骺端，处于生长发育期的青少年，有一骺板，主要起促进骨骼生长，使骨不断增长的作用。干骺端表面有一层透明软骨，相邻软骨间组成关节，参与各种运动。骨端的表面由骨密质形成，内部由骨松质形成，骨干壁则由骨密质形成，骨端的骨松质由于负重发展成与力轴一致的构造，显示了对支持功能的适应。骨端和骨干来源于不同的骨化中心。达到一定发育阶段以后的长骨，在骨端与骨干之间残存有板状的骨端软骨（epiphyseal cartilage），它向两侧沿长轴方向伸长即继续骨化，停止生长后，骨端软骨也骨化，最后只留有痕迹即骨端线（epiphy-seal line）。长骨的外表面有骨膜被覆，腔壁则被覆以骨内膜。长骨的代表骨有肱骨、股骨、胫骨等。
2.短骨
较小，呈立体结构，为形状各异的短柱状或立方形骨块，主要分布于手、足等活动较灵活并固定牢靠的部位。短骨能承受较大的压力，常具有多个关节面与相邻的骨形成微动关节，并常辅以坚韧的韧带，构成适于支撑的弹性结构。主要参与这些部位的精细活动，如手腕骨及足的跗骨等。
3.扁骨
扁平状，长而薄，如头颅骨、胸骨等，主要构成颅腔和胸腔的壁，以保护内部的脏器，扁骨还为肌肉附着提供宽阔的骨面，如肢带骨的肩胛骨和髋骨。
4.不规则骨
顾名思义，其外形不规则，如椎骨。有些不规则骨内有腔洞，称含气骨（pneumatic bone），如上颌骨。骨根据发生部位，可分为膜化骨和软骨化骨。有的骨由膜化骨和软骨化骨组成，则称复合骨，如枕骨。发生在某些肌腱内的扁圆形小骨，称籽骨（sesamoid bone），如髌骨和第一跖骨下的籽骨。
（二）关节
关节是运动的发起处，它连接全身各骨，使其相互关联。关节软骨表面光滑，有滑液滋润，摩擦较小，不易磨损，且关节软骨具有弹性，故其运动灵活，可承受负荷及减缓震荡。关节分为不动关节、微动关节和活动关节。不动关节又叫纤维性关节，两骨之间由致密纤维结缔组织相连，无活动功能。如头颅骨由8块扁骨组成，边缘形似锯齿，相互交错，中间以骨膜相隔，连接成一整体，无法活动。微动关节（椎间盘、耻骨联合）又叫软骨关节，关节之间以软骨组织相连，这类关节只能稍微活动，如脊柱的活动，两椎体之间仅有一块环状的软骨相隔，周围由相应韧带束缚，使得头颈和胸腰部能够前后左右弯曲转动，但关节面之间的活动范围较小。活动关节（膝关节）：又叫滑膜关节。它有明显的关节腔，腔壁有滑膜，滑膜产生滑液为关节润滑。这类关节有较大的活动范围，但也易发生关节炎等症状。关节的构造包括：
1.关节面
构成关节两骨的相对面叫关节面，一般是一凸一凹相互适应。凸的叫“头”，凹的叫“窝”，关节面被关节软骨覆盖，除少数关节（如胸锁关节）的关节软骨是纤维软骨外，其余均为透明软骨。其表面光滑，加上关节液的润滑，故磨损较小，有负重及减缓震荡的作用。
2.关节囊
包裹在关节周围，使关节成为一个密闭的空间，两端附着于关节面周缘相应的部位。关节囊可分为外侧的纤维层及内侧的滑膜层。纤维层由致密的结缔组织构成，其厚薄、松紧随关节的部位及运动的情况而不同，此层有丰富的血管、神经和淋巴管分布。滑膜层薄而柔润，其构成以薄层疏松结缔组织为基础，内侧衬以单层扁平上皮-间皮，周缘与关节软骨相连续。滑膜上皮可分泌滑液，滑液是透明蛋清样液体，略呈碱性，除具有润滑作用外，还是关节软骨和关节盘等进行物质代谢的媒介。
3.关节腔
关节腔由关节囊滑膜层及关节软骨共同围成，含少量滑液，呈密闭的负压状态，这种结构也体现了关节运动灵活性与稳固性的统一。
4.韧带
分布在关节周围，大多数位于关节囊外面，也有少数韧带存在于关节囊内，如膝关节的交叉韧带。韧带的作用主要为加固关节及辅助关节进行各种活动。
二、骨关节血供
骨的血供系统由滋养动脉、骨膜动脉和关节周围的动脉组成。滋养动脉是骨主要的血供来源，数量常不等，它经过骨的滋养孔进入骨髓腔，进入骨髓腔后的滋养动脉向近端和远端分别分为升支和降支，两支再分为更为细小的分支，沿途供应骨干和骨髓，两端的终末分支为长骨干骺端提供部分血供。骨膜动脉主要来自周围的肌肉组织，在骨膜形成动脉网，并发出无数细小分支进入骨皮质，与髓内滋养动脉的分支吻合，供应有肌肉附着的骨密质的外层。关节周围动脉是由关节周围的动脉分支形成的干骺端动脉和骺动脉，分别为骨骺和干骺端提供血供。有学者认为，骨干部的骨皮质血供完全由髓内滋养动脉分支供给。但另一些学者认为是滋养动脉分支供给骨皮质内侧2/3或更广区域，剩余部分由骨膜内血管供给。当骨髓和骨膜的血液循环中断时，大约内侧2/3的骨皮质会发生缺血性坏死，但外侧1/3仍存活，相反，当骨膜被剥离时，滋养动脉完整，外侧1/3骨皮质发生缺血性坏死，并常伴随骨膜新骨形成，新骨围绕骨干生长。当滋养动脉受到挤压时（比如胫骨髓内针固定）会发生代偿性的骨膜血管增生。当滋养动脉及骨膜血管均损伤时，会发生整个骨干的骨皮质坏死。
上述动脉常有静脉与之伴行。动脉血管内的血液进入哈弗斯管中的毛细血管系统，为骨组织提供营养后，静脉血回流汇入髓腔小静脉。这些静脉管道可将血液直接引流入中央静脉窦，也可先引流至大的静脉分支内，然后再汇入中央静脉窦，进而汇入滋养静脉将静脉血引流出骨。
骨的血供非常丰富，血供系统间联系紧密。一旦发生骨折，血管会再分布。骨折第3天，骨折断端血肿周围即有新生血管生长，骨折1～2周后，便有大量新生血管，为骨折愈合创造条件。当骨的微循环发生障碍后，会导致许多临床疾病，如股骨头坏死。结核分枝杆菌随循环侵入骨或关节会导致骨结核或关节结核。当骨干发生骨折，髓腔内的滋养动脉断裂，滋养动脉末梢血压消失，周围侧支循环血压相对增高，会导致原有血流方向的改变，外伤后的骨坏死和骨折不愈合与骨的血供受到破坏有关。如胫骨下1/3段几乎无肌肉附着，一旦发生骨折，滋养动脉血供受到破坏，远端血供很差，极易发生骨折不愈合。
关节软骨主要由软骨细胞、软骨基质及蛋白多糖组成，无血管和神经分布。它主要由：①滑膜产生的滑液供给营养；②关节囊滑膜层的血管渗透供血；③进入骺板的小动脉分支紧靠软骨下区，为软骨提供营养。骨骺血供障碍会直接影响骺板软骨细胞的增殖能力，使软骨细胞不能钙化，肥大细胞堆积不能成骨，影响软骨内成骨过程。
三、骨关节的功能代谢情况
骨骼构成了人体的支架，是最坚硬的结缔组织。骨的三分之一由胶原纤维组成，三分之二由矿物质盐组成，其中主要的是羟基磷灰石。骨的大小和形状虽然是由基因决定的，但是，基因的表达却依赖于环境因素。骨结构不仅与其载荷有关，而且还能适应载荷变化，遵循数学定律改变自身结构。这种骨对载荷变化的适应性称为沃尔夫定律（Wolff law）。
骨质分为骨密质和骨松质。皮质骨拥有高度钙化、致密的结构，这种独特的结构使其能够抵抗强大的压缩载荷。同时，还能抵抗一定程度的拉伸和扭转载荷。这种功能的直接原因是骨皮质的超微结构是由具有韧性的胶原纤维和具有刚性的矿物质共同组成的复合体。骨密质通常存在于长骨骨干，骨干中央形成中空的腔，称为骨髓腔。
长骨的两端、肌腱的起止点、韧带的附着点的骨质扩大、膨胀，形成多孔结构的骨质，称为骨松质。骨松质中的骨小梁排列的方向与传递的负荷是平行的。它们的主要作用是将来自关节的应力传递到骨干。微观层面上讲，应力过大会导致单个的骨小梁断裂，如果所有的骨小梁断裂，便形成骨折（fracture）。由于骨内神经的存在，这样的过度负载会引起疼痛（关节炎患者的不适感是由于过度的机械载荷传递到关节使关节畸形或者侵犯关节软骨）。这些微观层面的骨折会通过增加钙盐的沉积而愈合，因此，软骨下骨的硬化和应力点的过度膨大都能在X线片上得到反映。
骨的代谢通过成骨细胞和破骨细胞的生物活性不断地产生和吸收，以此来达到稳定的平衡状态。在疾病的状态下，这种平衡将被打破。如急性骨髓炎、肿瘤、制动使骨产生减少，那么骨质溶解或者骨量丢失将会随之发生。相反，成骨细胞代谢占优势时，骨密度和骨硬度将会增加。不同疾病骨塑形异常比较见表1-2-1。
表1-2-1 不同疾病骨塑形异常比较
组织学认为在骨组织中，存在5种类型的细胞：骨祖细胞、成骨细胞、骨细胞、破骨细胞和骨衬细胞。骨祖细胞分布在骨的表面，它可以分化为成骨细胞。成骨细胞主要通过膜内成骨和软骨内成骨形成骨骼，是骨形成的主要细胞。它是一种单核细胞，产生胶原蛋白和黏多糖，形成类骨质，同时，也与类骨质的矿化联系紧密。骨细胞是由成骨细胞分化而来的，它存在于骨陷窝中。骨细胞具有一定的溶骨作用和成骨作用，参与钙、磷平衡的调节。破骨细胞是一种多核细胞，作用是参与骨吸收和骨破坏。以往认为破骨细胞和成骨细胞组织学来源相同，然而，新的研究表明，这两种细胞来源于不同的细胞系。目前，人们普遍认为，破骨细胞来源于骨祖细胞在间质组织中分化的基质细胞，而成骨细胞来源于造血系统的单核吞噬细胞。骨衬细胞可能是成骨细胞灭活的形式。像成骨细胞一样，这些细胞分布在骨的表面，细胞扁平、瘦长，它们可能参与维护骨内矿质和晶体的平衡。
骨的形成主要是通过骨有机质和类骨质的矿化完成的，主要由胶原蛋白（90%）和周围的黏多糖组成。矿化开始于无机钙和磷酸盐沿着胶原纤维的纵轴沉积，这一过程称为成核现象。成核现象的发生是由于化学环境中沉积的磷酸盐浓度增加或者是钙盐的溶解度降低造成的，成核之后，随着越来越多的钙和磷酸盐的沉积，盐以晶体的形式存在，并形成规模。羟磷灰石结晶盐的形成与此有相似之处。
刺激骨形成的因素有很多，如应力、应变、钙的调节激素（甲状旁腺激素和降钙素）、生长激素、维生素A和维生素E、钙和磷酸盐离子。另一方面，骨吸收的发生是由于破骨细胞分泌的胶原酶的蛋白水解作用使骨基质变性引起的。刺激骨吸收的因素包括制动、充血、甲状旁腺激素、维生素D的活性代谢产物、甲状腺激素、肝素、白介素-1和前列腺素E。
钙离子是骨内最主要的矿物质，如果骨内钙离子含量减少，会导致骨质疏松，增加骨折的风险。骨组织周围有一层细胞，通过它可以与细胞外液相互交换物质，故骨可以不断地吸收及沉积钙离子，保持着骨内及骨外（细胞外液、细胞内）钙环境的稳定。而小肠的吸收、激素（如甲状旁腺激素、降钙素）、肾脏的吸收（肾小管的再吸收）及维生素D等的代谢，对维持血钙浓度的平衡均起着重要作用。骨内矿物质除了钙离子还包含镁离子、磷酸盐离子、碳酸盐、氢氧化物等。
（一）钙离子对于骨代谢的意义
钙元素（Ca）是人体重要的组成之一，一般以钙离子（Ca2+）形式存在。钙在人体内含量很大，绝大部分存在于骨骼和牙齿中，很少量存在于血液和组织里。在骨内主要以磷酸盐、碳酸盐等的形式存在。钙离子的主要功能有：①钙离子是凝血因子，参与凝血过程；②参与肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程；③参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌；④是骨骼构成的重要物质。由于新陈代谢，人体每天都需要从食物中补充一定量的钙，成人每天需摄取1 000mg，生长发育时每天需摄取1 300mg。因为骨骼的发育需要，青少年需要的钙比成人高。
钙离子的吸收部位主要在小肠上段，部分也可在结肠被吸收。钙离子的吸收与以下因素有关：①维生素D，是影响钙吸收的主要因素，它能促进肠黏膜细胞中钙结合蛋白的合成，从而促进小肠对钙的吸收。当维生素D缺乏或任何原因影响活性维生素D形成时，都可导致小肠对钙的吸收降低，造成缺钙。因此，临床上对缺钙患者补充钙剂的同时，补给一定量的维生素D，能收到更好的治疗效果。②年龄，钙的吸收率与年龄呈反比。婴儿可吸收食物钙的50%以上，儿童为40%，成人为20%左右。40岁以后，钙的吸收率直线下降，平均每10年减少5%～10%，这是导致老年人发生骨质疏松的主要原因之一。③食物成分及肠道pH，钙盐在酸性环境中容易溶解，在碱性环境中易于沉淀。因此，凡能使肠道pH降低的因素如胃酸、乳酸、乳糖、柠檬酸、酸性氨基酸等均能促进钙的吸收。而食物中过多的碱性磷酸盐、草酸盐、鞣酸和植酸等，均可与钙结合形成难溶性钙盐，从而妨碍钙的吸收。此外，食物中的钙磷比例对钙的吸收也有一定影响，一般钙磷比例为1∶1至1∶2时，有利于钙的吸收。④血中钙磷浓度，血中钙、磷浓度升高时，小肠对钙、磷的吸收减少。反之，血钙或血磷浓度下降时，则小肠对钙、磷的吸收加强。而碱性环境会抑制钙的吸收。人体每天排出的钙约80%由肠道排出，20%由肾排出。肠道排出的钙主要是食物和消化液中未被吸收的钙，其排出量随食入的钙量和钙的吸收状况而变化。正常人每天有10g左右的血浆钙经肾小球滤过，但其中95%被肾小管重吸收，随尿排出的钙仅为150mg左右。正常人每天从尿排出的钙量比较稳定，受食物的钙量影响不大，但与血钙水平有关。血钙高则尿钙排出增多，反之，血钙下降则尿钙排出减少。当血钙下降至7.5mg/100ml血清以下时，尿钙可减少到零。
钙离子在人体血浆中的浓度维持在2.25～2.75mmol/L，儿童稍高一些。低于该浓度，就需要多摄入钙离子、减少肾脏的排泄或骨组织内的钙离子分解，以维持浓度平衡，维持内环境稳定；高于该浓度，则需要减少摄入、增加骨组织的吸收或增加排泄。钙的排泄主要通过肾脏完成，部分通过肠道排泄。而肾脏排泄钙离子的量差异较大，这主要与体内钙离子浓度、人体摄入量等因素有关，并且肾小管会根据体内钙离子浓度来适度吸收钙离子（95%以上被重吸收），主要通过维生素D及甲状旁腺激素来调节。
（二）磷对骨代谢的意义
磷是体内含量较多，仅次于氧、碳、氢、氮、钙而居第六位的元素，占体重的1%。骨是含磷最为丰富的器官，成人体内含磷约600～700g，其中80%～90%在骨骼中，与钙结合成羟基磷灰石（HA）晶体而存在，而且能释放至血液而调节血磷水平。一般认为，骨基质形成中磷比钙居于更重要的地位。在含磷最为丰富的骨组织内，磷不仅构成了骨骼最主要的无机成分，而且几乎参与了骨无机基质与骨有机基质形成的每一过程，这是由磷在生命化学中的特殊地位决定的。
血磷通常是指血浆无机磷酸盐中所含的磷，血浆无机磷酸盐主要以HPO42-和H2 PO4-形式存在。正常成人血磷浓度约为1.2mmol/L，新生婴儿为1.3～2.3mmol/L。血磷不如血钙稳定，其浓度可受生理因素影响而变动，如体内糖代谢增强时，血中无机磷进入细胞，形成各种磷酸酯，使血磷浓度下降。
正常成人每天需磷量约1.0～1.5g，食物中的磷大部分以磷酸盐、磷蛋白或磷脂的形式存在，有机磷酸酯需在消化液中磷脂酶的作用下，水解为无机磷酸盐后才能被吸收。磷较钙易于吸收，吸收率为70%，当血磷下降时吸收率可达90%。因此，临床上缺磷极为罕见。磷可在整个小肠被吸收，但主要吸收部位为空肠。影响磷吸收的因素大致与钙相似。磷排泄与钙相反，主要由肾排出，尿磷排出量占总排出量的60%～80%，由粪排出的只占总排出量的20%～40%。当血磷浓度降低时，肾小管对磷的重吸收增强。由于磷主要由肾排出，故当肾功能不全时，可引起高血磷。
体内钙磷代谢主要受神经体液调节，其中甲状旁腺激素、降钙素和1，25-（OH）2-D3是调节钙磷代谢的三种主要体液因素。它们主要通过影响小肠对钙磷的吸收、钙磷在骨组织与体液间的平衡以及肾脏对钙磷的排泄来维持体内钙磷代谢的正常进行。
（三）镁离子对骨代谢的意义
镁离子在人体内含量较低（约0.75×10-4mol/L），但它可以直接影响骨细胞的功能，影响骨的矿化过程，使骨生长受限，最终导致骨质疏松等，它主要是通过影响骨内钙离子的吸收及沉积来体现的。
镁主要经小肠黏膜吸收，但吸收量极少。在体内大约2/3的镁离子储存于骨组织内，只有少量存在于细胞外液中。体内镁离子浓度降低时，会引起甲状旁腺激素分泌减少，从而使钙离子浓度降低，影响骨内钙离子的沉积。体内镁离子浓度增加时，甲状旁腺激素分泌增加，钙离子浓度相应增加，有利于骨内钙离子沉积。镁的排泄主要经肾脏完成，肾近曲小管会重吸收20%～30%的镁离子。
（四）维生素D、甲状旁腺激素及降钙素对骨代谢的意义
维生素D是胆固醇衍生物，主要参与调节体内钙磷代谢，可使血钙、血磷浓度上升，从而促进体内骨质矿化及骨形成。它还可以调节体内细胞的生长、发育、增殖及分化等过程。一般来说，人体无需刻意补充维生素D，只需适度接受阳光照射即可。
甲状旁腺激素（PTH）主要由甲状旁腺产生，它是调节血钙浓度的主要激素，主要通过影响小肠对钙的吸收、肾脏对钙的排泄及重吸收来维持血钙浓度平衡。目前PTH公认的作用有：①升高血钙浓度；②增加肾脏对磷的排泄，降低血磷浓度；③增加骨对钙的吸收率；④增加骨内破骨细胞的数量；⑤促进维生素D的形成等。PTH和维生素D对维持血钙浓度的平衡都十分重要，两者缺一不可，不管缺哪个，均会使血钙降低。
降钙素由甲状腺滤泡的C细胞分泌，可以抑制破骨细胞活力，抑制其对钙的吸收，可降低血钙浓度，也可降低血磷浓度。降钙素主要是抑制PTH对骨吸收的刺激作用，暂时性地减少了钙从骨组织内进入血浆，从而降低血钙浓度。
（五）关节软骨的代谢
关节软骨的代谢主要有两个方面，即合成代谢与分解代谢。但它不同于其他组织，因为关节软骨对氧的利用较低，主要通过无氧代谢提供能量。软骨细胞合成软骨基质所需的各种成分，并支配它们在基质中的排列。一些因素（如生长因子、白细胞介素、基质成分等）可以影响软骨细胞的代谢过程，可能使软骨变性，甚至退变，导致骨关节炎。
1.合成代谢
软骨细胞主要合成蛋白多糖分子，并使其相互聚合及硫酸化。在儿童及青年人中，软骨细胞合成的蛋白多糖相对较稳定，但随着年龄的增长，细胞合成的蛋白多糖在成分及大小上均有较明显差异。软骨细胞还可合成胶原纤维。其合成受许多因素的影响，如骨关节炎、增长间隙流体静压变化、各种应力变化、pH、生长因子等。其中最主要的因素是生长因子，它在调节正常软骨的合成中起着重要的作用，而且生长因子与骨关节炎的发生有着极其重要的联系。生长因子主要有血小板衍生生长因子（PDGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、胰岛素与胰岛素样生长因子（IGF-Ⅰ与IGF-Ⅱ）及转化生长因子（TGF-β）。
2.分解代谢
关节软骨产生的蛋白多糖会不断分解并被从软骨中排出，因为这样可以在组织的修复或退变过程中，使组织维持正常的生理活动。当发生骨关节炎时，其分解速度会明显加快。这种分解代谢主要受几种水溶性介质及关节所受的负荷影响。胶原在正常的关节内其降解速率极慢，而在发生退行性改变、软骨修复等过程中，其分解速度加快，这可能与某些酶类有关（如降解酶等）。