实用急性中毒全书(第2版)
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第五章 卤烃化合物

第一节 氟代烃类

氟代烃类化合物包括饱和的氟烷烃类、卤代氟烷烃类、不饱和的氟烯烃类、卤代氟烯烃类、氟炔烃类等,以及它们的聚合物、热裂解产物等,品种繁多,统称有机氟类化合物,在室温下大多呈液体和气体。有机氟高分子聚合物基本无毒,但加温裂解可产生多种有毒热解物,意外吸入其单体及生产过程中产生的裂解气、残液气、氟聚合物热解气均可引起急性有机氟中毒。

有机氟单体是指组分含氟聚合物中的某一单体,如四氟乙烯、二氟一氯甲烷、三氟氯乙烯、六氟丙烯等。裂解气指在高温裂解制备有机氟单体时所产生的反应副产物,如四氯乙烯、六氟丙烯、八氟异丁烯等。残液气指遇高温裂解制备单体后剩下的残液中,常温下为气态的化合物,其内常有极毒的八氟异丁烯等。热解气指含氟聚合物高温分解时的气态热解物,大于400℃的热解物中含有剧毒的氟光气和氟化氢等。

有机氟化合物在人体内的主要致毒因子是体内中间代谢产物氟乙酸。氟乙酸是高毒物质,通过干扰三羧酸循环,引起能量丧失,接着细胞功能丧失和死亡。热裂解产生的混合物中的细小颗粒可引起聚合物烟热,生成的氟光气、氢氟酸和氯,均有强烈的呼吸道刺激作用,引起肺损伤。某些氟烷烃或卤代氟烷烃类化合物能诱发心律失常,甚至心跳骤停;还能兴奋迷走神经,抑制心脏传导系统。

其他氟代烃的毒性数据见表2-5-1。

表2-5-1 其他氟代烃的毒性

续表

多氟卤烷烃类

多氟卤烷烃类化合物俗称“氟里昂”,多呈气态或液态,大多数纯品的急性毒性属于低毒,主要毒作用包括麻醉,随氟化程度增高而降低,氯原子数增加而升高;高浓度时可使空气中氧分压降低,引起缺氧性窒息;裂解产物的局部刺激作用和某些品种具有心脏损害作用,个别毒物高浓度时有肝脏损害。

本类化合物品种的毒性见表2-5-2。

表2-5-2 多氟卤烷烃类单体的毒性

续表

多氟烯烃类

多氟烯烃类化合物化学性质活泼,毒性较多氟烷烃类大,分子结构中氟原子增加或加入氯原子,有使毒性增加的趋势,但氟化程度与毒性无规律性关系。其主要毒作用为对肺的剧烈刺激作用,常由于肺泡及肺间质的广泛水肿、细胞坏死和随之急速发生的肺纤维化,而造成严重的呼吸衰竭。

多氟烯烃类单体对大鼠急性毒性资料见表2-5-3。

表2-5-3 多氟烯烃类单体的大鼠急性毒性

有机氟类热分解产物

【概述】

有机氟类化合物(fluorohydrocarbon)中毒多由生产中应用的单体及生产过程中产生的裂解气、裂解残液和加工使用中产生的热分解物引起,它们常常是有机氟类化合物的混合物。如用二氟一氯甲烷(F22)制造四氟乙烯过程中发生的裂解气以及剩下的残液,含有八氟异丁烯、六氟丙烯、八氟环丁烯等组分。聚四氟乙烯遇高温(400℃)时尚可分解出氟光气和氟化氢,毒性极大。当发生裂解残液的设备管道泄漏、残液处理不当、热加工温度失控、高温切割和焊接含有有机氟的管道、阀门、违反操作规程等生产意外事故时,可由呼吸道吸入,引起急性有机氟裂解残液气及热解物(有机氟类化合物的混合物)中毒,主要靶器官是肺,尚可引起心脏损伤和一过性肝肾损害。

二氟一氯甲烷裂解气和残液气组分(GC)见表2-5-4。

表2-5-4 二氟一氯甲烷裂解气和残液气组分(GC)

【临床表现】

1.吸入中毒的潜伏期一般为0.5~24小时,也可长达72小时。吸入早期仅有头昏、头痛、胸闷和轻度上呼吸道刺激等症状。

2.中毒表现

(1)轻度中毒:有头痛、头晕、咳嗽、咽痛、恶心、胸闷、乏力等症状,肺部有散在性干啰音或少量湿啰音。胸部X线见两肺中、下肺野肺纹理增强,边缘模糊等征象,符合急性支气管炎、支气管周围炎临床征象。

(2)中度中毒:病情加重出现胸部紧束感、胸痛、心悸、呼吸困难、烦躁和轻度发绀。肺部局限性呼吸音减低,两肺有较多干啰音或湿啰音。胸部X线见肺纹理增强,出现广泛网状阴影,并有散在小点状阴影,使肺透亮度降低,或见水平裂增宽,支气管袖口征,偶见Kerley B线,符合间质性肺水肿临床征象或两肺中、下野肺纹理增多,斑片状阴影沿肺纹理分布,多见于中、内带,可融合成片,符合支气管肺炎临床征象。

(3)重度中毒:患者发绀、呼吸急促、可有咳粉红色泡沫痰。两肺呼吸音明显降低、消失或有弥漫性湿啰音,胸部X线上两肺透亮度降低或广泛散布大小不同、形态不一的片状阴影,边界不清、密度较高,肺门可增宽等肺水肿征象。可并发纵隔气肿、皮下气肿、气胸、中毒性心肌炎等。

3.氟聚合物烟雾热 吸入有机氟聚合物热解物后,出现畏寒、发热、寒战、肌肉酸痛等金属烟热样症状,可伴有咳嗽、胸部紧束感、头痛、恶心、呕吐等,一般可在24~48小时内消退。反复发作可致肺间质纤维化。

4.部分吸入有机氟化合物的患者,在暴露后症状很不明显,未及时给予应有的重视和处理,可发生迟发性肺水肿,甚至ARDS,或出现严重并发症,如肺纤维化,而危及生命。曾在一意外事故中,见到其中一患者,因症状不明显而主动帮助护理症状明显的患者,最后,有明显症状的病人均治愈,而她却因迟发性肺水肿,抢救无效死亡。

5.有机氟化合物中毒患者经积极治疗,心、肾、肝等脏器的损伤常极隐匿而不被发现。实验室检查常可见轻微肝肾损害,心电图可有ST-T改变和/或心律失常。

【诊断要点】

有确切的短时、过量有机氟气体吸入史,出现以呼吸系统损害为主的临床表现,结合胸部X线及心电图等有关检查,综合分析,排除其他病因所致的类似疾病方可诊断。早期需与普通感冒、急性扁桃体炎、急性胃肠炎相鉴别。实验室检测可见血氟、尿氟增高。

【处理原则】

1.无特效解毒和拮抗药,多采用对症及支持治疗。

2.迅速脱离现场,绝对卧床休息,即使无明显症状,也应严密观察至少72小时。

3.早期给氧,氧浓度一般控制在50%~60%以内,慎用纯氧和高压氧。发生ARDS时,可应用较低压力的呼气末正压呼吸。

4.肾上腺糖皮质激素应早期、足量、短程应用。根据病情轻重,可予地塞米松每日20~60mg或氢化可的松400~1200mg。 病情严重者,肾上腺糖皮质激素用量可适当增加。对中度以上中毒患者,为防治肺纤维化,可在急性期后,小剂量间歇应用肾上腺糖皮质激素2~4周左右,如泼尼松10~20mg/d。

5.对症支持治疗 维持呼吸道通畅,可予支气管解痉剂等雾化吸入。严重呼吸窘迫,经内科治疗无效者,应行气管切开,予机械通气。积极防治心、肝、肾损伤,预防继发感染,维持水电解质及酸碱平衡。

6.氟聚合物烟雾热反复发作者,除予退热镇痛对症处理外,可予小剂量肾上腺糖皮质激素防治肺纤维化。