第二节　汞及其化合物

金属汞

【概述】

金属汞（mercury，Hg）即元素汞，又称水银，汞的熔点为-38.87℃，是唯一在室温下呈液态、易流动、易蒸发的金属。金属汞黏度小，流动性大，洒落地面或桌面形成无数的小汞珠，使蒸发面积扩大，并易流入缝隙中且不易清除，成为污染环境的第二次毒源。

金属汞主要通过蒸气形式经呼吸道进入体内，经肺泡吸收溶解到血浆中，可与红细胞膜的巯基迅速结合，经过氧化氢酶将其氧化成二价汞离子（Hg2+），生成的Hg2+再次进入血浆与血浆蛋白结合，进而经血液循环分布到全身各组织器官，主要蓄积在肾脏，同时易透过血-脑脊液屏障，蓄积在脑干和小脑。金属汞在完整的皮肤黏膜吸收甚微，仅在0.01%以下，故误服金属汞一般无中毒危险。Hg2+在血中的半衰期2～4天，排泄主要通过肾脏、肠道排泄，唾液、汗液、乳汁、月经血可排出少量，亦能经过胎盘屏障进入胎儿体内。

职业接触是汞中毒的重要原因，如汞用作氯碱工业中电解盐水的阴电极制造氯气；用于制造体温表、血压计、流量表等多种测定仪器；用于制作多种电气器材（如荧光灯、电子管、汞电池等）；冶金行业旧工艺中，汞被广泛应用于炼金、银或镀金等；牙科用汞齐合金修补牙齿。生活接触中，最常见的是采用含金属汞的偏方通过熏蒸等外用治疗皮肤病；某些美白化妆品中也可检测到汞。

【临床表现】

急性汞中毒多由职业环境引起，但也有通过皮肤黏膜以及静脉、肌内注射引起的病例报道。

1.人连续吸入＞1～3mg/m3的汞蒸气3～5小时，即可导致急性中毒，表现为头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、低热或中度发热等全身症状。

2.呼吸系统 吸入大量的汞蒸气可引起急性支气管炎、间质性肺炎，多发生在全身症状后，出现咳嗽、胸痛、呼吸困难、发绀等，查体可见两肺呼吸音粗，可闻及干性啰音，胸部影像学检查发现肺纹增粗、紊乱或有点状、点片状阴影。

3.口腔与消化系统 早期为口干、流涎，继而出现牙龈肿痛、糜烂、口内腥臭味、流血、流脓，牙龈及面颊黏膜溃疡，严重者牙齿松动、脱落，可伴食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。

4.过敏性皮炎 部分患者吸入汞蒸气或皮肤大面积接触汞蒸气后，皮肤可出现红斑或斑丘疹，有融合倾向，一般持续1～3周逐渐消退。

5.肾脏病变 部分病人可在2～4天后出现蛋白尿、管型尿，严重者可进展为急性肾功能衰竭。

6.神经系统 病情较重患者数天后可出现眼、手指震颤，部分患者出现精神障碍，如情绪激动、烦躁不安、失眠等。

【诊断要点】

因吸入大量汞蒸气引起中毒者，常在数小时内发病；通过注射金属汞引起中毒的潜伏期可延长数天。轻度中毒者除有全身症状外，尚可伴有口腔-牙龈炎或急性支气管炎；较重者表现为间质性肺炎和/或出现蛋白尿、管型尿，可伴有震颤、类神经症等；病情严重者表现为急性肾功能衰竭、中毒性脑病等。

实验室检查可作为汞中毒的客观指标。全血汞（HgB）是反映近期汞吸收良好的内剂量生物标志物，有助于病情的判断。及时测定血汞，如大于正常值4倍以上即可确诊。尿汞一般在汞进入人体后3～5天后才见增高，1～3个月达到峰值，停止接触后，尿汞增高仍可持续6～8个月，故不宜作为急性中毒的早期判断指标。我国尚无HgB的正常参考值，国外近年研究表明HgB应＜0.05μmol/L，尿汞正常参考值一般不高于20μmol/mol肌酐。

确诊必须进行鉴别诊断。在临床症状不典型时，需与上呼吸道感染、肺炎、药物过敏、传染病等鉴别。

【处理原则】

1.呼吸道接触者，立即脱离中毒环境，更换衣物，彻底清洗污染的皮肤、毛发。

2.驱汞治疗 及早使用巯基络合剂驱汞，可用二巯丙磺钠（Na-DMPS）0.5～0.75g/d，分2～3次肌注，连用数天，以后改为0.125g肌注，1日2次，连用3天，休息4天，7天为一疗程。视病情再进行驱汞治疗，直至临床症状消失，尿汞正常。也可使用二巯丁二酸（Na-DMS）静脉注射，首次为2g/d，1日2次，连用数天后改为1g/d，或0.5g肌注，1日2次，疗程同前。发生急性肾功能衰竭者不宜立即驱汞，应积极处理急性肾功能衰竭，建议早期主要行血液透析治疗，尿量有所恢复后再驱汞治疗。

3.对症治疗 口腔炎可用双氧水或雷佛奴尔溶液漱口；发生间质性肺炎或过敏性皮炎，可应用肾上腺糖皮质激素，并吸氧、止咳等对症治疗。注意保护肝肾功能，预防感染，明确合并感染时加强抗生素使用。

4.口服少量金属汞（如咬破测口温的水银温度计），一般不必采取特殊治疗。汞可自行经粪便排出，口服大量金属汞可给予牛奶、蛋清口服，保护胃肠黏膜，拍摄腹部X线观察金属汞在肠内部位，采取变换体位促进排出。如尿汞升高，可给予络合剂驱汞治疗。

无机汞化合物

【概述】

无机汞化合物（inorganic mercury）是汞的二种化合价态（一价汞、二价汞）与其他物质组合生成的无机化合物，大多呈粉末状态，也有少数为液状，常见的有雷汞（雷酸汞）、硝酸汞、砷酸汞、氰化汞、氯化高汞（升汞）、氯化亚汞（甘汞、轻粉）、氧化汞（三仙丹）、硫化汞（朱砂）、硫酸汞、碘化汞、溴化汞等。无机汞主要用作消毒剂与化工生产的原料。无机汞化合物中毒以生活性报道多见，主要为消化道吸收，如误服、自杀等；如使用含无机汞化合物的药物治疗皮肤病时，可经破损皮肤黏膜吸收。

影响无机汞化合物在体内的毒性与其在消化道的吸收率有关，而吸收率则与无机汞盐的溶解度有关，不同无机汞盐的溶解度不尽相同，氯化高汞经消化道的吸收率约为8%，醋酸汞、硝酸汞等可达30%。口服0.1g氯化高汞能引起严重中毒，0.5～1g可致死；硝酸汞的口服致死量约为0.05～0.25g。吸收后的无机汞化合物进入体内后的生物转化同金属汞，均转化为二价汞离子而发挥毒性，排出途径也与金属汞相同。

【临床表现】

由呼吸道吸入大量无机汞化合物粉尘引起的急性中毒，其临床表现类似于急性金属汞中毒。而生活性原因引起的急性无机汞中毒，主要通过消化道进入体内，早期以胃肠道症状尤为突出。

1.腐蚀性胃肠炎

口服后很快或数小时内出现口腔炎表现，以及恶心、呕吐、上腹痛，后表现为急性胃肠炎症状，出现全腹痛、腹泻、里急后重、排出黏液性或血性大便。严重者可发生胃肠穿孔导致弥漫性腹膜炎，患者可因失水，腹痛等原因发生休克。

2.中毒性肾病

由于肾小管细胞的急性坏死，一般在口服无机汞化合物后数日内出现，表现为腰痛、蛋白尿、管型尿、少尿。严重病例出现急性肾功能衰竭。

3.皮肤接触

无机汞化合物溶液可引起接触性皮炎，出现红斑、丘疹、水疱，容易继发感染，严重者可发生剥脱性皮炎。

【诊断要点】

急性无机汞化合物中毒多由口服（误服或自杀）所致，亦可由皮肤接触其溶液大量吸收所引起。其特点为潜伏期短，早期主要表现为腐蚀性胃肠炎，继而发生急性肾功能损伤。实验室检查亦如同急性金属汞中毒。全血汞（HgB）是敏感的诊断资料，有助于病情的判断。

急性无机汞化合物中毒需注意与急性胃肠炎、出血性肠炎、急性肾炎等相鉴别。

【处理原则】

1.毒物清除

口服剂量小者，应立即进行催吐处理，可服用清水反复催吐。口服剂量较大者，可使用清水洗胃。出现明显胃肠道腐蚀症状者，催吐和洗胃应慎重，防止发生胃肠道穿孔。催吐和洗胃后可口服蛋清或牛奶，给予50%硫酸镁导泻。皮肤接触者，应立即更换衣物，彻底清洗污染的皮肤和毛发。

2.解毒药物

驱汞药物的使用参见急性金属汞中毒。

3.合理输液，维持水、电解质平衡

发生急性肾功能衰竭，在少尿期或无尿期要限制入量，多尿期要防止低钾血症，并及时进行血液透析治疗。注意保护肝肾功能，防治继发感染等。

有机汞化合物

【概述】

有机汞化合物（organic mercurial compounds）是由二价汞与其他物质生成的有机化合物，可通过化学合成而得，也可因动植物吸收汞后经生物转化而产生。其结构通式为R-Hg-X。R为有机基团，常为烷基（甲基汞、乙基汞）、苯基（芳基汞）或烷氧基汞，X基团为阴离子，常为卤素、醋酸根、磷酸根。有机汞在生产活动中主要用作农药，我国曾经生产和使用的有机汞农药有西力生（含氯化乙基汞2%～2.5%）、赛力敬（含醋酸苯汞2.5%）、谷仁乐生（含磷酸乙基汞5%）和磺胺苯汞。有机汞化合物主要通过食用已被汞污染并经生物转化的鱼类、贝壳类进入机体，国内也曾发生因误食浸过有机汞的种粮而发生群体中毒的报道。有机汞化合物在胃肠道的吸收率高，如甲基汞可达90%～100%，苯基汞达50%～80%。有机汞在体内的生物转化分为两类，一类为易在体内迅速分解出汞离子的化合物，如苯基汞和烷氧基汞等，其代谢与无机汞相同。另一类为碳汞链较为稳定的化合物，如烷基汞类，由于C-Hg键结合牢固，在体内降解缓慢，且容易透过血-脑积液屏障蓄积脑内，对脑组织的损害更为突出，也能透过胎盘屏障，导致胎儿脑部发育异常。烷基汞排出缓慢，其半排出期为60～80天，主要由胆汁排泄，其次经肾脏排出。烷基汞的毒性强于苯基汞和烷氧基汞，人摄入甲基汞4mg/kg可致死亡。

【临床表现】

急性有机汞中毒多因口服引起，职业性中毒少见。口服含大量有机汞的食物后数十分钟至数小时，或服用含较大量有机汞的食物一段时间后（亚急性中毒），出现头昏、头痛、乏力、食欲不振、恶心、呕吐、流涎、腹痛、腹泻等症状，部分患者上述症状可在数日内缓解。根据摄入量和时间长短出现多脏器损害的潜伏期不尽相同，多在2周左右。

1.中毒性脑病和脑脊髓病

经潜伏期后，头昏、头痛、恶心、呕吐、胃纳减退等症状加重，并出现四肢乏力、麻木、手足协调失常、行走困难等感觉及运动功能异常，部分患者可有急躁、易怒等表现。查体可见上、下运动神经元障碍，如肌力降低、肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性等锥体系、锥体外系受损表现，也可表现为肌张力降低、腱反射消失、四肢浅感觉减退等。重症患者多有精神障碍，如激动、惊恐、语言重复、幻觉等，以及智力障碍或不同程度的意识障碍；也可出现小脑性共济失调，向心性视野缩小、失明、听力减退等脑神经损害症状。

2.心肌损害

有心悸、胸闷等症状，检查可有心界扩大、心尖区第一心音减弱及各种心律失常，心电图显示ST段压低，T波低平、倒置，QT间期延长，严重者可发生急性左心衰竭。

3.肝、肾损害

出现黄疸、肝大、压痛、肝功异常；多尿、低比重尿、蛋白尿、管型尿，重症病人可发生急性肾损伤，甚至肾功能衰竭。

4.皮肤

无论口服或皮肤接触均可引起皮肤损害。口服中毒可发生全身斑疹、丘疹或疱疹，也可融合为大疱；皮肤接触在暴露部位发生接触性皮炎，出现类似的改变，严重者引起剥脱性皮炎。

【诊断要点】

一般而言急性有机汞化合物中毒潜伏期较长，以中枢神经系统损害为主要特点，可伴有多脏器损害。全血汞（HgB）是早期敏感的诊断资料，有助于病情的判断。

【处理原则】

1.有机汞中毒治疗原则与无机汞中毒相同。

2.除驱汞治疗外，主要为对症、支持治疗，需注意保护神经系统、心、肝、肾功能，维持水、电解质平衡，防止低钾血症。发生中毒性脑病、脑脊髓病时需防治脑水肿，可应用肾上腺糖皮质激素、吸氧，给予单唾液酸四己糖神经节苷脂、胞二磷胆碱等促进脑细胞代谢的药物，有条件者可进行高压氧治疗。