脑脊液系脉络丛所分泌，从侧脑室经室间孔（Monro孔）流入第三脑室，通过大脑导水管而进入第四脑室，再经居中的中间孔（Magendie孔）和两侧的外侧孔（Luschka孔）流至蛛网膜下腔，最后经矢状窦内的蛛网膜颗粒吸收而进入静脉系统，少部分在脊神经根周围间隙被吸收。

脑脊液检查用于诊断和治疗过程的随访及鞘内给药两大方面。其目的可归纳为：①各种中枢神经系统感染性疾病的诊断。②颅内出血性疾病的诊断和鉴别诊断。③椎管内占位病变的造影。④某些中枢神经系统感染性疾病如真菌性脑膜炎的椎管内给药。⑤颅内压力和动力学测定。⑥放射性核素脑池扫描。

最常选择腰椎、延髓池穿刺。但应注意在腰骶段病变时，穿刺点不要在责任病灶以上。

如临床拟诊为脊髓压迫症时，在未明确脊髓病变性质前不应作腰椎穿刺，更不能做动力学测定。蛛网膜下腔出血或颅后窝占位患者不宜做腰椎穿刺测压和动力学测定，因为腰椎穿刺易加重脊髓症状而致完全截瘫，动力学试验易致脑疝而死亡。

局部感染或医源性感染而致脑膜炎。

除急诊外，一般均应选择空腹，切忌补液中进行穿刺。

正常人脑脊液量约为150ml，每日更新4次，每日分泌500～600ml。脑脊液压力可反映颅内压力。正常人脑脊液压力随测定位置而异。侧卧位腰椎穿刺时，压力为70～180mm H ₂ O；当压力＞200mm H ₂ O时，视为颅内压增高；当压力＜70mm H ₂ O时，视为颅内压降低。坐位时压力为400～450mm H ₂ O。脑池穿刺时，压力为10～30mm H ₂ O。

脑脊液的成分基本上与血液，特别是与血清成分相当，但它的浓度远比血清浓度低，并成一定的比例。

正常人脑脊液中，细胞以单核、淋巴细胞为主，总数＜5×10 ⁶/L（5个/mm ³），（5～10）×10 ⁶/L为极限。中枢神经系统感染时，脑脊液细胞增多。病毒感染者以淋巴细胞增多为主，细胞总数以数十至数百为计；细菌感染时以中性粒细胞增多为主，细胞数以数千为计。脑出血、蛛网膜下腔出血后亦可有轻度白细胞增多。

脑脊液的细胞学检查包括形态学分类和细胞免疫分泌功能检测，可用于颅内疾病性质和特异性感染病灶的早期诊断，如肿瘤细胞学形态、免疫组化、结核性脑膜炎的免疫酶点技术等。

各种生化参数均与血清相同，但浓度各异，蛋白质、糖和氯化物三相指标应用广泛。

由于蛋白质成分复杂，脑脊液中蛋白质含量随血-脑-脑脊液屏障的完善与否而发生改变。2岁以下儿童和老年人，脑脊液中蛋白质含量较高，可达400～600mg/L。正常成人脑脊液蛋白质含量为150～450mg/L，脑池液为100～250mg/L，脑室液为100～150mg/L。蛋白质成分中，2/3为白蛋白，1/3为球蛋白。常规检查中，Pandy试验为阴性。蛋白质增高，特别是球蛋白增高时，Pandy试验阳性。神经系统感染、感染性多发性神经根神经炎、脊髓压迫症、颅内肿瘤等均可出现脑脊液蛋白质升高。慢性脑脊髓膜炎、脑脊髓恶性肿瘤转移或脊髓压迫症压迫完全时，脑脊液颜色变黄（黄变），蛋白质可升高至10 000mg/L以上，腰椎穿刺时脑脊液流出后立即自凝，称为弗洛因综合征（Froin syndrome）。

正常脑脊液中葡萄糖的含量为血糖量的1/2～2/3，即2.8～4.2mmol/L。糖含量降低见于结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、真菌性脑膜炎和癌性脑膜炎，亦见于脑出血和蛛网膜下腔出血的急性期。脑脊液中葡萄糖含量直接受血糖影响，糖尿病患者和静脉注射葡萄糖者均可使脑脊液糖增多。

正常人含量为120～130mmol/L（700～750mg/dl）。细菌性脑膜炎、癌性脑膜炎和结核性脑膜炎患者氯化物含量降低，以后者降低最为明显。病毒性感染时氯化物改变不大。

正常脑脊液蛋白质电泳组分带与血清的最大不同点是脑脊液中含较多的前白蛋白而血清中无。进行脑脊液蛋白电泳检查有助于诊断某些神经系统疾病。正常脑脊液蛋白电泳值：前白蛋白，4.26%±0.58%；白蛋白，57.4%±6.3%；α ₁-球蛋白，6.01%±2.07%；α ₂-球蛋白，8.14%±1.96%；β-球蛋白，16.86%±2.81%；γ-球蛋白，10.02%±2.69%。α-球蛋白增高见于中枢神经系统急性炎症和脑瘤，β-球蛋白增高可见于中枢神经萎缩性与退行性病变，γ-球蛋白增高见于中枢神经系统感染、脱髓鞘性病变和脑瘤。

包括免疫球蛋白、特异性抗体、脑脊液神经梅毒、脑脊液细胞免疫学及其他特殊的检测。

（1）正常脑脊液中免疫球蛋白含量约为血清IgG的1/400，即IgG含量为20～40mg/L，Ig A为6mg/L，Ig M测不到。脑脊液中白蛋白含量约为血清含量的1/230，正常人含量为200～300mg/L。中枢神经系统感染时脑脊液IgG含量和白蛋白均可升高。脑脊液中IgG升高既可由脑内神经组织的免疫反应引起，亦可由血脑屏障破坏而由血清进入引起。脑脊液Ig G指数为脑脊液IgG/血清IgG与脑脊液白蛋白/血清白蛋白的比值。该指数是判断是否鞘内合成的常用方法。凡IgG指数大于0.7者，提示鞘内蛋白合成以多发性硬化最为常见。

（2）特异性抗体检测：抗结核抗体、各种病毒（抗单纯疱疹病毒等）抗体均可测定，但均应与血清同时检测，并进行比较才有临床意义。

（3）脑脊液神经梅毒检测：神经梅毒特异性的脑脊液检查系应用密螺旋体抗原（treponemal antigens），包括梅毒螺旋体制动试验（treponema pallidum immobilization test，TPI试验）及荧光密螺旋体抗体吸收试验（fluorescence treponemal antibody absorption test，FTA-ABS试验），对诊断有意义。

（4）脑脊液细胞免疫学检查。

将脑脊液离心沉淀物制成薄涂片，经革兰染色后在显微镜下查找病原体。如怀疑为结核杆菌，用抗酸染色；怀疑为新型隐球菌，用墨汁染色。

用于单纯疱疹病毒性脑炎的早期诊断。其法快速、敏感、特异性高。

脑脊液中酶活性增高的机制较复杂，酶活性测定虽对中枢神经系统疾病的诊断及预后有一定意义，但缺乏特异性。如脑梗死时脑脊液肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）增高，但在细菌感染时LDH亦增高。

对脑脊液中儿茶酚胺、血清素、乙酰胆碱等神经递质的测定，有利于了解中枢神经系统的活动、代谢情况及药物疗效。如帕金森病患者脑脊液中5-羟吲哚乙酸和高香草酸的含量降低。

头颅常规X线检查是一种经济、简便的检查手段。它的功能为：①直接诊断疾病，如颅骨缺损、听神经瘤的内听道扩大、垂体瘤的蝶鞍扩大、鼻窦炎、颅底肿瘤浸润等直接骨质破坏的证据。②间接提供疾病证据，如脑内钙化点可为脑囊虫病，脑膜钙化可为结核性脑膜炎，颅缝增宽、蝶鞍改变，脑回压迹增多、增深多提示颅内压增高等。然而，平片检查的价值很有限，不能作为颅脑疾病的常规检查。

脊髓的各种病变常能反映在椎管的骨结构上，因此脊柱平片检查对椎管内压迫性病变的诊断十分重要。常规摄取正侧位片，必要时可加摄斜位片或分层片，观察椎管的形态和脊椎骨骨质结构。

血管内注入造影剂以显示脑血流供应的方法称为脑血管造影。有颈动脉穿刺注射造影剂和股动脉穿刺导管插入并注入造影剂显示脑血管的方法，后者称为数字减影血管造影（DSA）。这种方法在20世纪80年代开始用于临床检查诊断。由于造影图像经计算机处理，血管不与颅骨重叠，故显影清晰，并有实时成像的特点，造影剂用量亦少。脑血管造影适用于：①颅内血管病如颈内动脉瘤、动静脉血管畸形和缺血性卒中梗死部位的诊断；②颅内肿瘤血供情况的了解，或颅脑外伤者血肿位置的确定。血管造影的主要缺点和局限性为：①碘剂过敏；②出血倾向或严重肝、肾功能损害；③甲状腺功能亢进；④患者不能良好合作。此外，血管造影技术仅提供脑血流供应血管的情况，不提供该区域脑组织的功能情况，亦不能提供非血管性病变的信息。

计算机体层摄影（CT）是利用高准直的X线束围绕身体某一部位做一个断面扫描，由X线发生系统、X线检测和计算机系统三大部分组成。每个组织单位体积的X线吸收系数称为组织的CT值，单位为Hu。CT技术自1969年首先应用以来，在X线发生源的发射角度和范围，检测器的敏感性、数目，以及计算机的重建系统等方面逐步进行了改进。快速CT，每次扫描时间为0.05秒，每秒钟可完成9次或34次断层，因此是极好的功能检查工具。这种快速CT除用于心功能扫描外，还用于脑血管造影，称为计算机体层血管成像（CTA）。CT增强扫描是注射造影剂后进行CT扫描，它可显示组织的血供情况和血脑屏障破坏情况，为病变性质的鉴别提供依据。目前CT可以用于下列检查：①颅脑外伤。②急性脑血管疾病，如脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血、颅内动脉瘤的诊断和病情演变的随访。③颅内占位病变（肿瘤、脓肿）的诊断。④中枢神经系统炎症性疾病、脱髓鞘性疾病。⑤脊髓和椎管性疾病的诊断、鉴别诊断。⑥心脏收缩功能、心排血量、血流速度和弥散功能测定。

磁共振成像（MRI）是利用电子、质子、中子等粒子都具有自旋和磁矩的特征而发展起来的成像技术。MRI检查有两种弛豫时间：T1和T2。T1称为纵向弛豫时间，它反映质子在磁场中产生磁化所需要的时间。小分子物质活动快，T1短；大分子物质活动慢，T1长。当水分子被大分子吸收后，T1常延长，如脑水肿。T2称为横向弛豫时间，它表示在完全均匀的外磁场中横向磁化维持的时间。T2的衰减系由共振质子之间的相互磁作用所致，这种作用与T1正好相反，随质子活动频率的增加而延长。在MRI图像上，不同加权图像有完全不同的表现。例如，脑灰质的T1和T2均较脑白质长，T1加权像可见脑灰质信号强度较低，脑白质较高；T2加权时灰质图像较深，白质图像较低；脑脊液的T1、T2均长于脑组织，因此脑脊液的T1加权呈低信号，T2加权呈高信号；头皮和颅骨板障均含大量脂肪，而在T1加权时呈现高信号；肌肉组织在T2加权时呈灰色信号。

随着电子技术的发展，目前用于临床的磁共振扫描除常规MRI外，还有许多新技术扫描，包括：①磁共振血管成像（MRA），用于了解脑血管的血供状态，有否闭塞或动脉瘤。②磁共振弥散加权成像（DWI），利用组织中水的弥散特性，用于缺血性卒中的超早期诊断和多发性硬化新鲜病灶的判断。③磁共振波谱分析（MRS），用于研究脑组织内氢、磷、肌酐、胆碱和有关代谢产物乳酸、兴奋性氨基酸的含量变化，能有效反映某组织的代谢状况和病灶生理变化，可用于脑梗死、肿瘤、癫痫、多发性硬化的早期诊断和鉴别。④灌注加权成像（PWI），为了解缺血区组织血流的扫描方法，用于脑组织缺血的再灌注状况调查。目前，磁共振可用于下列疾病的检查①脑血管疾病：脑梗死超早期病灶的确定，脑血流及灌注状况随访；颅内动脉瘤、动脉狭窄、血管畸形的诊断。②颅内感染性疾病：各种细菌、病毒、真菌、寄生虫的颅内感染，以及小脓肿，特别是颅后窝和小脑脑脓肿的诊断。③脑白质病变、炎症脱髓鞘性脑病、多发性硬化的诊断和随访；脊髓内脱髓鞘性疾病的诊断与随访。④老年神经疾病的阿尔茨海默病、血管性痴呆、帕金森病等退行性疾病的诊断。⑤颅脑及脊髓肿瘤，特别是颅底、中线和颅后窝占位性病变的诊断。⑥脊髓椎间盘突出、韧带增厚、椎管狭窄及椎管内肿瘤的诊断。⑦先天畸形、发育不良和遗传性代谢性疾病的颅骨、脊柱及骨骼-肌肉的检查。⑧其他不明原因疾病及各种内科病、神经系统并发症的诊断。

正电子发射断层成像属于近20年发展的新技术，它是反映病变的血流和脑代谢的一种检查方法。静脉注射短寿命放射性核素标记葡萄糖或受体配体后，研究脑的葡萄糖、蛋白质代谢和各种功能受体（如多巴胺D ₂受体、地西泮受体）分布及大脑功能的状况。目前较多应用的短寿命放射性核素有 ¹⁸ F-脱氧葡萄糖或 ¹⁵ O标记的CO ₂吸入，以及特殊应用的D ₂受体配体、地西泮受体配体等。临床上主要应用于：①脑肿瘤诊断和鉴别诊断，特别是脑转移瘤、复发瘤者常有阳性结果。②脑梗死病程动态观察。③癫痫灶确定。④阿尔茨海默病、帕金森病诊断和治疗的动态观察。⑤代谢性脑病、脑积水及其他脑病的脑功能研究。然而，由于设备复杂，价格昂贵，目前普及尚有许多困难，有待继续努力。

脑电图（EEG）是将脑部自发的生物电活动经电子放大器放大100万倍描记出来的曲线图，以研究脑功能有无障碍。一般在头皮规定部位放置15～21个电极，记录大脑半球电活动。记录颞叶底部的电活动可采用鼻咽电极、蝶骨电极和鼓膜电极。在开颅手术时记录脑电活动为脑皮质电图。

正常成人在清醒、安静、闭眼状态下，大脑半球后部（顶叶、枕叶、颞叶）为α波（每秒8～13次，波幅为20～100μV，平均为50μV），睁眼即消失，闭眼又出现。在大脑半球前部常见β波（每秒14～30次，波幅5～20μV）。慢波是指θ波（每秒4～7次）和δ波（每秒0.5～3.0次）。正常成人大脑半球前部可有少量（＜10%）θ波，δ波只在睡眠时出现。如慢波增多或清醒时出现δ波为病理现象，慢波表示该电极处的神经元受损或功能受抑制。

儿童脑电活动以慢波为主。随着年龄增长，慢波逐渐减少，α波逐渐增多，但没有明确的年龄界限。5～6岁后枕部α波节律渐趋明显，至14～18岁时基本上接近成年人的脑电图。

根据异常脑电波出现是弥漫性还是局限性，可以判断病变范围。EEG虽不能确定病灶的性质（如炎症、肿瘤），但动态观察可帮助判断进行性病变。随着神经影像学的迅速发展，EEG检查的临床应用范围正在逐步缩小。目前主要用于：①癫痫的诊断、鉴别诊断和药物治疗的监视、选择。癫痫患者的脑电图异常表现有：a.棘波；b.尖波；c.多棘波；d.暴发性快节律；e.每秒3次的棘慢复合波；f.高度节律失常等。这些癫痫波形的出现统称为痫样放电。50%以上患者癫痫发作间期可有阳性发现。②颅内病变的筛查。颅内病变可根据常见部位区分为幕上病变、幕下病变和中线结构病变。幕上病变中75%～90%有异常改变。幕下病变常出现弥漫性或阵发性额部慢波异常。中线结构病变如鞍区或上脑干、丘脑等中线深部占位病变，亦可见对称性阵发性异常放电的脑电改变，但无定位诊断的价值。③意识障碍的皮质功能判断：脑外伤、脑缺氧、急性脑血管意外等患者，长期昏迷或植物状态时可做EEG检查，观察有α波、θ波或δ波的存在。脑电图也可作为判断脑死亡的参考指标。④其他：如Creutzfeld-Jacob病、肝性昏迷等动态观察亦有助于诊断。

诱发电位（evoked potential）系指应用闪光刺激视觉、声音刺激听觉或躯体系统所记录到的脊髓、脑干或大脑皮质的一组神经元或神经束的电位活动。由于应用视觉、听觉刺激后，由头皮上记录的诱发电位极其微小，为0.5～20μV，所以需要分析叠加100～1 000次刺激后的记录才能分析和判断。目前临床广为应用的诱发电位有视觉诱发电位（visual evoked potential，VEP）、脑干听觉诱发电位（brainstem auditory evoked potential，BAEP）、躯体感觉诱发电位（somatosensory evoked potential，SEP）和运动诱发电位（motor evoked potential，MEP）。

为应用电视屏或普通棋盘翻转刺激，于枕部头皮记录诱发电位。检查时令患者注视不断翻转的棋盘屏或电视屏，枕部可记录到一个三相波，电位中的正波潜伏期为95～115毫秒，称为P100。该波潜伏期延长，提示视交叉前的视神经有传导障碍。若在枕骨中央或左右枕部时记录诱发电位，则可分析VEP异常是交叉性还是非交叉性。交叉性VEP异常提示视交叉前病变，非交叉性VEP异常提示视交叉后病变。VEP检查是视神经和视束通路中亚临床病变早期诊断的主要手段，用于视神经炎、视神经脊髓炎、多发性硬化的辅助诊断。

系指应用耳机发出拍击声音作为刺激，在头皮部记录经听觉通路传导所诱发的电位，该电位波幅远比VEP小，仅为0.5μV。并已证明，BAEP可以记录到7个波，其中有5个波反映脑干中特定的神经发生源，Ⅰ波代表听神经，Ⅱ波代表耳蜗核，Ⅲ波代表橄榄核，Ⅳ波代表外侧丘系，Ⅴ波代表下丘脑，Ⅵ波和Ⅶ波代表皮质听觉中枢，但是总体来说相互代表不是绝对的。临床上BAEP常按潜伏期长短将其分为3部分：前50毫秒的前10毫秒内，波幅很小，它反映听神经和脑干的电活动；其后的12～50毫秒为后成分，它反映丘脑非特异核团、内侧膝状体和听觉皮质的电活动；刺激后100毫秒出现负波称为N100，160毫秒时有一个正波称为P200，为后部分，该两波反映大脑皮质投射区的电活动。根据波形出现的完整性和潜伏期时间的改变，可以有效地为病变损害的部位、听神经或脑干损害提供证据。目前BAEP用于脑桥小脑角肿瘤的诊断、手术监视、脑干脱髓鞘及血管性疾病的诊断和动态监视，亦用于昏迷患者的脑功能检查。

应用肢体（上肢或下肢）的轻微电刺激后，头皮部记录到诱发电位，它反映感觉通道中周围神经干、脊髓后束和有关神经核、脑干、丘脑放射冠、皮质感觉区的功能和电活动。因此，该检查仅提供周围神经、脊髓疾病的证据，可作为病情演变和外科手术的监视手段，但不能提供疾病性质的信息。

与前数种诱发电位不同，它应用快速高电压或磁刺激器刺激头皮运动区范围，于肢体肌肉（通常为手肌）记录肌肉的动作电位。MEP反映运动皮质刺激后兴奋从大脑皮质经脑干、脊髓前角、运动神经根到达肌肉的神经通路，它可以反映皮质延髓束、皮质脊髓束的传导和脊髓前角运动神经元病变的情况。若能分段刺激，则可区分中枢与周围神经病损的可能。目前常用于运动神经元疾病的诊断和颈椎病的鉴别诊断。

肌电图是应用电生理技术记录周围神经支配骨骼肌过程中的电活动变化。以针性电极插入骨骼肌，记录和观察插入电位、静息电位、肌肉轻度和重度收缩时肌肉电活动的变化。亦可应用圆形针电极插入到两根肌纤维之间，记录单根肌纤维的兴奋传递，称为单纤维肌电图（SFEMG）。广义的肌电图检查除普通肌电图、SFEMG外，还应包括神经传导速度、重复电刺激、H反射和F波等。

在正常肌肉中极少能在终板以外记录到自发的肌电图活动。在神经-肌肉兴奋传导正常时，终板外不应当记录到电活动，但大量资料统计发现，在4.3%的肌肉中可能记录到少量的自发纤颤电位。

肌肉收缩时均能产生动作电位。一个运动神经元支配一定范围的肌纤维。一个运动神经元范围内肌纤维收缩到产生的电位称为运动单元电位（motor unit potential，MUP）。正常人不同肌肉中的MUP大小不同，因此各个正常人或做肌电图时均应测定平均时限、平均波幅和多相波（4相以上的波形）的百分比。

募集现象是指肌肉在加强收缩时MUP的多少和它发放频率的快慢。在弱收缩时，多为Ⅰ型纤维的MUP发放，其频率为5～15Hz。重收缩时，除Ⅰ型纤维兴奋外，Ⅱ型纤维亦参与，加入该纤维的MUP。因此在用力收缩时，肌电图上出现快速发放的密集MUP，分不清楚波形和电位，这组肌电图称为干扰相。干扰相的密集程度与MUP发放数量有关。临床上尚可借此推测髓鞘脱失程度和判断疾病性质。

神经损伤早期，受累神经支配的肌肉自主收缩时电活动消失（完全损伤），或运动单位（MU）减少（不完全损伤），但插入电位正常，无纤颤电位。神经损伤后最早异常肌电图于受伤后8～14天出现，表现为插入电位或电极移动时出现短暂的纤颤波。2～4周后出现自发性纤颤电位，这种电位持续至肌肉完全萎缩或重新神经分配。部分性失神经支配者，常在1年后自发纤颤电位消失。因此，自发性纤颤电位可作为神经支配是否完整或是否重获神经支配的有效电生理参数。

肌肉疾病的肌电图谱可表现为下列异常①插入电位异常：当电极轻度移动时就可见到许多棘波和正相波，波幅忽大忽小，频率忽慢忽快，并逐步趋向消失。②MU增多：肌肉疾病的肌电图为静止时没有纤颤波和束颤波；重收缩时多相波增多，波幅减低，时程缩短；用力收缩时动作电位数比正常时多，呈干扰相肌电图。在肌肉疾病的诊断中，强直电位的出现或强直样放电（变形重复放电）具有特征诊断意义。相反，巨大MUP（高波幅、高电压）的出现往往提示脊髓前角运动神经元损害。

神经传导速度是指记录神经纤维兴奋传导的速度，以NCV表示。NCV的测定受肢体温度影响，在29～38℃，每增高1℃，传导速度增快2.4m/s。在降低肢体体温时，每降低1℃，末端潜伏期延长0.3毫秒。所以检查时要求室温在25℃左右，肢体温度控制在34℃为宜。NCV以下肢比上肢慢、远端比近端慢。NCV亦随年龄而异，如3～5岁儿童为成年人的一半，30～40岁后传导速度开始减慢，60岁时平均减慢1.0m/s。神经传导速度的测定分为运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）。这两种传导速度的测定为周围神经病的轴索损害或脱髓鞘性损害的鉴别诊断提供重要参考。

经颅多普勒超声（transcranial Droppler，TCD）检查是应用脉冲多普勒的距离选通技术与低频（1～2MHz）超声束良好的颅骨穿透能力相结合，选择特定的颅骨窗，如颞窗（双侧）、枕骨大孔窗及眼窗等，直接测定大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉及椎-基底动脉的血流速度、流量等。

TCD用于下列临床状况：①检查颅底Willis环中各血管血流状况，判断动脉是否狭窄或闭塞；脑血管有否痉挛；有否侧支循环；有否动脉瘤或动静脉血管畸形。②检测有否栓子脱落，在TCD检测中可以明确动脉栓子脱落，特别是伴发心脏病患者，心瓣膜植入后栓子检测，以利缺血性卒中的病因诊断。③药物治疗反应和病情的检测，例如蛛网膜下腔出血后血管痉挛及药物治疗后血管反应性的了解；溶栓治疗后闭塞血管内栓子移行状况等。

颈动脉彩色多普勒超声是诊断、评估颈动脉壁病变的有效手段之一，不仅能清晰显示血管内中膜是否增厚、有无斑块形成、斑块形成的部位、斑块大小、是否有血管狭窄及狭窄程度、血管有无闭塞等详细情况，并能进行准确的测量及定位，还能对检测动脉的血流动力学结果进行分析。特别是可检测早期颈动脉粥样硬化病变的存在，使患者得到及时预防和治疗；对中至重度颈动脉狭窄和闭塞的及时确诊，可作为临床选用颈动脉内膜切除术治疗的有力依据。颈动脉彩色多普勒超声与TCD检测技术联合应用于临床，可以及时、准确地观察缺血性脑血管产生的颅内、外血流动力学变化，可以提高颅内、外脑血管疾病的检出率和诊断正确率，为临床选择不同的治疗方法和获得有效的治疗效果提供可靠、客观的影像学和动力学依据。

适用于临床病史、神经影像、神经电生理及放射性核素等检查均不能明确疾病性质的脑部疾病患者。常用方法以立体定向技术取出病灶区小块组织，做病理光镜、电镜检查，亦可做组织分子生物学检查，为脑部变性、寄生虫病、包涵体脑炎、疱疹病毒感染及其他代谢异常性遗传病等提供依据。

经电生理检查尚不能确诊周围神经病变类型者，可做周围神经活检。常用活检的选择部位为下肢的腓神经末端或上肢的前臂外侧皮神经。根据所取神经可做特殊髓鞘染色、光镜和电镜观察，亦可做各种特异抗原的抗体染色，为周围神经疾病的病因诊断提供依据。

肌肉活检是骨骼肌疾病诊断的重要手段之一。取材部位应当是有肌肉萎缩但不完全的部位。取骨骼肌肉时应当纵行切开肌纤维，然后切下0.5cm×1.0cm×0.5cm大小为好。取下肌肉后应立即拉平，防止萎缩。肌肉标本应做组织化学、光镜、免疫组化、电镜检查和基因分析。肌肉活检用于神经源性与肌源性疾病的鉴别，以及不同类型肌肉疾病的诊断。