1.可测定肺动脉压力，是确诊有无肺动脉高压的金标准，可判断肺动脉高压的程度及性质。

2.作为先天性心脏病诊断和鉴别诊断手段之一，可了解其分流水平、分流量及心功能状态。

3.作为重症患者血流动力学监测手段之一，可以测定肺毛细血管楔压（PCWP），结合左心室压等测量判断心功能情况。

4.为心脏移植术或先天性心脏病介入治疗术提供术前、术后的血流动力学依据，协助评价治疗效果。

①插入部位感染；②存在右心室辅助装置；③体外循环过程中插入。

①凝血功能障碍（国际标准化比值>1.5）；②血小板减少（血小板计数<50×10 ⁹/L）；③电解质紊乱（血钾、镁、钠、钙水平过高或过低）；④重度酸碱平衡紊乱（如pH<7.2或 >7.5）。

海平面正常人的肺动脉平均压（mean pulmonary arterial pressure，mPAP）为（14±3）mmHg，一般受年龄影响小。目前肺动脉高压的诊断指标为mPAP≥25mmHg。根据mPAP对肺动脉高压进行分级，轻度25～35mmHg，中度35～45mmHg以及重度>45mmHg。

肺动脉高压的病因和种类会影响血流动力学指标，例如慢性阻塞性肺疾病常见轻中度肺动脉高压，而特发性肺动脉高压或慢性血栓栓塞常常为重度肺动脉高压。

肺动脉楔压可以区分肺动脉或肺静脉高压，即>15mmHg为肺静脉高压，反之为肺动脉高压。

目前主要有两种方法测定心排血量（cardiac output，CO），一种是温度稀释法，另一种为Fick法。在没有心内分流时，二者符合性较好。当存在心内分流时，温度稀释法不准确，需要采用Fick法。Fick法需要在心腔及大血管内分段取血并测定血氧饱和度。分段测定血氧饱和度可以发现心内或心外的分流。在先天性分流性心脏病中，要分别计算体循环血流量（Qs）和肺循环血流量（Qp）。

测定肺动脉压力、肺动脉楔压以及心排血量后，根据相应的公式即可获得肺循环的阻力（pulmonary vascular resistance，PVR），即 PVR=（mPAP-mPCWP）/CO。与肺动脉平均压不同，正常人的肺血管阻力随年龄增加而增加，从2.8WU（6～10岁）至3.2WU（32～45岁），直至4.6WU（60～83岁）。目前肺动脉高压定义为肺血管阻力>3WU。

在血红蛋白容积和动脉血氧饱和度正常情况下，混合静脉血氧饱和度（ ）是心排量的可靠指标，也是预后指标之一。 提示预后不良。

体现右心功能的指标有平均右房压（mRAP）、右室舒张末压（right ventricular end-diastolic pressure，RVEDP）以及心排血指数（cardiac index，CI）。mRAP ≥8mmHg、RVEDP ≥12mmHg提示存在右室功能衰竭。

主要用于评价特发性动脉型肺动脉高压（IPAH）的预后。有公式可以计算IPAH患者的生存率，相关的指标有mPAP、mRAP以及CI。

右心导管术常用的导管包括5～6F端侧孔导管、猪尾导管、端孔导管、Swan-Ganz导管、其他气囊漂浮导管等。

常经右侧颈内入路，也可经右侧腹股沟区入路。

以右颈内为例，取胸锁乳突肌三角顶点为穿刺点，穿刺前如有条件可使用超声定位，以减少穿刺失败及并发症。穿刺成功后将导丝送入穿刺针内，循导丝插入血管扩张管及外鞘，随后撤去导丝，插入血管扩张管，将外鞘保留入静脉内，并用肝素盐水冲洗鞘管。

将右心导管经鞘管插入，依次将导管头端送至上腔静脉近端→右房→右室中部→右室流入道部→主肺动脉→左右肺动脉。接测压模块后可根据压力曲线和数值判断导管尖端的位置，必要时将导管前段气囊充气，测定肺动脉楔压。

为了评价肺动脉高压的性质或判断肺血管扩张能力，或了解肺血管对药物的反应，在普通右心导管检查完成后通过吸入氧气、一氧化氮，静脉输入前列环素或腺苷，吸入前列环素等方式实现。在使用这些血管活性药物前后分别测定血流动力学指标，计算后根据阳性标准来判断患者是否达标。

当各部血氧和压力记录齐备并核对无误后，可撤出导管于体外，局部穿刺点压迫10～15分钟后加压包扎，注意观察伤口情况。

1.穿刺相关的出血、血肿、动静脉瘘，穿刺不成功等。

2.空气栓塞和气囊破裂。

3.导管打结。

4.心律失常，包括室性期前收缩、室性心动过速、心房颤动、右束支传导阻滞、期外收缩等。

5.肺动脉破裂和出血，常见原因为气囊充气过多过快或长期压迫肺动脉分支。

6.血栓形成和栓塞。

7.导管相关感染。

主要在儿童先天性心脏病合并肺动脉高压中进行血管扩张试验。通常是让患者吸入高浓度（80%～100%）的氧气10分钟左右，然后观察血流动力学指标的变化。

前列环素是花生四烯酸的代谢产物，由血管内皮细胞产生，是强的短效血管扩张药物，半衰期仅3分钟。出现阳性反应、不能耐受的副作用或至最大剂量无反应时停止输入。前列环素会同时导致体循环阻力和血压的下降。目前国际上使用的主要是依前列醇。

目前国内上市的前列环素类似物有吸入的伊洛前列素，半衰期20～25分钟，代谢和化学稳定性优于依前列醇。吸入后沉积在肺泡的药物可以直接作用于肺泡壁上的小动脉，产生舒张作用，从而降低肺动脉压和肺血管阻力而不会导致体循环低血压和灌注通气失衡。进行急性血管扩张试验时雾化吸入10～20μg，吸入5～10分钟时出现最大的血流动力学效果，60分钟后作用基本消失。

腺苷是三磷酸腺苷（ATP）的代谢产物，通过与特殊的细胞膜受体（A1和A2）结合后在细胞内产生环腺苷酸（cAMP），从而具有扩张肺动脉的作用。半衰期仅5～10秒，副作用包括胸痛和支气管痉挛，但停药后很快消失。通常采用静脉持续泵入，以50μg/（kg·min）开始，每 2分钟增加 50μg/（kg·min），直至患者出现症状（例如喘鸣或胸痛）或出现阳性反应或者至最大剂量 350μg/（kg·min）。

NO由正常肺动脉内皮细胞内的NO合酶产生，弥散至内皮下的平滑肌细胞内并与可溶性鸟苷酸环化酶结合，激活环鸟苷酸（cGMP）的产生从而导致平滑肌舒张。NO半衰期仅15～30秒。

由于NO的肺血管选择性，且短效、安全，其是美国最常使用的急性血管扩张药物。可以单独使用，浓度可以从10ppm到80ppm，都是安全有效的，最大扩血管作用一般出现在40ppm。也可以与氧气合用（30%氧浓度）。但目前国内较少有医用的NO。

急性血管反应试验常用药物及特点见表13-1。

目前公认的阳性标准是肺动脉平均压下降至少10mmHg并<40mmHg，同时心排血量增加或至少不变，这个指标能够更好地识别对钙离子拮抗剂（CCB）有持续反应的患者。对于先天性心脏病合并肺动脉高压患者急性血管反应的评价与常用的标准不同。需要关注的指标是PVR和Rp/Rs的降低，由于使用扩血管药物后，患者的心排血量可能会增加，因此抵消PVR下降，mPAP可能下降并不明显。

［1］马展鸿. 肺循环疾病的右心导管检查［M］//陆慰萱，王辰. 肺循环病学. 北京：人民卫生出版社，2007：196-209.

［2］Bonow RO，Mann DL，Zipes DP，et al. Braunwald's Heart Disease：A Textbook of Cardiovascular Medicine［M］. 9th ed. Philadelphia，PA：Elsevier，2011：383-403.