第一篇　总　论

第一章　病史和体格检查

疾病的诊断和治疗是临床医师的终极目标。尽管某些实验室或特殊检查可提供极为宝贵的诊治线索，但总的来说，它们大多是补充或进一步证实，而不能替代临床资料的重要诊治作用。多年的临床经验告诉我们，有时仅仅根据准确的病史即可作出初步诊断，或至少可将鉴别诊断的范围缩小，所以详细的询问病史加上认真、全面的体格检查仍是心血管疾病诊治的基础。本章重点阐述了有助于明确诊断心血管疾病的病史和体格检查。

一、病　　史

临床医师通过仔细问诊获取大量信息。采集病史的关键是对主诉的分析和展开。详细询问与疾病相关的和潜在的症状，有助于确定疾病的初步诊断。心脏病患者的主要症状包括心前区疼痛、呼吸困难、心悸、水肿、晕厥或晕厥先兆。

心前区疼痛最常见的原因是心肌缺血引起的心绞痛。对于反复发生、在发作频率和强度上没有明显变化的心绞痛称之为稳定型心绞痛，是在冠状动脉严重狭窄基础上由于心肌负荷的增加引起的急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。

详细描述心前区疼痛有助于确定疼痛是心绞痛或者其他原因引起的不适。首先，心前区疼痛的性质和部位极为重要。心肌缺血引起的心前区不适常常表现为压迫感、发闷、紧缩感、轻度不适或难以描述的不适感。这种不适往往位于胸骨后部，可放射至其他相关部位，包括左肩、双臂、下颌、后背等。其次，心前区疼痛的持续时间也非常重要，因为典型心绞痛常持续3～5分钟，而持续时间非常短暂的疼痛（“数秒”或“一瞬间”），即使疼痛非常典型，心绞痛的可能性也比较小。同样，持续数小时的心前区疼痛，在缺乏心肌梗死客观依据的情况下，心肌缺血引起的心绞痛的可能性也很小。最后，还应考虑其他伴随症状，包括呼吸困难、出汗、恶心等，这些症状往往提示心前区疼痛可能是心绞痛，但心绞痛发作并不一定都有上述伴随症状。此外，应评估加重和缓解心绞痛的诱发因素，典型心绞痛常由体力活动、情绪激动、饱食、寒冷等诱发，疼痛多发生于活动或情绪激动的当时，停止活动或舌下含服硝酸甘油后数分钟能缓解。缓解过快或过慢均提示心绞痛的可能性较小。

除了上述典型的稳定型心绞痛之外，心肌缺血引起的心绞痛尚有各种不同的表现，包括静息发作心绞痛和夜间发作心绞痛。这不仅基于对不稳定粥样斑块的深入认识，也表明这类心绞痛患者的临床不稳定性，有进展至心肌梗死的高度危险。不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的临床状态。不稳定型心绞痛的疼痛部位、性质与稳定型心绞痛相似，但发作时具有以下特点之一：①静息或夜间发生的心绞痛，常持续20分钟以上；②新近发生的心绞痛（病程在2个月内），且程度严重；③近期心绞痛加重（包括发作频率、持续时间、严重程度和疼痛放射至新的部位）。发作时可伴有出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难等症状，停止活动或含服硝酸甘油部分缓解或无效。与稳定型心绞痛的差别主要在于冠状动脉内不稳定粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、斑块表面有血小板聚集和（或）刺激冠状动脉痉挛，导致缺血加重。临床上将心绞痛分级，即对冠状动脉血流储备能力的评定，这对于冠心病的评估和治疗具有重要的临床意义，目前多采用加拿大心血管协会分级标准（表1-1）。

心前区疼痛不一定是冠状动脉供血不足的表现，很多心外因素也可引起心前区疼痛（表1-2）。

少数冠心病患者在活动时缺乏典型的心前区疼痛，而仅表现为上腹部不适、疲乏或运动耐力下降。临床医师必须警惕并详细询问这些症状，特别是糖尿病患者并发冠心病往往缺乏典型的心绞痛症状。同时患有外周血管疾病的冠心病患者，由于体力活动受限而不足以诱发心绞痛，从而可能掩盖心绞痛的临床表现。

区分冠心病心绞痛和非冠状动脉原因引起的心前区疼痛是非常重要的。其他疾病引起的心前区疼痛，包括肋间神经痛、心脏神经症、主动脉夹层、急性心包炎、胃食管反流性疾病等，可根据其他临床表现进行鉴别。

1.肋间神经痛常累及1～2个肋间，不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行经处有压痛，手臂上举时局部有牵拉痛。

2.心脏神经症胸痛常为短暂的刺痛或持久（几小时）的隐痛，患者常不时地吸一大口气或做叹息性呼吸，胸痛部位多位于左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳当时，做轻微体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛，含硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常伴心悸、疲乏、头晕、失眠及其他症状。

3.主动脉夹层引起的胸痛突发、急起、剧烈、持续，不能耐受，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，测量双上肢血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状。

4.急性心包炎（尤其是急性非特异性心包炎）常伴有尖锐的持续性心前区疼痛。

5.胃食管反流性疾病引起的胸骨后疼痛常和心绞痛不易鉴别，因为运动能增加腹压，加重胃食管反流，特别是餐后更易出现胸痛症状，舌下含服硝酸甘油也能缓解胃食管反流性疾病的胸痛症状。与不稳定型心绞痛相似，胃食管反流性疾病的胸痛也能引起早醒，但后者常发生在入睡后的2～4小时，而前者常发生在起床前的1～2小时。

呼吸困难常伴随心绞痛，被认为是心绞痛的等同症状。运动中出现呼吸困难，休息或含服硝酸甘油很快缓解，其最可能的原因就是心肌缺血。与心绞痛相似，呼吸困难作为心绞痛等同症状或伴随症状常发生在一定的运动负荷下。明确诱发呼吸困难的运动负荷、症状发作的频率以及症状缓解和持续时间至关重要。

左心室收缩功能减低的患者常表现为程度不同的呼吸困难：①劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左心房压力增高，加重了肺淤血。②端坐呼吸：是肺淤血达到一定程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多并且横膈上抬，呼吸更为困难，半卧位或端坐位时症状缓解。③夜间阵发性呼吸困难：是指患者已经入睡，突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，也称为“心源性哮喘”。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横膈高位、肺活量减少等也是促发因素。④急性肺水肿引起的突发严重的呼吸困难是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰竭呼吸困难最严重的形式。端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的典型症状。

纽约心功能分级（The New York Heart Association，NYHA）根据诱发心力衰竭症状的活动程度将心功能的受损状况分为4级（表1-3）。这一分级方案于1928年由美国纽约心脏病学会（NYHA）提出，临床上沿用至今。它是一种简单有效的评估方法，与预后的相关性好。NYHA分级Ⅰ级的患者在第1年内死亡和再入院率低，而NYHA分级Ⅳ级的患者年死亡率超过30%。

呼吸困难是由于肺动脉容量和左心房充盈压增高所致，但左心室收缩功能减低的患者呼吸困难逐渐加重，诱发因素比心肌缺血引起的劳累性呼吸困难更加多变。左心室收缩功能不全的患者终止运动或舌下含服硝酸甘油不会立即缓解，持续时间更长。虽然左心室收缩功能减低是呼吸困难的主要原因，但呼吸困难也可能发生在左心室收缩功能正常而舒张功能严重减低的患者，后者也可能突然出现严重的呼吸困难，应用利尿剂可较快缓解，这两种情况的临床表现是不同的，体格检查可以鉴别。

引起呼吸困难的原因很多，包括心源性和非心源性（表1-4）。先天性心脏病无论是否伴有肺动脉高压，均可引起劳力性呼吸困难。有明确的心内或心外分流和不可逆的肺动脉高压的患者（艾森门格综合征）在静息或极轻微活动下均可诱发呼吸困难。心脏瓣膜病，如主动脉瓣或二尖瓣狭窄或反流也可出现呼吸困难。呼吸系统疾病（如慢性阻塞性肺疾病和气道高反应性疾病）也是引起呼吸困难的一个常见原因。

呼吸困难不一定都是病理现象，如剧烈体力活动引起的气急即生理性，但日常生活中发生的呼吸困难多是病理现象，最常见的是心源性和肺源性呼吸困难两大类（表1-5）。心源性呼吸困难的主要诊断依据：①心脏病的存在；②充血性心力衰竭的存在，但应排除呼吸道疾病引起的呼吸困难。如难以确定呼吸困难究竟是由于循环系统疾病或呼吸道疾病所引起，应综合临床表现作出判断，有时通过观察对利尿剂的反应有助于鉴别诊断。

体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，是组织间隙积液过量的临床表现。引起水肿的原因很多，包括全身性水肿和局部性水肿。全身性水肿有心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、黏液性水肿、经前期紧张综合征、药物性水肿、特发性水肿等。心源性水肿首先出现于身体最低垂部位，常为对称、可压陷性，需与肾源性水肿相鉴别（表1-6）。如水肿伴肝大者可为心源性、肝源性和营养不良性，而同时有颈静脉怒张者则为心源性。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流至肺静脉，所以胸腔积液更多见于同时有左右心衰竭时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。

心悸是指患者自觉心跳的不适感或心慌感。心悸是心血管疾病最常见的症状。当心率加快时感到心脏跳动不适，心率缓慢时则感心脏跳动有力。心悸时心率可快、可慢，也可有心律失常，心率和心律正常者亦可有心悸。引起心悸的原因有：

心脏收缩力增强引起的心悸可为生理性或病理性。

见于健康人在剧烈运动或精神过度紧张时、饮酒、喝浓茶或咖啡后。应用某些药物，如肾上腺素、麻黄碱、咖啡因、阿托品、甲状腺素、氨茶碱、利尿剂、钙拮抗剂（如硝苯地平）等。

常见于：①甲状腺功能亢进：因基础代谢与交感神经兴奋性增高，导致心率加快、心搏增强；②贫血：急性失血时心悸明显，贫血时血液携氧量减少，器官及组织缺氧，机体为保证氧的供应，通过增加心率、提高心排血量来代偿，于是心率加快导致心悸；③发热：发热时基础代谢率增高，心率加快，心排血量增加，也可引起心悸；④低血糖症、嗜铬细胞瘤引起的肾上腺素分泌增多，心率加快也可引起心悸。

任何原因的心律失常引起心率过快、过缓或心率不规则，均可出现心悸。

各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性心动过速、快速心室率的心房颤动或心房扑动等，均可发生心悸。

如二度以上房室传导阻滞、二度窦房传导阻滞、窦性停搏、重度窦性心动过缓、缓慢心室率的心房颤动或心房扑动、病态窦房结综合征等，由于心率减慢，舒张期延长，心室充盈增加，心搏强而有力引起心悸。

房性或室性期前收缩、心房颤动等，由于心脏跳动不规则或有一段间歇，使患者感到心悸甚至有停跳感觉。

见于冠心病、高血压心脏病、心脏瓣膜病、心肌病、心肌炎、肺源性心脏病、某些先天性心脏病等。上述器质性心脏病均可引起心室增大，而心室肥大患者早期心肌收缩力增强，心搏量增加，同时，肥大的心室壁距胸壁较近，故患者常有心悸的感觉。

由自主神经功能紊乱引起，心脏本身无器质性病变，多见于青壮年女性。临床表现除心悸外，常有心率增快、心前区或心尖部隐痛，以及疲乏、失眠、头晕、头痛、耳鸣、记忆力减退等神经衰弱表现，焦虑、情绪激动等情况下更易发生。

晕厥是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识状态丧失。一般突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。晕厥依据病理生理机制分为如下3种类型：反射性晕厥（神经介导的晕厥）、直立性低血压和心源性晕厥（表1-7），其中最常见的是反射性晕厥，其次为心源性晕厥。心源性晕厥提示心脏性猝死的危险性增高，是心血管疾病和心律失常的常见后果。

二、心血管检查

系统的体格检查是心血管疾病诊断的基础，是全面评估心血管疾病的一个重要组成部分。在详细询问病史的基础上，进一步认真的体格检查多能及早作出准确诊断而给予及时治疗。即使在现代医学高度发展、许多新的医疗技术不断出现的今天，心血管体格检查结果对进一步正确地选择辅助检查也提供了有意义的参考。

最初对患者一般情况的观察即可获得有益的信息。例如，向心性肥胖提示2型糖尿病或代谢综合征，口唇和甲床发绀提示可能存在潜在的发绀性心脏病；下肢皮肤干燥、脱毛或远端溃疡提示可能存在周围血管病变；房间隔缺损的患者常有杵状指；唐氏综合征的典型体征提示可能存在室间隔缺损或其他复杂的先天性心脏病；皮肤松弛易拉伸、关节松弛过度伸展提示可能为埃勒斯-当洛斯综合征；身材高大、细长指（趾）、关节松弛过度伸展、漏斗胸、手臂和身高的比例增加等提示可能为马方综合征。

进行心血管检查前，必须具备一些条件：①寂静的环境，因任何嘈杂音都会影响听诊；②适当的照明；③患者应躺在适当高度的检查床或病床上，检查者应站在患者的右侧；④要有一副优质的双耳听诊器，最好具备钟型与膜型两种胸件，其耳塞须适合检查者的外耳道；⑤宜采取望诊、触诊、叩诊和听诊依次进行检查。

血管检查是全面评估心血管疾病的重要组成部分。脉搏，尤其是颈动脉和股动脉的异常可提示潜在的疾病。正常动脉脉波由升支（叩击波）、波峰（潮波）和降支三部分构成（图1-1）。升支发生在左心室收缩早期，由左心室射血冲击主动脉壁所致。波峰出现在收缩中、晚期，系血液向动脉远端运行的同时，部分逆反，冲击动脉壁引起。降支发生在心室舒张期，在降支上有一切迹称重脉搏，是由于主动脉瓣关闭，血液由外周向近段折回后又向前，以及主动脉壁弹性回缩，使血流持续流向外周动脉所致。在明显主动脉硬化者，重脉搏趋于不明显。主动脉壁的弹性回缩使血流继续向外周动脉流动形成降支。

常见的异常波形有水冲脉、双峰脉、交替脉、奇脉和脉搏消失等。

指脉搏骤起骤落，是由于周围血管扩张或存在分流、反流所致。前者常见于甲状腺功能亢进症、严重贫血等，后者见于主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病动脉导管未闭、动静脉瘘等。

具有两个收缩峰的双峰脉是主动脉瓣反流和肥厚型心肌病的特征。

是指节律规则而强弱交替的脉搏，一般认为由左心室收缩力强弱交替所致，为左心室心力衰竭的重要体征之一，常见于急性心肌梗死和主动脉瓣关闭不全等。

吸气时脉搏明显减弱或消失的现象称奇脉，是左心室搏出量减少所致。当心脏压塞或心包缩窄时，吸气时一方面右心舒张受限，回心血量减少而影响右心排血量，右心室排入肺循环的血量减少，另一方面肺循环受吸气时胸腔负压的影响，肺血管扩张，致使肺静脉回流入左心房血量减少，因而左心室排血也减少。这些因素导致吸气时脉搏减弱甚至不能触及，且吸气时收缩压较呼气时降低10mmHg以上。

小而弱的脉搏出现在左心室搏出量降低、脉压减小和外周血管阻力增加的情况下。脉搏消失即无脉，见于严重休克及多发性大动脉炎，后者系由于某一部位动脉闭塞而致相应部位脉搏消失。

正常的颈静脉搏动波形由2～3个正向波和2个负向波组成（图1-2）。右心房收缩形成a波升支，随后心房舒张，房内压及静脉压降低，形成a波降支，a波是心房收缩的标志。大a波提示右心房收缩阻力增加，见于三尖瓣狭窄、右心室舒张受限、肺动脉高压及右心衰竭。大a波也可发生在心律不齐时，这时右心房开始收缩而三尖瓣仍然关闭。心房颤动时a波消失。心室收缩时心室内的血液向上推顶已关闭的房室瓣并使之凸入心房，造成房内压略有升高而形成c波升支。心室射血后容积减小，房室瓣下移，心房容积扩大，心房压及静脉压降低，形成c波降支，即x下降波。血液不断回流入左心房而房室瓣仍处于关闭状态，心房压及静脉压升高，形成v波升支。心室充盈时房室瓣开放，血液迅速由心房进入心室，房内压很快下降形成v波降支。三尖瓣反流、房间隔缺损、肺静脉畸形等使v波增大。严重的三尖瓣反流，大v波和x下降波的缺失产生一个高耸的正向收缩波。三尖瓣开放，血液快速流入右心室时产生负向y波降支。尖而深的y波降支快速回升至基线的静脉搏动波常见于缩窄性心包炎、限制型心肌病和充血性心力衰竭。另外，颈静脉无搏动系由于静脉过于绷紧或静脉与心脏间阻塞，见于心脏压塞、上腔静脉堵塞等。

估计中心静脉压最好选右侧颈静脉，以胸骨角作为参考点。无论患者半卧位或坐位，胸骨角均在右心房之上约5cm。根据颈静脉搏动点测量颈静脉压的方法（图1-3）：患者取半卧位，观察并测量经颈静脉搏动点和经胸骨角水平线之间的距离，通常应小于3cm（中心静脉压为3cmH₂ O+5cmH₂ O= 8cmH₂ O，乘以0.8换算成mmHg）。怀疑右心衰竭时，应进行肝-颈静脉反流征检查：患者平静呼吸时，紧压右上腹10秒以上。当右心功能受损时，颈静脉搏动点位置升高。Kussmaul征指吸气时中心静脉压上升而不是正常的下降，是由右心衰竭所致，常见于缩窄性心包炎、充血性心力衰竭、限制型心肌病、上腔静脉堵塞和肺栓塞等。

心前区的望诊与触诊可为初步诊断提供宝贵的资料。两种方法基本上可同时进行，并可相互补充。一般先用直视望诊法，从仰躺患者的足部向上观察两侧胸部是否在同一水平或有无局部隆起等，然后再从前胸水平线上做侧面望诊。

多由先天性心脏病造成心脏肥大，在儿童生长发育完成前影响胸廓正常发育而形成。胸骨左缘第3、4、5肋间的局部隆起，见于法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等右心室肥大或慢性风湿性心脏病，有时也可由大量渗液的心包炎引起。

胸骨右缘第2肋间隆起伴收缩期搏动多由主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张所致，肺动脉高压或扩张可在胸骨左缘第2肋间出现收缩期搏动。正常青年人有时在胸骨右缘第2肋间有轻度收缩期搏动，尤其在体力活动或情绪激动时。

正常成人心尖搏动位于第5肋间、左锁骨中线内侧约0.5～1cm，搏动范围约2.0～2.5cm。心尖搏动位置的改变可受多种生理性和病理性因素的影响：肥胖体型者、小儿及妊娠时，横膈位置较高，心脏呈横位，心尖搏动向上外移；若体型廋长使横膈下移，心脏呈下垂位，心尖搏动移向内下。病理性因素有心脏本身的因素（如心脏增大）或心脏以外的因素（如纵隔或横膈位置改变等）（表1-8）。

①心肌收缩力增加可使心尖搏动增强，如高热、严重贫血、甲状腺功能亢进或左心室肥厚心功能代偿期。②心肌收缩力减弱除心肌收缩力下降外，尚有其他因素，如扩张型心肌病、急性心肌梗死、心包积液和缩窄性心包炎等。心脏以外的病理因素有肺气肿、左侧大量胸腔积液或气胸等。胸骨左缘第3～4肋间出现强有力而较持久的搏动，可持续至第二心音开始，为右心室持久的压力负荷增加所致的右心室肥厚征象，多见于先天性心脏病所致的右心室肥厚，如房间隔缺损等。

可能是右心室收缩期搏动，也可由腹主动脉搏动产生。前者见于肺源性心脏病右心室肥大，后者由腹主动脉瘤引起。可用以下方法鉴别：将手指平放从剑突下伸入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。

是心前区可以触及的振动感。一般来说，震颤见于某些先天性心脏病或狭窄性心瓣膜病，有时也可发生于严重的瓣膜关闭不全。极响亮的杂音都可伴有震颤。除右心（三尖瓣及肺动脉瓣）所产生的震颤外，所有震颤均在深呼气后较易触及。胸骨右缘第2肋间收缩期震颤提示主动脉瓣狭窄。胸骨左缘第2肋间收缩期震颤提示肺动脉瓣狭窄。胸骨左缘第3、4肋间收缩期震颤提示心室间隔缺损。心尖区收缩期震颤提示重度二尖瓣关闭不全，心尖区舒张期震颤提示二尖瓣狭窄。胸骨左缘第2肋间连续性震颤提示动脉导管未闭。

心包摩擦感可在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及，多呈收缩期和舒张期双相粗糙摩擦感，以收缩期、前倾位和呼气末（使心脏靠近胸壁）更为明显。见于急性心包炎纤维素渗出期和少数急性心肌梗死患者。

心脏叩诊用于确定心界大小及其形状。心浊音界指相对及绝对浊音界，心脏左右缘被肺遮盖的部分叩诊呈相对浊音，而不被肺遮盖的部分则叩诊呈绝对浊音。通常心脏相对浊音界反映心脏的实际大小。但是在右心室肥大早期，相对浊音界可能改变不多，而绝对浊音界则增大。心包积液量较多时，绝对与相对浊音界较为接近。心浊音界的改变受心外因素及心脏本身的影响，前者可致心脏移位或浊音界改变，如一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧；一侧胸膜粘连、增厚与肺不张则使心界移向病侧。大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤可使横膈抬高、心脏横位，使心界向左增大。肺气肿时心浊音界变小。心脏本身病变，包括心房、心室增大与心包积液等，其心浊音界的改变情况和临床常见疾病见表1-9。

心脏听诊是心血管体格检查中最重要和较难掌握的方法。听诊时，患者多取卧位或坐位。然而，对疑有二尖瓣狭窄者，宜取左侧卧位；对疑有主动脉瓣关闭不全者，宜取前倾坐位。另外，具备一副高质量的听诊器有利于获得更多和更可靠的信息，其中钟型体件放在胸前皮肤，适合听低音调声音，如二尖瓣舒张期隆隆样杂音；膜型体件需紧贴皮肤，能滤过部分低音调而适用于听高音调声音，如主动脉瓣舒张期叹气样杂音。在心前区按照一定顺序认真听诊是非常重要的（图1-4），通常的听诊顺序可从心尖区开始，逆时针方向依次听诊：先听心尖区，再听肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区，最后为三尖瓣区。

心脏听诊最基本的技能是判断第一心音（S₁）和第二心音（S₂），由此才能进一步确定杂音或额外心音所处的心动周期（图1-5）。通常情况下：

1）S₁音调较低，时限较长，在心尖区最响；S₂时限较短，在心底部较响；

2）S₁至S₂的距离较S₂至下一心搏S₁的距离短。但是，在复杂的心律失常时，往往需借助于下列两点进行判断：①心尖或颈动脉的向外搏动与S₁同步或几乎同步，其中利用颈动脉搏动判别S₁更为方便；②当心尖部听诊难以区分S₁和S₂时，可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S₁与S₂易于区分，再将听诊器体件逐步移向心尖部，边移边默诵S₁、S₂节律，进而确定心尖部的S₁和S₂。

影响心音强度的主要因素是心肌收缩力与心室充盈程度（影响心室内压增加的速率）、瓣膜位置的高低、瓣膜的结构及活动性等。①S₁增强：见于二尖瓣狭窄，这是由于心室充盈减慢减少，以致在心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，以及由于心室充盈减少，使心室收缩时左心室内压上升加速和收缩时间缩短，造成瓣膜关闭振动幅度大而引起S₁增强。另外，在心肌收缩力增强和心动过速时，如高热、贫血、甲状腺功能亢进等均可使S₁增强。②S₁减弱：常见于二尖瓣关闭不全，由于左心室舒张期过度充盈（包括由肺静脉回流的血液及收缩期反流入左心房的血液），使二尖瓣漂浮，以致在心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，因而S₁减弱。其他原因如心电图P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全等使心室充盈过度和二尖瓣位置较高，以及心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭时，由于心肌收缩力减弱均可致S₁减弱。

其次，听诊第二心音（S₂）。一般情况下，第二心音的第一组成部分（A₂，主动脉瓣关闭音）比第二组成部分（P₂，肺动脉瓣关闭音）响亮。如果P₂增强则提示肺动脉压增高。体循环或肺循环阻力大小和半月瓣的病理改变是影响S₂的主要因素。①S₂增强：发生在体循环阻力增高或血流增多时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，以致S₂的A₂增强或亢进，如高血压等。同样，肺循环阻力增高的疾病，如肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等也可引起S₂的P₂增强。②S₂减弱：由于体循环或肺循环阻力降低、血流减少、半月瓣钙化或纤维化等均可分别致S₂的A₂或P₂减弱，如低血压、主动脉瓣和肺动脉瓣狭窄等。

当左、右心室收缩不同步时，可出现S₁分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及，不因呼吸有变异，常见于完全性右束支传导阻滞及肺动脉高压等。S₂分裂临床上较常见，以肺动脉瓣区明显。生理性分裂是由于深吸气时胸腔负压增加，右心室血流增加，右心室排血时间延长，使肺动脉瓣明显延迟于主动脉瓣关闭，尤其青少年更常见。S₂增宽分裂也受呼吸影响，见于某些使右心室排血延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，也可见于左心室射血时间缩短，使主动脉瓣提前关闭，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。固定分裂不受吸气和呼气影响，见于先天性房间隔缺损。这种情况下，吸气时增加的右心房回心血量及右心房压力使血液左向右分流减少；呼气时右心房回心血量减少，但左向右分流增加，从而使右心房容量和右心室排血量保持相对恒定，因此S₂分裂的时距较固定。反常分裂又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽，见于完全性左束支传导阻滞，此外，主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心室排血受阻，排血时间延长，使主动脉瓣关闭明显延迟，也可出现S₂反常分裂（图1-6）。

额外心音指除正常S₁、S₂之外听到的病理性附加音，与心脏杂音不同，大部分出现在舒张期，与原有心音S₁、S₂构成三音律，如奔马律、开瓣音和心包叩击音等，也可出现在S₁之后，即收缩期，如收缩期喷射音。

1）舒张期奔马律：是一种发生在舒张期的三音律，由于常同时存在心率增快，额外心音与原有的S₁、S₂组成类似马奔跑的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重损伤的体征，按发生时间的早晚可分三种：①舒张早期奔马律：最常见，常伴心率增快，听诊音调低、强度弱。由于心室舒张期负荷过重，心肌张力降低和顺应性减退，以致心室舒张时血液充盈引起心室壁振动。常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与扩张型心肌病等。②舒张晚期奔马律：又称房性奔马律，其发生与心房收缩有关，由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病和主动脉瓣狭窄等。心尖部稍内侧听诊最清楚。③重叠型奔马律：为舒张早期和晚期奔马律由于心率增快或房室传导时间延长时在舒张中期重叠引起，常见于心肌病或心力衰竭。

2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，常位于S₂后，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。由于舒张早期血液自高压力的左心房迅速流入左心室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。在心尖内侧听诊清楚。

3）心包叩击音：是由于心包增厚阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫停止导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。常见于缩窄性心包炎。

收缩期额外心音可分别发生于收缩早期或中晚期。收缩早期喷射音是由于心室射血早期致使扩大的肺动脉或主动脉管壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。根据发生部位可分为肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音。①肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强，见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、肺动脉狭窄、房间隔及室间隔缺损等。②主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣听诊区最响，可向心尖传导，不受呼吸影响，见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。收缩中晚期喀喇音，高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音，在心尖区及其稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期较早阶段发生，而下蹲位或持续紧握拳头可使喀喇音发生时间延迟。喀喇音由房室瓣在收缩中晚期脱入左心房，瓣叶突然紧张或其腱索突然拉紧产生振动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂。

描述了心音的特征后，应仔细听诊杂音。杂音的听诊有一定难度，应根据部位、传导方向、持续时间、强度特点进行仔细分析。

1）最响部位和传导方向：杂音最响的部位常与病变部位有关，如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣或肺动脉瓣区最响，则分别提示为主动脉瓣或肺动脉瓣病变；如在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，应考虑室间隔缺损等。杂音的传导方向也有一定规律，如二尖瓣关闭不全的杂音多向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，而二尖瓣狭窄的隆隆样杂音则局限于心尖区。

2）心动周期：不同时期的杂音反映不同的病变，可分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音和双期杂音。还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早晚而分为早、中、晚期或全期杂音。一般认为，舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音，而收缩期杂音可能系器质性或功能性。

3）性质：指由于杂音的不同频率而表现出音调与音色的不同。临床上常用于形容杂音音调的词为柔和、粗糙。杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样等。不同音调与音色的杂音反映不同的病理变化，杂音的频率常与形成杂音的血流速度成正比。可根据杂音的性质推断不同的病变：如心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音常提示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全等。

4）强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化。收缩期杂音的强度一般采用Levine 6级分级法（表1-10），舒张期杂音可采用这种分级法，亦可分为轻、中、重度三级。收缩期杂音分级的记录方法：杂音级别为分子，6为分母，如响度为2级的杂音则记录为2/6级杂音。

杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态（图1-7）。常见的杂音形态有5种：①递增型杂音：由弱逐渐增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：由强逐渐减弱，如主动脉关闭不全时的舒张期叹气样杂音；③递增递减型：由弱转强，再由强转弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；④连续性杂音：由收缩期开始，逐渐增强，高峰在S₂处，舒张期开始渐减，直至下一心动周期中的S₁前消失，如动脉导管未闭的连续性杂音；⑤一贯型杂音：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音。

杂音在心血管疾病的诊断与鉴别诊断中有重要价值。但是，有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。根据产生杂音的心脏有无器质性病变可区分为器质性杂音和功能性杂音；根据杂音的临床意义又可分为病理性杂音和生理性杂音。器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在，而功能性杂音包括：①生理性杂音；②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音（如甲状腺功能亢进使血流速度增加）；③有病理意义的心脏瓣膜相对关闭不全或狭窄引起的杂音，后者心脏局部虽无器质性病变，但它与器质性杂音又合称为病理性杂音。生理性杂音只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤，多见于儿童和青少年。生理性和器质性收缩期杂音的鉴别如表1-11所示。成年人中，功能性杂音不会导致颈动脉搏动改变，也不会出现其他异常心脏搏动或额外心音。在老年人中常出现的功能性杂音是收缩期杂音，与主动脉瓣狭窄的杂音类似，但颈动脉搏动正常，此杂音提示主动脉瓣硬化，但很少伴有显著的血流动力学改变。

根据杂音出现的部位和心动周期中的时间，将杂音的特点和临床意义分述如下：

（1）收缩期杂音

1）二尖瓣区：功能性杂音常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等，杂音性质柔和、吹风样，响度2/6级，时限短，较局限。具有心脏病理意义的功能性杂音有左心室增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等，杂音性质较粗糙、吹风样、强度2/6～3/6级，时限较长，可传导。器质性杂音主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，响度在3/6级或以上，持续时间长，可占全收缩期，并向左腋下传导。

2）主动脉瓣区：功能性杂音见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，常有A₂亢进。器质性杂音见于各种病因引起的主动脉瓣狭窄。杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴震颤，且A₂减弱。

3）肺动脉瓣区：生理性杂音在青少年及儿童中多见，呈柔和、吹风样，强度在2/6级以下，时限较短。心脏病理情况下的功能性杂音为肺淤血及肺动脉高压导致肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对狭窄所致，听诊特点与生理性类似，杂音强度较响，P₂亢进，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病房间隔缺损等。器质性杂音见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度在3/6级或以上，常伴震颤且P₂减弱。

4）三尖瓣区：功能性杂音多见于右心室扩大，如二尖瓣狭窄、肺源性心脏病，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在2/6级以下。器质性杂音极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全相似，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。

5）其他部位：①功能性：部分青少年在胸骨左缘第2、3、4肋间可闻及生理性杂音，可能由于左或右心室将血液排入主动脉或肺动脉时产生的血流紊乱所致，强度1～2/6级、柔和、无传导，平卧位吸气时易闻及，坐位时杂音减弱或消失。②器质性：胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损。梗阻性肥厚型心肌病收缩中期杂音在胸骨左缘第3、4肋间及心尖部听诊最明显，不向颈部传导。凡能影响心肌收缩力，改变左心室容量及射血速度的因素均可使杂音的响度发生明显变化，如含服硝酸甘油、站立位，使左心室容量减少或增加心肌收缩力等可使杂音增强。

（2）舒张期杂音

1）二尖瓣区：功能性杂音主要见于中重度主动脉瓣关闭不全，导致左心室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称Austin Flint杂音。应注意与器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别（表1-12）。器质性杂音主要见于风湿性二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖S₁亢进，局限于心尖区的舒张中晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧位或左侧卧位易闻及，常伴震颤。

2）主动脉瓣区：主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深吸气后屏气最清楚。常见原因为先天性心脏病、主动脉瓣关闭不全、风湿性心瓣膜病、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全。

3）肺动脉瓣区：器质性杂音极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音。性质柔和、较局限、呈舒张期递减型、吹风样、于吸气末增强，常合并P₂亢进，称Graham Steell杂音，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。

4）三尖瓣区：杂音局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极少见。

（3）连续性杂音：连续性杂音常见于先天性心脏病动脉导管未闭。杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断，掩盖S₂。在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，常伴震颤。

（4）心包摩擦音：心包摩擦音指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。性质粗糙、高音调、搔抓样、较表浅，类似纸张摩擦的声音。在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，前倾坐位及呼气末更明显。典型者摩擦音呈三相：心房收缩-心室收缩-心室舒张，但多为心室收缩-心室舒张的双期摩擦音，有时也可仅出现在收缩期。心包摩擦音与心搏一致，屏气时摩擦音仍存在，可据此与胸膜摩擦音相鉴别。见于各种感染性心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染性疾病。当心包腔有一定积液量后，摩擦音可消失。

采取一定的体位或体位改变、运动后、深吸气或呼气、屏气等动作可改变血流动力学状态，使某些杂音增强或减弱。①体位：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。此外，迅速改变体位，由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度，如从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音减轻，而梗阻性肥厚型心肌病的杂音则增强。②呼吸：深吸气时，胸腔负压增大，回心血量增多，右心排血量增加，从而使与右心相关的杂音增强，如三尖瓣或肺动脉瓣狭窄与关闭不全。如深吸气后紧闭声门并用力做呼气动作（Valsalva动作）时，胸腔压力增高，回心血量减少，由病变瓣膜产生的杂音一般都减轻，而梗阻性肥厚型心肌病的杂音则增强。③运动：使心率增快、心搏增强，在一定的心率范围内亦使杂音增强。心脏听诊中巧用这些辅助策略有助于分析杂音。

（金虹）

参考文献

1.Campeau L.Grading of angina pectoris.Circulation，1976，54：522-523.

2.Diamond GA，Forrester JS.Analysis of probability as an aid in the clinical diagnosis of coronary-artery disease.N Engl JMed，1979，300：1350-1358.

3.Hurst JW，Morris DC.Chest Pain.New Yok：Futura Publishing，2001.

4.National Heart，Lung and Blood Institute.Third Report of the Expert Panel on Detection，Evaluation，and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults（Adult Treatment Panel III）and ATP IIIUpdate 2004.

5.ACC/AHA，American College of Cardiology/American Heart Association，New York Heart Association.NYHA data from the Criteria Committee of the New York Heart Association.Diseases of the Heart and Blood Vessels：Nomenclature and Criteria for Diagnosis.Boston：Brown；1964.ACC/AHA data from ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult.Circulation，2005，112：e154-e235.

6.Marschall SR，George S，Cam P.Netter’s Cardiology.2nd ed.Philadelphia：Elsevier，2011.

7.European Society of Cardiology，European Heart Rhythm Association，Heart Failure Association，et al.Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope.Eur Heart J，2009，30（21）：2631-2671.

8.陈文彬，潘祥林.诊断学.第7版.北京：人民卫生出版社，2009.