第十四章　ST 段抬高型心肌梗死

ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉血流中断，使相应的心肌出现严重而持久的急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。在临床上常有持久的胸骨后压榨性疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌损伤标志物升高，以及特征性心电图动态演变，并可出现多种心律失常、心源性休克或心力衰竭，是急性冠状动脉综合征（ACS）的最严重类型。STEMI是动脉粥样硬化患者的主要死亡原因之一。

一、病因和发病机制

冠状动脉内阻塞性血栓形成的最初事件是动脉粥样硬化斑块的破裂或溃疡形成。斑块破裂导致斑块中的致栓物质暴露于循环中的血小板，如胶原纤维蛋白、血管病性血友病因子、玻璃体结合蛋白、纤维蛋白原、纤维连接蛋白等。血小板黏附在溃疡表面，随之引起血小板激活与聚集，导致血栓形成，纤维蛋白原转变成纤维蛋白，继而激活血小板及引起血管收缩，这其中部分也是由于血小板源性血管收缩物质所致。这种血栓前的外环境促进了一个活动血栓（包括血小板、纤维蛋白、凝血酶及红细胞）的形成和建立，引起梗死相关动脉（IRA）的阻塞，心肌缺血坏死。

由于心外膜冠状动脉前向血流的中断，相应血管供应的心肌缺血，立即失去了正常的收缩功能，异常的心肌收缩方式包括：运动不协调、运动减弱、运动消失和运动障碍，其严重程度主要取决于梗死部位、梗死程度及范围。缺血区心肌功能失调可通过增强功能正常的心肌运动来弥补，这主要通过急性代偿机制（包括交感神经系统活性增强）及Frank-Starling机制（即增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室舒张末容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功）来实现。STEMI患者病情恶化的病理生理过程见图14-1。急性心肌梗死引起的心力衰竭也称泵衰竭，按Killip分级可分为4级，见表14-1。

二、临床表现

患者发病前几天或几周内会出现典型前驱症状。其中以新发心绞痛和原有心绞痛加重最为突出。心绞痛发作较前频繁、程度加重、持续时间延长、硝酸甘油效果差等较常见。

胸痛是STEMI患者最早出现、最为突出的症状，但患者疼痛程度不一，通常都较为严重，在某些情况下是患者无法忍受的，疼痛持续时间较长，通常超过30分钟，甚至可持续达数小时。这种不适可描述为：紧缩感、烧灼感、压迫感或压缩感。常位于胸骨后或心前区，可向左肩、左臂及、左手尺侧及后背部放射，引起左手臂、手指及后背部不适感。在部分STEMI患者中，疼痛最初发生于上腹部，引起腹部的一系列症状而被误认为消化道疾病。某些患者可出现疼痛向肩背部、上肢颈部、下颚甚至肩胛区放射。STEMI引起的胸痛通常持续时间长，多在30分钟以上，甚至可达数小时，休息或含服硝酸甘油后不能缓解，患者常有濒死感。但有大约8%～10%的STEMI患者为无痛性的，尤其多见于老年患者，一般有较高的心力衰竭发生率。

常有大汗、发热、心动过速及白细胞增高等表现。发热常出现在发病后1～2天，主要是由于心肌坏死物吸收引起，通常为低热，在38℃左右，很少高于39℃，持续约1周。

50%以上的STEMI患者有恶心、呕吐，可能由于迷走神经反射或与左心室内的机械刺激感受器有关。下壁STEMI患者比前壁STEMI患者这些症状更为多见。

见于绝大多数STEMI患者，分为快速性心律失常和缓慢性心律失常，多发生于发病后1～2天。前壁STEMI多数易引起快速性心律失常（如室性期前收缩、室性心动过速、心房扑动、心房纤颤等），以室性期前收缩最为常见，如室性期前收缩连续出现短阵室速，甚至出现RonT现象，为室颤发生的先兆。部分患者入院前死亡的主要原因为室颤。下壁STEMI易引起缓慢性心律失常（如窦性心动过缓、房室传导阻滞、束支传导阻滞、窦性停搏等），主要与右冠闭塞引起窦房结或房室结血供减少有关。

在部分患者，尤其是老年人，STEMI的临床表现通常不是疼痛而是表现为更严重的急性左心衰竭和（或）心源性休克，这些症状可能同时伴有出汗、呼吸困难、恶心和呕吐、意识不清等。

心脏听诊常有心动过速、心动过缓、各种心律失常。第一心音、第二心音减弱以及第四心音也较常见，提示心脏收缩力和左心室顺应性降低。在STEMI以及二尖瓣功能失调（乳头肌功能不全，二尖瓣关闭不全）引起的二尖瓣反流患者可闻及收缩期杂音。第三心音通常反映为左心室充盈压力增加，左心室功能严重失调。右心室STEMI患者常表现出明显的颈静脉怒张和V波，以及三尖瓣反流。大面积心肌缺血患者及既往有心肌梗死患者常在心肌梗死早期就存在左心功能不全表现，如呼吸困难、咳嗽、发绀、肺部啰音等。

三、诊断和鉴别诊断

2012年ESC/ACCF/AHA/WHF第三次重新定义了急性心肌梗死的诊断标准，见表14-2。

STEMI患者临床表现多变，有些患者症状较轻，未能引起患者重视，而有些患者发病急骤，病情严重，以急性左心衰竭、心源性休克甚至猝死为主要表现。但大多数有诱发因素，最常见有情绪变化（紧张、激动、焦虑等）和过度体力活动，其他的如血压升高、休克、脱水、出血、外科手术、严重心律失常等。这些诱发因素能促发不稳定的粥样斑块发生破裂，形成血栓，从而导致STEMI的发生。对于典型的心肌梗死引起的胸痛诊断难度不大，但对于不典型胸痛（如上腹痛、呼吸困难、恶心、呕吐等）、无痛性心肌梗死以及其他不典型症状均应引起高度重视，特别多见于女性、老年患者、糖尿病患者，因为这些症状常不易让医生联想到与心脏疾病有关，从而延误诊治。STEMI常见非典型表现有：①新发生或恶化的心力衰竭；②典型心绞痛，但性质不严重，无较长持续时间；③疼痛部位不典型的心绞痛；④中枢神经系统症状；⑤过度焦虑，突发狂躁等；⑥晕厥；⑦休克；⑧急性消化道症状。

所有STEMI患者应密切注意生命体征，并观察患者有无外周循环衰竭的表现，如面色苍白、皮肤湿冷等。血压除早期升高外，绝大多数患者血压下降，有高血压的患者，血压常在未服药的情况下降至正常。前壁STEMI多表现为交感神经兴奋引起的心率增快及快速性心律失常，而下壁STEMI多表现为副交感神经兴奋引起的心率减慢及缓慢性心律失常。心脏听诊可出现第一心音、第二心音减弱以及第四心音。

心电图不仅是诊断STEMI的重要手段之一，而且还可以起到定位、定时的作用。ST段弓背向上抬高，尤其是伴随T波改变以及相对应导联的ST段压低（“镜像改变”，见图14-2）以及病理性Q波，并伴有持续超过20分钟的胸痛，强烈支持STEMI的诊断。2012年第3版《心肌梗死全球统一定义》推荐STEMI的心电图诊断标准为：两个相邻导联新出现J点抬高；在V₂、V₃导联，男性（＞40岁）≥0.2mV，男性（＜40岁）≥0.25mV，女性≥0.15mV；在其他导联≥0.1mV。

ST段的动态演变及T波改变伴随病理性Q波出现对STEMI的诊断具有高度特异性。主要分为超急性期、急性期、亚急性期和陈旧期，各期心电图特点见表14-3。

根据心电图特征性改变的导联可对急性心肌梗死进行定位诊断，见表14-4。但是许多因素限制了心电图对于STEMI的诊断和定位：心肌损伤的范围、梗死的时间、梗死的部位（如12导联心电图对于左心室后外侧区敏感程度较差）、传导异常、既往梗死或急性心包炎、电解质浓度的改变以及心血管活性药物的使用。心电图诊断前壁及下壁STEMI意见统一，对侧壁及后壁STEMI无统一依据。另外，在部分STEMI患者中，由于梗死位置的因素，心电图并不能出现典型的ST段改变。因此，即使缺乏STEMI的典型心电图改变，也需要立即开始针对心肌缺血进行必要的治疗，并尽可能完善相关检查排除STEMI，避免恶性心律失常的发生。

所有疑似STEMI的患者入院后10分钟内必须完成一份12导联心电图。如为下壁心肌梗死，需加做后壁及右胸导联。如早期心电图不能确诊，需5～10分钟后重复行心电图检查，并注意动态观察。

心肌损伤标志物呈动态升高改变是STEMI诊断的标准之一。敏感的心脏标志物测定可发现尚无心电图改变的小灶性梗死，对于疑似STEMI的患者，建议于入院即刻、2～4小时、6～9小时、12～24小时行心肌损伤标志物测定，以进行诊断并评估预后。

是诊断心肌坏死特异性和敏感性最高的心肌损伤标志物，主要有cTnI和cTnT，STEMI患者症状发生后2～4小时开始升高，10～24小时达到峰值，cTnI持续5～10天，cTnT持续5～14天，但cTnI/cTnT不能对超过2周的心肌梗死患者进行诊断。需要注意的是，cTn的灵敏度相当高，但在某些情况（如肾衰竭、充血性心力衰竭、心脏创伤、电复律后、射频消融后、病毒感染等）下cTn也同样可以升高，出现假阳性情况。因此，不能单凭cTnI/cTnT升高而诊断急性心肌梗死，还应结合心电图、患者临床情况等进行全面分析。

对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI后6小时即升高，24小时达到高峰，持续3～4天。由于首次STEMI后cTn将持续升高一段时间（7～14天），CK-MB更适于诊断再发心肌梗死。连续测定CK-MB还可作为判断溶栓治疗效果的指标之一，血管再通时CK-MB峰值前移（14小时以内）。

天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）对诊断STEMI特异性差，已不再推荐用于诊断STEMI。肌红蛋白测定有助于早期诊断，敏感性较高，但特异性差，并且检测的时间窗较短。STEMI后1～2小时即升高，4～8小时达到高峰，持续12～24小时。

超声心动图可作为早期诊断急性心肌梗死的辅助检查之一，可发现节段性室壁运动异常和室壁反常运动，收缩时室壁运动变薄是心肌缺血的典型表现。同时，超声心动图能检测STEMI患者的心功能情况，对其预后进行评估。在STEMI患者出现心源性休克时，超声心动图可用于检测导致低心排血量的机械性因素（如新出现的室间隔穿孔或乳头肌功能失调），并将之与左心室收缩功能障碍相互鉴别。超声心动图可作为STEMI患者常用的影像学检查，但注意急性心肌梗死早期患者必须行床旁超声心动图检查。X线检查能够早期发现心力衰竭和心脏扩大的迹象，以及急性左心衰竭引起肺水肿时的改变（图14-3），即肺血管周围的渗出液可使纹理模糊、肺门阴影不清楚，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓“蝶形肺门”，同时小叶间隔中的积液可使间隔增宽，形成小叶间隔线，即Kerley A线和B线（图14-3箭头所示）等。放射性核素心肌显像可评判心肌灌注情况，同时可评价患者的心功能情况。STEMI强

调早期再灌注治疗，因此影像学检查在急性STEMI的应用受到了很大的限制。必须指出，不应该因等待患者血清心脏生化标志物测定和影像学检查结果而延迟再灌注治疗。

STEMI的持续性胸痛应与以下疾病相鉴别，特别是危重疾病：

胸痛呈撕裂样、剧烈且很快达到高峰，常放射至肩背部及下肢，心率增快、血压升高，当夹层累及冠状动脉开口，会出现ACS，心脏彩超、主动脉增强CT有助于鉴别。

常表现为突发呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥等，肺动脉瓣第二心音亢进，心电图可出现典型SⅠQⅢTⅢ表现，心肌损伤标志物常不高，血气分析、D-二聚体、肺动脉CT有助于鉴别。

胸痛常伴发热，深呼吸时加重，早期可闻及心包摩擦音，心电图有ST段弓背向下型抬高，心肌损伤标志物常不高。

胸痛时间较短，一般少于20分钟，心电图常呈ST段下移，T波倒置，但变异型心绞痛有ST抬高，但无病理性Q波，心肌损伤标志物常不高。

如食管反流伴痉挛、消化道穿孔、急性胰腺炎、急性胆囊炎等急腹症常与STEMI混淆，但一般无心电图改变和心肌损伤标志物增高。

四、治疗和预后

所有STEMI患者到院后应立即予以心电、血压和血氧饱和度监测，并建立静脉通路，必要时开通大静脉。

所有STEMI患者到院后应立即予以鼻导管吸氧，急性左心衰竭、肺水肿或有机械并发症的患者常伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。

所有STEMI患者入院后应绝对卧床休息，可以降低心肌氧耗量。一般患者卧床休息1～3天，如有血流动力学不稳定、心力衰竭、心肌梗死后并发症的患者应延长卧床时间。

STEMI患者常伴剧烈胸痛，引起交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高，从而增加心肌氧耗量，并易诱发快速室性心律失常。因此，应迅速给予有效镇痛剂，可静脉注射吗啡3mg，必要时5分钟重复1次，总量不宜超过15mg。吗啡不仅可以起到镇痛作用，还能扩张血管，降低左心室前后负荷，减少心肌氧耗量。吗啡的不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制，一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟静脉注射纳洛酮0.4mg（最多3次）拮抗。

STEMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。必要时使用缓泻剂，以防止便秘产生，排便用力，导致心律失常或心力衰竭，甚至心脏破裂。

STEMI通常是在冠状动脉粥样硬化的基础上突发斑块破裂、血栓形成，引起冠状动脉急性闭塞，从而导致血供中断，心肌出现缺血性坏死。在冠状动脉急性闭塞后的20分钟，心肌开始由内膜向外膜坏死，这一过程大约需4～6小时。心肌再灌注治疗开始越早，心肌坏死面积越小，预后相对越好。但单纯的心外膜血管开通不等于有效的再灌注，组织水平的再灌注才是任何再灌注治疗的终极目标。因此，早期、迅速、完全、持续和有效的再灌注治疗是STEMI最有效的治疗。再灌注治疗的方法主要有：溶栓治疗、PCI和CABG。

在纤溶酶原激活剂（PA）的作用下，纤溶酶原可转变成纤溶酶，降解血栓上的不溶性纤维蛋白，从而使血栓溶解，梗死血管再通。早期大规模临床研究结果表明，溶栓治疗可显著降低STEMI患者的病死率。在PCI成为标准治疗之前，溶栓治疗是再灌注治疗的优先选择。在没有介入治疗的社区医院或者转诊到可开展介入治疗的医院需要很长时间的情况下，溶栓治疗是STEMI的首选。尽管溶栓治疗后90分钟内80%以上患者的IRA可以再通，但是40%～70%的患者IRA不能达到正常冠状动脉血流（TIMI3级），而且即使是成功的再灌注后，至少20%的患者会发生再闭塞，再梗死率达到19%。因此，使用溶栓治疗的患者大约只有25%可以达到理想且稳定的血流。

①发病12小时以内到不具备急诊PCI治疗条件的医院就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌证的STEMI患者均应进行溶栓治疗（Ⅰ，A）；②患者就诊早（发病≤3小时）而不能及时进行PCI介入治疗者（Ⅰ，A），或虽具备急诊PCI治疗条件，但就诊至球囊扩张时间与就诊至溶栓开始时间相差＞60分钟，且就诊至球囊扩张时间＞90分钟者应优先考虑溶栓治疗（Ⅰ，B）；③对再梗死患者，如果不能立即（症状发作后60分钟内）进行CAG和PCI，可给予溶栓治疗（Ⅱb，C）；④对发病12～24小时仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体导联ST段抬高＞0.1mV的患者，若无急诊PCI条件，在经过选择的患者也可溶栓治疗（Ⅱa，B）；⑤STEMI患者症状发生24小时，症状已缓解，不应采取溶栓治疗（Ⅲ，C）。

1）绝对禁忌证：①既往任何时间出血性脑卒中病史；②已知的脑血管结构异常（如动静脉畸形）；③3个月内有缺血性脑卒中发作（除外4.5小时内急性缺血性脑卒中）；④已知的颅内恶性肿瘤（原发或转移）；⑤未排除的主动脉夹层；⑥活动性出血或者凝血功能障碍者；⑦3个月内严重头部闭合性创伤或面部创伤；⑧2个月内颅内或者脊柱外科手术。

2）相对禁忌证：①慢性的、严重的、没有得到良好控制的高血压史或者目前血压增高（SBP≥180mmHg或DBP≥110mmHg）；②缺血性脑卒中病史超过3个月；③痴呆；④外伤或持续＞10分钟的心肺复苏；⑤3周内大手术史，2～4周内的内出血；⑥已知的颅内病理学改变（不包括在绝对禁忌证内）；⑦不能压迫止血部位的大血管穿刺；⑧妊娠；⑨活动性的消化道溃疡；⑩目前正在应用抗凝剂。另外，根据综合临床判断，患者的风险/效益比不利于溶栓治疗，尤其是有出血倾向者，包括严重肝肾疾病、恶病质、终末期肿瘤等。由于流行病学调查显示中国人群的出血性脑卒中发病率高，因此，年龄≥75岁的STEMI患者应首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少溶栓药物剂量。

溶栓药物目前有三代，可分为非特异性纤溶酶原激活剂和特异性纤溶酶原激活剂，前者有链激酶和尿激酶，后者包括人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）、替奈普酶（TNK-tPA）、阿替普酶（tPA）和瑞替普酶（rPA）。应严格掌握溶栓药物的用法及剂量，通常优先选择特异性纤溶酶原激活剂。主要溶栓药物用法及剂量见表14-5。

GUSTO-Ⅰ研究表明，TIMI 3级血流者的预后明显好于TIMI 2级者。TIMI3级血流对预测STEMI患者近期和远期的死亡率非常重要。因此，早期溶栓的目的就是迅速达到并维持TIMI 3级血流。溶栓开始后60～180分钟内应监测临床症状、心电图ST段抬高和心律/心率的变化。IRA再通的间接判定指标包括：①60～90分钟内抬高的ST段至少回落50%；②cTn峰值提前至发病12小时内，CK-MB酶峰提前到14小时内；③2小时内胸痛症状明显缓解；④治疗后的2～3小时内出现再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞或束支传导阻滞，之后突然改善或消失；或者下壁STEMI患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。上述4项中，心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。CAG判断标准：TIMI 2或3级血流表示IRA再通，TIMI 3级为完全性再通，溶栓失败则IRA持续闭塞（TIMI 0～1级）。TIMI血流分级见表14-6。

近年来已经证实急诊PCI在STEMI患者中比溶栓治疗更有益处，因为PCI比溶栓治疗能获得更高的IRA再通率及TIMI3级血流。长期随访结果显示，急诊PCI患者较溶栓治疗，其死亡率、再梗死率及再缺血发生率低。心肌梗死后早期CAG检查还可以带来额外的获益，可对发生再梗死或者心血管并发症的患者进行早期危险分层及鉴别。对于STEMI患者在急诊PCI同时行支架植入，特别是药物涂层支架，可使患者进一步获益。急诊PCI优于溶栓治疗，即便是转移到专科医院需要较长时间，同样优先选择急诊PCI治疗。研究表明，如果STEMI患者可在2小时内转运至可行PCI的临床中心，即使延误了开始的治疗，行PCI的患者较之溶栓治疗的患者也会有较好的预后。

指STEMI患者不进行溶栓治疗，而直接对IRA进行球囊扩张和支架植入。指南对直接PCI推荐如下：

1）Ⅰ类推荐：①如果即刻可行，且能及时进行（就诊-球囊扩张时间＜90分钟），对症状发病12小时内的STEMI（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出现或可能新出现左束支传导阻滞的患者应行直接PCI。急诊PCI应当由有经验的医师（每年至少独立完成50例PCI），并在具备条件的导管室（每年至少完成100例PCI）进行（证据水平A）；②年龄＜75岁，在发病36小时内出现心源性休克，病变适合血管重建，并能在休克发生18小时内完成者，应行直接PCI，除非患者拒绝、有禁忌证和（或）不适合行有创治疗（证据水平A）；③症状发作＜12小时，伴有严重心功能不全和（或）肺水肿（KillipⅢ级）的患者应行直接PCI（证据水平B）；④常规支架植入（证据水平A）。

2）Ⅱa类推荐：①有选择的年龄≥75岁、在发病36小时内发生心源性休克、适于血管重建并可在休克发生18小时内进行者，如果患者既往心功能状态较好、适于血管重建并同意介入治疗，可考虑行直接PCI（证据水平B）；②如果患者在发病12～24小时内具备以下1个或多个条件时可行直接PCI治疗：严重心力衰竭、血流动力学或心电不稳定、持续缺血的证据（证据水平C）。

3）Ⅲ类推荐：①无血流动力学障碍患者，在直接PCI时不应该对非梗死相关血管进行PCI治疗（证据水平C）；②发病＞12小时，无症状、血流动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI治疗（证据水平C）。

高危STEMI患者就诊于无直接PCI条件的医院，尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病＞3小时的患者，可在抗栓（抗血小板或抗凝）治疗的同时，尽快转运至可行PCI的医院（Ⅱa，B）。根据我国国情，也可尽快请有资质的医师到有PCI硬件条件的医院行直接PCI（Ⅱb，C）。STEMI患者如溶栓失败或有溶栓禁忌证时，应迅速转院行PCI，尽快开通IRA。

1）Ⅰ类推荐：接受溶栓治疗的患者具备以下任何一项，推荐其接受CAG及PCI治疗：①年龄＜75岁、发病36小时内的心源性休克、适合接受再血管化治疗（证据水平B）；②发病12小时内的严重心力衰竭和（或）肺水肿（KillipⅢ级）（证据水平B）；③有血流动力学障碍的严重心律失常（证据水平C）。

2）Ⅱa类推荐：①年龄≥75岁、发病36小时内已接受溶栓治疗的心源性休克、适合进行血运重建的患者，进行CAG及PCI（证据水平B）；②溶栓治疗后血流动力学或心电不稳定和（或）有持续缺血表现者（证据水平C）；③溶栓45～60分钟后仍有持续心肌缺血表现的高危患者，包括中等或大面积心肌处于危险状态（前壁心肌梗死，累及右心室下壁的心肌梗死或胸前导联ST段下移）的患者急诊PCI是合理的（证据水平B）。

3）Ⅱb类推荐：对于不具备上述Ⅰ类和Ⅱa类适应证的中高危患者，溶栓后进行CAG和PCI治疗的策略也许是合理的，但其益处和风险尚待进一步确定（证据水平C）。

4）Ⅲ类推荐：对于已经接受溶栓治疗的患者，如果不适宜PCI或不同意接受进一步有创治疗，不推荐进行CAG和PCI治疗（证据水平C）。

在对此类患者进行详细临床评估后，择期PCI的推荐指征为：①病变适宜PCI且有再发心肌梗死表现（Ⅰ，C）；病变适宜PCI且有自发或诱发心肌缺血表现（Ⅰ，B）；②病变适宜PCI且有心源性休克或血流动力学不稳定（Ⅰ，B）；③左心室射血分数（LVEF）＜0.40、心力衰竭、严重室性心律失常，常规行PCI（Ⅱa，C）；④急性发作时有临床心力衰竭的证据，尽管发作后左心室功能尚可（LVFF＞0.40），也应考虑行PCI治疗（Ⅱa，C）；⑤对无自发或诱发心肌缺血的IRA的严重狭窄于发病24小时后行PCI（Ⅱb，C）；⑥对IRA完全闭塞、无症状的1～2支血管病变，无心肌缺血表现，血流动力学和心电稳定患者，不推荐发病24小时后常规行PCI（Ⅲ，B）。

对治疗急性期的STEMI有一定的限制，对下列情况可行急诊CABG：①STEMI患者行PCI失败，如合并持续性或反复心肌缺血、心源性休克、严重心力衰竭或者有高危特征者（Ⅰ，B）；②对于有机械性并发症（如心室游离壁破裂、乳头肌断裂、室间隔穿孔）的STEMI者（Ⅰ，B）；③左主干狭窄＞50%以上或三支病变，且存在危及生命的室性心律失常者；④年龄＜75岁，严重左主干病变或者三支病变，STEMI后36小时发生心源性休克，并能在休克发生18小时内行CABG者；⑤STEMI患者血流动力学不稳定和需要紧急CABG时机械循环支持是合理的（Ⅱa，C）。抗血小板及抗凝药物在行CABG前应调整，指南推荐：①急诊CABG前阿司匹林不应用（Ⅰ，C）；②紧急辅助泵CABG前氯吡格雷或替格雷洛应至少停用24小时（Ⅰ，B）；③急诊CABG前2～4小时应停用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（Ⅰ，C）。

在临床上，如果患者出现STEMI的临床症状，心电图表现符合STEMI诊断标准，应该立即开始治疗。在这种情况下，等待血清心脏标志物检查结果是错误的，因为患者在出现症状后立即查血清标志物可能结果并不高。直接PCI和溶栓治疗是急诊再灌注的方法，应根据具体情况选择（表14-7）。

正确选择治疗方案可以降低急性STEMI的死亡率。包括早期再灌注治疗（PCI或溶栓治疗）和阿司匹林的使用和（或）其他抗血小板药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（ARB）和他汀类药物。

冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成，是导致STEMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为急性STEMI的常规治疗，溶栓前即应使用（Ⅰ，A）。常用的抗血小板药物有：阿司匹林、P2Y12受体抑制剂、血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂等。

通过抑制血小板环氧化酶使血栓素A₂合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。虽然目前阿司匹林的最佳剂量仍未确定，各国指南推荐也不一样，但STEMI急性期所有患者只要无禁忌证，均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林，我国指南推荐负荷量300mg（Ⅰ，B），继以100mg/d长期维持（Ⅰ，A）。2013年ACCF/AHA指南推荐负荷量162～325mg（Ⅰ，B），继以81～325mg维持（Ⅰ，A），推荐81mg维持（Ⅱa，B）。

主要包括氯吡格雷、普拉格雷、替格雷洛，主要抑制ADP诱导的血小板聚集，口服后起效快。CLARITY研究和COMMIT/CCS-2研究均证实阿司匹林联合氯吡格雷优于单用阿司匹林。指南对溶栓治疗、直接PCI和溶栓后PCI使用P2Y12受体抑制剂的推荐见表14-8～表14-10。若服用P2Y12受体抑制剂治疗时，出血风险大于预期疗效导致病死率增高时，则应提前停药（Ⅰ，C）。对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷（Ⅰ，B）。

是目前最强的抗血小板药物，主要有阿昔单抗、依替巴肽和替罗非班。一般用于急诊PCI中，一方面可以减少支架植入后的支架内血栓形成，另一方面可以减少IRA的无复流，改善心肌供血。Meta分析显示，急性心肌梗死PCI术中使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂可减少死亡率。指南对拟行直接PCI的STEMI患者使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的推荐见表14-11。在当前双重抗血小板治疗及有效抗凝治疗的情况下，GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂不推荐常规应用，可选择性用于血栓负荷重的患者和噻吩并吡啶类药物未给予适当负荷量的患者。静脉溶栓联合GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂可提高疗效，但出血并发症增加，使用时应权衡利弊。

凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。主张所有STEMI患者急性期均进行抗凝治疗（Ⅰ，A）。

已成为STEMI溶栓治疗和急诊PCI术中最常用的辅助用药。随溶栓剂不同，肝素用法亦不同。非特异性纤溶酶原激活剂（如尿激酶和链激酶）对全身凝血系统影响很大，因此溶栓期间不需要充分抗凝治疗，溶栓后6小时开始测定活化部分凝血酶时间（APTT）或活化凝血时间（ACT），待APTT为正常1.5～2.0倍时开始皮下注射。特异性纤溶酶原激活剂（如rt-PA、TNK-tPA、tPA和rPA）必须与充分抗凝治疗相结合，因此应静脉注射负荷量肝素，再静脉滴注维持量，调整APTT为正常1.5～2.0倍。使用肝素期间应监测血小板计数，及时发现肝素诱导的血小板减少症。

由于其应用方便、不需监测凝血时间、肝素诱导的血小板减少症发生率低等优点。目前一般除急诊PCI术中外，均可用低分子肝素代替普通肝素。

是间接Ⅹa因子抑制剂。接受溶栓或不行再灌注治疗的患者，磺达肝癸钠有利于降低死亡和再梗死率，而不增加出血并发症（Ⅰ，B）。不主张磺达肝癸钠单独用于STEMI患者直接PCI治疗时，需联合普通肝素治疗，以减少导管内血栓形成的发生率。

凝血酶直接的、特异的、可逆性抑制剂。直接PCI时可考虑用比伐卢定，不论之前是否用肝素治疗（Ⅰ，B）。

STEMI患者急性期后，有以下情况需口服华法林：超声心动图提示心腔内有活动性血栓，口服华法林至少3个月；合并阵发性或持续性心房纤颤者；不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可长期服用华法林，维持INR 2.0～3.0（Ⅱa，B）。

综上，指南对溶栓治疗、直接PCI和溶栓后PCI使用抗凝药物的推荐见表14-12～表14-14。

可通过扩张血管及冠状动脉，降低心脏前负荷，增加冠状动脉血流，降低心肌氧耗量，改善心肌缺血，并可预防和解除冠状动脉痉挛。指南推荐：①STEMI患者早期给予静脉滴注硝酸酯类药物24～48小时，可用于缓解持续缺血性胸痛、控制高血压或减轻肺水肿（Ⅰ，B）；②发病48小时后，为控制心绞痛复发或心功能不全，在不影响β受体阻滞剂和ACEI使用的前提下，仍可静脉或口服应用（Ⅰ，B）；③硝酸酯类药物不应给予SBP＜90mmHg或较基础血压降低＞30%、严重心动过缓（心率＜50次/分）或心动过速（心率＞100次/分）、右心室梗死和已使用24～48小时磷酸二酯酶抑制剂的STEMI患者（Ⅲ，C）。常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5-单硝酸异山梨醇酯。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量（5～10μg/min）开始，酌情逐渐增加剂量（每5～10分钟增加5～10μg，最大剂量100μg/min），直至症状控制、收缩压降低10mmHg（血压正常者）或30mmHg（高血压患者）的有效治疗剂量。在静脉滴注硝酸甘油过程中应密切监测血压（尤其大剂量应用时），如果出现心率明显加快或收缩压＜90mmHg，应减量或停药。最初24小时静脉滴注硝酸甘油一般不会产生耐药性，若24小时后疗效减弱或消失，可酌情增加滴注剂量。硝酸酯类药物的不良反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。当该类药物造成血压下降而限制β受体阻滞剂的应用时，则不应使用硝酸酯类药物。此外，硝酸酯类药物会引起青光眼患者眼压升高。

通过抑制交感神经系统、减慢心率、降低体循环血压和减弱心肌收缩力，以减少心肌氧耗量和改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，可改善STEMI患者的预后。指南推荐：①所有STEMI患者，在无禁忌证时，应于尽早（24小时内）常规口服应用（Ⅰ，B）；②如患者早期因禁忌证未使用β受体阻滞剂，在第1个24小时后应重新评估使用（Ⅰ，C）；③有高血压或持续缺血的STEMI患者静脉使用β受体阻滞剂是合理的（Ⅱa，B）。常用的β受体阻滞剂有阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等，用药期间应严格观察患者的心率及血压情况，做到个体化用药，若患者耐受良好，可转换为相应剂量的长效控释制剂。急性心肌梗死患者使用β受体阻滞剂的禁忌证有：①心力衰竭的体征，或未稳定的左心衰竭；②低血压；③心率＜60次/分；④其他相对禁忌证（PR间期＞0.24秒、二度或三度房室传导阻滞、急性哮喘或反应性气道疾病、末梢循环灌注不良）。

ACEI主要通过影响心室重构、减轻心室过度扩张，从而减少充血性心力衰竭的发生，降低病死率。几项大规模临床随机试验（如ISIS-4、GISSI-3、CCS-1和SMILE）已明确STEMI早期使用ACEI能降低病死率（尤其是前6周的病死率降低最显著），高危患者应用ACEI临床获益明显，前壁STEMI伴有左心功能不全的患者获益最大。指南推荐：①对于前壁、LVEF≤0.40或心力衰竭的STEMI患者，只要无使用此药的禁忌证，应该尽早应用（Ⅰ，A）；②如果患者不能耐受ACEI可考虑给予ARB（Ⅰ，B）；③所有STEMI患者只要无禁忌证，均应给予ACEI长期治疗（Ⅱa，A）。STEMI早期ACEI应从低剂量开始，逐渐加量。另外，不推荐常规联合应用ACEI和ARB；对能耐受ACEI的患者，不推荐常规用ARB替代ACEI。

通常在ACEI治疗的基础上使用。对于LVEF≤0.40、有症状的心力衰竭或有糖尿病的STEMI患者，醛固酮拮抗剂应给予已接受β受体阻滞剂和ACEI的患者（Ⅰ，B）。ACEI和螺内酯联合应用较ACEI和ARB联合应用有更好的价效比，一般不建议三者联合应用。

主要通过降低血压、减慢心率和减弱心肌收缩力来减少心肌氧耗，但同时会反射性引起交感神经活性增高。临床研究表明，在急性心肌梗死早期或者晚期使用钙拮抗剂均不能降低患者的死亡率，对部分患者甚至不利。因此，指南不推荐钙拮抗剂作为STEMI的一线用药。

除调脂作用外，他汀类药物还具有抗炎、改善内皮功能、减少炎症反应、稳定斑块、改善糖耐量、抑制血小板聚集、逆转左心室肥厚等作用。多项大规模的临床试验结果确立了他汀类药物在ACS治疗上的地位。因此，指南推荐：①所有无禁忌证的STEMI患者入院后应尽早开始强化他汀类药物治疗（Ⅰ，B）；②24小时内明确STEMI患者血脂情况是合理的（Ⅱa，C）；③所有STEMI患者均应使用他汀类药物使LDL-C目标值达到＜2.6mmol/L（100mg/dl）。调脂治疗不仅对血脂异常的STEMI患者有益，对血脂正常，甚至基线LDL-C＜1.8mmol/L（70mg/dl）的患者仍有益。LDL-C达标后，长期维持治疗有利于冠心病的二级预防。

目前干细胞移植治疗大多采用骨髓间充质干细胞或骨骼肌成纤维细胞。Meta分析表明干细胞移植治疗STEMI可轻度提高患者LVEF。但由于样本量较小，不同临床试验结果存在较大差异，大部分临床终点（如死亡、靶血管血运重建、因心力衰竭再次住院率等）均无显著改善，因此，安全性和有效性尚需多中心、大样本随机双盲对照研究证实，目前不宜作为常规治疗选择。尽管目前干细胞在心肌再生的动物和临床试验中取得了令人鼓舞的结果，但是干细胞治疗心肌梗死目前仍处于起步阶段，仍有许多问题亟待解决。

多见于大面积心肌梗死的患者，如广泛前壁心肌梗死。左心室舒张功能不全可导致肺静脉高压及肺淤血，收缩功能不全可导致心排血量明显降低与心源性休克。急性左心衰竭时患者常表现为烦躁、呼吸困难、端坐呼吸、面色发绀、咳粉红色泡沫痰，血压增高、心率增快，听诊两肺满布湿啰音及哮鸣音，第一心音减弱、肺动脉瓣第二心音亢进及奔马律。如病情进一步发展，血压可持续性下降，直至心源性休克甚至死亡。

是急性心肌梗死后泵衰竭最严重的并发症。绝大多数是由于梗死后心肌坏死所致，但也有部分是机械性因素引起，如游离壁破裂、假性动脉瘤破裂、室间隔穿孔或乳头肌断裂等。患者呈严重的低血压及低灌注状态，表现为意识不清、四肢厥冷、少尿等。心源性休克患者死亡率极高，预后极差。

综上，急性左心衰竭和心源性休克是STEMI的严重并发症，是致命性的，必须立即进行有效处理，处理流程见图14-4。

由于心肌严重缺血，导致心肌细胞电不稳定性，STEMI患者可发生室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动或加速自主心律等；窦性心动过缓，有时伴有房室传导阻滞与低血压，可能与迷走神经活动性增强有关；交感神经兴奋可引起窦性心动过速、房性期前收缩、心房纤颤等；缺血性损伤可发生房室传导阻滞或室内传导阻滞。应及时消除心律失常，以免演变为严重的恶性心律失常甚至猝死。首先应排除患者是否存在再发心肌梗死、严重电解质紊乱和代谢异常等诱因。发生心室颤动或持续多形性室性心动过速时，应尽快非同步直流电除颤；持续单形性室性心动过速可先予以药物治疗，如胺碘酮150mg iv，然后1mg/min 6小时，后0.5mg/min维持，或者利多卡因50～100mg iv，必要时重复；频发室性期前收缩、非持续性室速也可使用利多卡因；对窦性心动过缓者可给予阿托品0.5～1.0mg iv，3～5分钟可重复，最大量2～3mg；高度房室传导阻滞或严重的束支传导阻滞可行临时起搏。

STEMI后其他并发症，包括再发胸部不适、缺血及再梗死、机械并发症（如左心室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌功能不全或断裂等）等。此外，心包积液、心肌炎及Dressler综合征也可能发生。STEMI患者（尤其是前壁STEMI）大约5%～10%发生左心室室壁瘤，心电图可出现ST段持续抬高，应及时行超声心动图明确。

所有STEMI患者出院前应接受健康教育，包括生活方式改变和药物治疗。STEMI患者的家属应监督患者进行生活方式的改变，STEMI患者及家属同时还应学会识别常见心脏病（如心绞痛、心肌梗死）的症状以及院前处理措施。STEMI患者出院后，应继续进行科学合理的二级预防，以降低心肌梗死复发、心力衰竭以及心源性死亡等主要不良心血管事件的危险性，并改善患者的生活质量。STEMI患者的二级预防措施包括生活方式改善、药物治疗以及心血管危险因素的综合防控。

吸烟是一项主要的危险因素。在STEMI患者住院期间，烟草依赖者常常能主动或被动的暂时停止吸烟，而出院后能否永久戒烟并避免被动吸烟是戒烟能否成功的关键。医务人员应在出院前对STEMI患者及家属进行宣教，指导并制订正规的戒烟计划，督促其戒烟，必要时可给予适当的药物治疗（尼古丁替代品等）。

适量的运动对STEMI患者是有益的，指南推荐STEMI患者以运动锻炼为主的心脏康复训练（Ⅰ，B）。STEMI患者出院前应做运动耐量评估，并制订个体化运动方案。对病情稳定的患者建议每日进行30～60分钟中等强度的有氧运动（如快步行走等），每周至少坚持5天，应循序渐进，避免过度运动。

肥胖是一项重要的危险因素。出院前以及出院后随诊时应监测体重，并建议其通过合理饮食与运动将体重指数（BMI）控制在24kg/m2以下。

若无禁忌证，所有STEMI患者出院后均应长期服用阿司匹林（75～150mg/d）治疗。

若无禁忌证，所有伴有心力衰竭（LVEF＜0.40）、高血压、糖尿病或慢性肾脏疾病的STEMI患者均应长期服用ACEI治疗。

在STEMI患者二级预防中的价值已经被广泛证实。若无禁忌证，所有STEMI患者均应长期服用β受体阻滞剂治疗，并根据患者耐受情况确定个体化的治疗剂量。

无明显肾功能损害和高血钾的STEMI患者，经过有效剂量的ACEI与β受体阻滞剂治疗后其LVEF＜0.40，可考虑应用醛固酮拮抗剂治疗，但须密切观察相关不良反应（特别是高钾血症）的发生。

STEMI患者出院后应继续进行有效的血压管理。对于一般患者，应将其血压控制于＜140/90mmHg，合并慢性肾病者应将血压控制于＜130/80mmHg。近来有证据显示，冠心病患者血压水平与不良事件发生率之间可能存在J形曲线关系，即血压水平过高或过低均可对其预后产生不利影响，因此在保证血压（特别是收缩压）达标的前提下，需避免患者舒张压＜60～70mmHg。

STEMI患者出院后应坚持使用他汀类药物，将LDL-C控制在＜2.60mmol/L（100mg/dl），并可考虑达到更低的目标值［LDL-C＜2.08mmol/L（80mg/dl）］。对于合并糖尿病者，应将LDL-C控制在＜2.08mmol/L（80mg/dl）以下。达标后需要进行随访来调整剂量，不可盲目停药或减小剂量。

对所有STEMI患者均应询问其有无糖尿病病史，并常规检测空腹血糖，对糖尿病患者应严格控制血糖。

对于心脏性猝死复苏成功者，植入ICD可以显著降低其心脏性死亡发生率以及总病死率。研究显示，以下两类患者植入ICD可以显著获益：①LVEF＜0.40，且伴有自发非持续性室速和（或）电程序刺激可诱发出单形持续性室速者；②STEMI至少40天后患者仍存在心力衰竭症状（NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级），且LVEF＜0.30者。STEMI后虽经最佳药物治疗仍存在轻度心力衰竭症状且LVEF＜0.35者也可考虑植入ICD。为保证患者心功能有充分的时间恢复，应在STEMI患者接受血运重建至少3个月后方需评估其是否需要植入ICD。

五、展　　望

急性STEMI后存活的患者存在较高风险，主要是由于冠状动脉疾病本身及由此引起的并发症所导致的。虽然目前在治疗STEMI上有各种各样的方法，但仍然面临着许多问题，如：①再灌注治疗损伤的问题；②抗血小板药物抵抗的问题；③是否需对远端缺血进行预处理；④直接或延迟PCI前是否需要大剂量他汀类药物预处理；⑤ACS在发病前诊断的问题；⑥新型抗凝药物的作用等。这些问题将在未来的基础及临床研究中来解决。

（汤成春　王栋）

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