第十章 左右心导管检查
心导管检查是将导管送入心室或心房内，以获取血流动力学信息，并可测量心室功能和检查心脏结构等。左右心导管术与冠状动脉造影术不同，但两个检查结果可提供互补信息。
一、右心导管检查
Dr.Harold Swan，Dr.William Gan z和他们的同事在20世纪70年代开发出肺动脉（PA）导管，又称为Swan-Gan z导管或右心导管。目前右心导管是临床上最常用的有创血流动力学检测手段之一，主要用于3种临床环境：心导管室、重症监护病房和手术室。右心导管可以获得患者血流动力学的详细信息，对某些心脏病诊断或血流动力学判断非常重要，并可指导治疗、判断疗效。一些研究发现，显示右心导管并不改善患者的预后，其应用存在争议，但目前仍然是血流动力学监测的重要手段，在应用过程中必须选择合适的患者和合适的时机，同时提高导管操作能力和应用能力，正确获取数据并正确解读，根据监测结果指导治疗。
任何侵入性检查或治疗程序都应权衡风险和收益。右心导管作为有创性血流动力学监测手段，植入后可获得血流动力学、肺和机体氧合功能数据，对诊断和指导治疗具有重要价值，任何原因引起的血流动力学不稳定及氧合功能改变，或存在可能引起这些改变的危险因素，均为其适应证。常见适应证具体包括：休克的鉴别诊断（心源性、低血容量性、分布性、梗阻性）及指导治疗，包括急性心肌梗死后心源性休克和机械并发症的诊断和管理；肺动脉高压的诊断，急性肺血管扩张试验诊断钙拮抗剂敏感的肺动脉高压；限制型心肌病的诊断；充血性心力衰竭的诊断和治疗；某些高风险患者接受周围血管、主动脉或心脏手术的血流动力学监测；肺水肿的鉴别诊断（心源性和非心源性肺水肿）；心脏瓣膜疾病患者的诊断和预后判断；心、肺、肝移植的评价；缩窄性心包炎的诊断；心内分流的诊断和定位；测定心包积液的血流动力学意义；右心室心肌梗死诊断及管理；量化左心室前负荷；指导液体量及组织氧输送管理等。
右心导管检查无绝对禁忌证。但对于下列情况应谨慎使用右心导管：肝素过敏；穿刺局部疑有感染或已有感染；严重出血性疾病，或溶栓和应用大剂量肝素抗凝；完全性左束支传导阻滞（植入肺动脉漂浮导管的过程中可能伤及右束支，引起完全性房室传导阻滞、心跳骤停）；心脏及大血管内有附壁血栓；右心内膜炎、心内肿瘤；植入机械三尖瓣或肺动脉瓣；近期植入起搏电极等。
常用的右心导管置管途径为颈内静脉、锁骨下静脉、股静脉。根据术者经验、患者解剖特点及特殊临床情况，综合考虑穿刺部位。右侧颈内静脉常作为右心导管首选置管途径。用Seldinger导丝法穿刺置管。将导管的自然曲度朝向右心室流出道，便于导管顺利进入右心室和肺动脉。导管顶端进入右心房后，显示典型的心房压力波形，表现为a、c、v波，压力波的幅度很小。此时气囊应充气1～1.5ml，锁住三通，继续向前送入导管。一旦导管顶端通过三尖瓣进入右心室，压力波形突然改变，收缩压明显升高至25mmHg左右，舒张压不变或略有下降，脉压明显增大，压力曲线的上升支带有顿挫。导管在右心室内，尤其是进入右心室流出道时，可刺激心室壁，引起室性期前收缩，甚至室颤。确保气囊充盈、减少右心室停留时间，可减少心律失常的发生。导管进入右心室后迅速而轻柔地送入导管，当舒张压明显升高，收缩压基本保持不变，平均压升高，压力曲线的下降支出现重搏波切迹时，表明导管已进入肺动脉。继续缓慢送入导管，导管气囊嵌顿时，脉压减少，收缩压、舒张压下降，波形消失，呈现与呼吸相关的正弦波。此时应停止移动导管，立即排空气囊，可见压力波形马上转为肺动脉压力波形。再次充盈和排空气囊，压力波形重复出现肺动脉嵌顿压波形和肺动脉压力波形，说明导管位置良好。导管一旦到位，应摄胸片确定导管位置，是否有气胸，有无打圈、打结、缠绕。
导管植入困难的常见原因有房颤、严重肺动脉高压、右心室扩大和低心排血量。处理方法：①清醒患者深吸气可增加静脉回流。②抬高患者头部约5°并右侧卧位。③导管在体内随血温变软，进入肺动脉困难，注入冷生理盐水可使导管变硬，易进入肺动脉。④腹部肿块和妊娠患者经股静脉置肺动脉漂浮导管时，导管进入下腔静脉可能困难。将一枕头置于右臀下，使右侧略抬高，可减少下腔静脉压迫，以利于导管通过。⑤如果压力波引导法不能将导管随血流漂浮送到位，可选择X线透视引导下植入。将导丝从远端开口处置于导管内，导丝不能伸出导管顶端，以免造成心脏及血管损伤。
肺动脉高压患者首次右心导管检查时应同时进行急性肺血管扩张试验。钙拮抗剂治疗可显著改善试验结果阳性患者的预后，首次急性肺血管扩张试验总肺阻力指数下降＞50%的患者预后优于＜50%的患者。目前国际上公认可用于急性肺血管扩张试验的药物有4种：静脉泵入依前列醇或腺苷、吸入氧化亚氮（NO）或伊洛前列素。目前国内推荐试验药物为静脉泵入腺苷或雾化吸入伊洛前列素。腺苷给药途径为静脉注射，半衰期5～10秒，起始剂量50μg/（kg•min），每2分钟增加25μg/（kg•min），至最大量［200～300μg/（kg•min）］或最大耐受量，在泵入过程中采集肺动脉压力最大下降幅度值，而非在停止泵入时采集。伊洛前列素给药途径为雾化吸入，半衰期5～25分钟，剂量20μg，可使用空气压缩或超声雾化吸入设备，保证雾化颗粒大小适合雾粒沉积于肺泡组织，吸入需持续10分钟以上，一般可直接应用伊洛前列素原液进行雾化吸入，对于气道高反应患者或吸入过程中出刺激性咳嗽的患者，可使用生理盐水或注射用水1∶1稀释后再行吸入，采集从吸入开始后至吸入停止后15分钟内肺动脉压力最大下降幅度。注意不能应用钙拮抗剂、硝普钠等体循环降压药进行急性肺血管扩张试验，因为这些药物缺乏肺血管选择性，在肺动脉高压患者中应用可能会造成低血压、右心衰竭加重等不良反应。急性肺血管扩张试验阳性标准：肺动脉平均压下降幅度超过10mmHg且绝对值≤40mmHg；同时心排血量增加或不变，必须同时满足此3项标准才可将患者诊断为试验结果阳性。对于基础肺动脉平均压＜40mmHg的患者，由于这类患者进行急性肺血管扩张试验的资料有限，目前尚没有相关的阳性标准。终止急性肺血管扩张试验的指征包括以下情况：①体循环收缩压下降超过30%或低于85mmHg；②心率增加超过40%或大于100次/分；③心率低于60次/分并出现体循环低血压；④发生不可耐受的不良反应；⑤肺动脉压下降达到目标值；⑥血管扩张剂已应用至最大剂量。特发性肺动脉高压患者中仅约10%急性肺血管扩张试验呈阳性，阳性患者可以口服钙拮抗剂治疗，但治疗12个月后需复查急性肺血管扩张试验以判断患者对钙拮抗剂是否持续敏感，结果仍阳性则表示该患者持续敏感，可继续给予钙拮抗剂治疗。
操作过程中应当注意具体细节，才能获取准确的结果。压力监测系统包括导管和测压连接管、压力传感器、冲洗装置、压力监测仪。进行压力监测应当正确连接压力传感器，监护仪置于操作者可见处，压力尺度根据患者的具体情况设定，一般患者可设为0～50mmHg。所有测量压力都是相对于大气压，换能器应当以右心房水平为参照点调零，通常将腋中线第4肋间水平作为确定仰卧位患者参照点标志，将压力传感器置于参照点水平，通向大气调零，压力监测过程中，若改变压力传感器放置水平，将使所测压力高于或低于实际压力。测量前应进行阻尼检测，导管插入前应先做快速冲洗试验，证实测压系统阻尼正常，挤压换能器冲洗器快速冲洗1秒，然后松开，阻尼正常时，压力迅速上升呈一方波，然后陡直下降超过基线，又迅速恢复至基线水平。呼吸周期内胸膜腔压力变化会导致动脉内及心腔内压力变化，影响压力监测，呼气末进行压力测量（胸膜腔压力接近零点）可将呼吸对压力测量的影响最小化。热稀释法测定心排血量容易受多种因素影响，一般要求注射液体与血液的温差在10℃以上，注射液体量必须与心排血量监测仪预设液体容积一致，注射时应快速、匀速，以4秒为佳，应当保证两次测量的间隔时间，注射液体为室温，须间隔35秒，注射液为冰水时间隔需延长至70秒以上，测量时还应避免同时从中心静脉大量快速输液，为避免呼吸影响，应在呼吸周期同一时期测量，一般选在呼气末，如患者存在三尖瓣反流、左向右分流，测量结果低于实际值，甚至测不出结果。从肺动脉内取得的血是理想的混合静脉血，抽取时首先应确认导管顶端位于肺动脉内，排空气囊，抽取速度要慢，标本采集过程中应隔绝空气。
致命性严重并发症发生率并不高，并发症与插管及留置导管有关，插管并发症包括出血、气胸/血胸，肺动脉、右心房、右心室破裂，损伤三尖瓣、肺动脉瓣，导管打结、心律失常等，留置导管及进行检查并发症包括导管或穿刺局部感染、感染性心内膜炎、肺栓塞或肺梗死、肺动脉破裂、心律失常、血小板减少等。另外对所获得数据的正确解读非常重要，误读也可能导致不良事件。
通常当右心导管进入右侧心腔，可能诱发短暂的心房和心室性心律失常，偶然会出现房室或室内传导阻滞。这些节律紊乱通常是自限性的，很少需要治疗或改变导管的位置。室性心律失常发生率高，但只有极少部分需要抗心律失常治疗，持续而不能自行转复的室速和室颤发生率低，不主张预防性用药，但对于高危患者应做好抢救准备。为减少心律失常的发生，术前应尽量纠正室性心律失常的诱发因素，如心肌缺血、低氧血症、休克、电解质紊乱、酸中毒等，导管到达右心房后应立即充盈气囊，减少导管顶端对心内膜的刺激，导管进入右心室后应快速而轻柔地送入导管，缩短导管顶端在右心室内停留时间。由于右心导管穿过三尖瓣，它可以导致右束支损伤，进而导致右束支传导阻滞，通常是短暂的，没有临床意义。
留置右心导管也可以是血栓形成的病灶，导致肺动脉栓塞和心肌梗死的风险增加。如右心顶端球囊长期扩张也可造成肺动脉的一个分支发生肺梗死。为降低肺动脉缺血和梗死的发生率，导管置于嵌顿位的时间一般为2～3个呼吸周期，气囊充气时间不能持续超过30秒。气囊放气排空后压力波形应为肺动脉压力波形。导管进入心腔过长时，应退回导管，以防远端在肺动脉中移位。持续监测肺动脉压，以防导管随血流前行而自发嵌顿或操作者失误而意外嵌顿。如持续为嵌压波形，提示导管过深，应缓慢向外退导管，直至出现肺动脉压力波形。
肺动脉的导管远端部气球过度充气或破裂可导致严重并发症，顶端气囊的破裂有时是致命的，可造成肺动脉破裂或撕裂、气体栓塞等。肺动脉破裂发生率仅为0.06%～0.2%，一旦发生病死率接近50%，表现为突然大咯血，多见于肺高血压、高龄、女性、频繁的充气、抗凝治疗等患者。主要原因是导管位置过深或气囊偏心等，所以测肺动脉嵌顿压时，缓慢充盈气囊，当肺动脉压变为肺动脉嵌顿压时，应立即停止继续充气，尽量减少气囊充盈、导管嵌入的时间和气囊充盈次数，导管不可植入过深，禁止用液体充盈气囊。气囊充盈量＜1.0ml时即出现嵌顿波，说明导管植入过深，应退出少许。每次充盈时都应注意嵌顿所需最小气囊容量。导管向远端移位、气囊过分充盈、气囊偏心及导管嵌顿时冲洗导管易引起肺动脉破裂。
导管打结常见为导管在右心室或右心房内缠绕，易发生在扩大的右心房或右心室。如果自心房或心室向前推送导管15cm以上仍无压力改变，需考虑导管打圈或缠绕，应排空气囊把导管退回至右心房后再重新送入。导管退回后，可用冰生理盐水冲洗导管，增加导管硬度后再送入。插管过程中应避免一次将导管送入过长。调整导管位置遇到阻力，应首先想到导管打结。如高度怀疑导管打结，应立即在X线下证实，并植入导引钢丝，松解导管结后将其退出体外。如果导管结无法松解或其中含有腱索、乳头肌等心内结构，则需采取外科手术取出导管。
右心导管可能会造成三尖瓣或肺动脉瓣损害和（或）增加这些瓣膜心内膜炎的风险。导管留置期间，穿刺局部出现红、肿、痛或皮温升高，或出现发热、寒战，应考虑肺动脉漂浮导管相关感染，应立即将导管拔出，留取局部分泌物、导管血、外周血、导管远端送培养，必要时给予抗感染治疗。预防措施包括严格遵循无菌原则，插管部位每天消毒、更换敷料，尽量减少测定心排血量及抽取混合静脉血次数，缩短导管留置时间等。
右心导管可提供准确和详细的血流动力学信息。这些包括直接测量和测量后计算所得的数据（表10-1）。获取心脏功能的信息，包括心室前负荷，即右心房压（RAP）反映右心室前负荷及肺动脉嵌顿压（PAWP）反映左心室前负荷，心室后负荷，即全身血管阻力（SVR）和肺血管阻力（PVR）、心排血量（CO）等。
中心静脉压反映右心室舒张末压，肺动脉嵌顿压反映左心室舒张末压，都是反映心脏前负荷的压力指标，但由于受到多重因素及压力指标本身的局限性，这两个指标只能在一定程度上反映心脏前负荷，绝对值往往不能准确反映，在参考基线水平的基础上观察其动态变化有一定临床意义。容量负荷时间观察中心静脉压、肺动脉嵌顿压的动态改变可判断患者容量情况。具体步骤为：①观察患者症状、体征，测定并记录基础水平；②根据患者情况，10分钟内快速静脉滴注生理盐水50～200ml；③观察患者症状、体征变化；④观察中心静脉压（2～5cmH2 O原则）、肺动脉嵌顿压（3～7mmHg原则）改变幅度（表10-2、表10-3）。
血流动力学监测结合动脉血及混合静脉血血气分析，可进行氧代谢监测。氧输送（DO2）指单位时间内由左心室向全身组织输送氧的总量，取决于心脏指数（CI）、血红蛋白（Hb）含量和肺氧合功能［动脉血氧分压（PaO2）和动脉血氧饱和度（SaO2）］，正常值520～720ml/（min•m2），计算公式为DO2=CI×CaO2×10，动脉血氧含量（CaO2）= Hb×1.34×SaO2+0.003×PaO2。氧耗量（VO2）指单位时间内组织细胞实际消耗氧的量，代表全身氧利用的情况，但并不能代表组织对氧的实际需要量，正常值120～160ml/（min•m2），计算公式VO2=CI×（CaO2－CvO2）×10，混合静脉血氧含量（CvO2）= Hb×1.34×SvO2+0.003×PvO2，其中PvO2为混血静脉血氧分压，SvO2为混合静脉血氧饱和度。SvO2范围在60%～80%，严重感染和感染性休克患者SvO2＜70%提示病死率明显增加，临床上SvO2降低的常见原因包括心排血量减少、动脉血氧饱和度下降、血红蛋白氧结合力降低、贫血和组织氧耗增加。氧摄取率（O2 ER）指单位时间内组织对氧的利用率，是组织利用氧能力的定量指标，正常值：0.22～0.30，计算公式：O2 ER=VO2/DO2。
二、左心导管检查
左心导管检查是将导管推进跨过主动脉瓣进入左心室，测量LV收缩期压力和舒张期压力，并可行左心室造影。如果是左、右心导管检查同时进行，可以为许多疾病提供有用的血流动力学数据，包括心脏瓣膜疾病、扩张型心肌病、限制型心肌病或肥厚型心肌病、缩窄性心包炎、先天性心脏病等。禁忌证包括肝素过敏、严重出血性疾病、心脏及大血管内有附壁血栓、严重的外周动脉疾病、未控制的严重高血压等。
血管入路可采用经股动脉、经桡动脉或经肱动脉等途径。Seldinger法经皮穿刺动脉并植入鞘管，给予肝素2000～3000U，高凝状态或操作时间延长可追加肝素。经常抽吸鞘管侧管，观察有无血栓阻塞。在X线透视和导引钢丝引导下将导管送至左心室、主动脉或相应的周围动脉处分别进行左心室造影、主动脉或周围动脉造影（选择性或非选择性）。根据诊断需要测量左心室各部位压力、主动脉各部位压力以及周围动脉各部位压力，并可记录连续压力曲线及压力阶差。根据诊断需要抽取不同部位血样，测定血氧含量和氧饱和度等指标。检查结束后拔出鞘管，局部压迫止血，加压包扎。术后24小时内严密观察患者的症状、生命体征、心电图、穿刺部位及末梢循环状况，并鼓励患者饮水或予以静脉补液，促进造影剂排泄。术前、术中及术后均应注意控制血压。
1.心律失常 常见于心室内导管操作时，多为室性快速性心律失常，应尽快调整导管位置或撤出导管，经上述处理不能终止的严重心律失常应使用药物或电复律治疗。
2.心脏穿孔 应立即终止手术。有心脏压塞时，立即进行心包穿刺引流，密切观察。若破口较大，血流动力学不能稳定，应紧急外科修补。
3.栓塞 包括血栓栓塞、空气栓塞或斑块脱落栓塞等，根据栓塞的程度和部位不同，其后果差异很大，最严重的栓塞是脑动脉栓塞和冠状动脉栓塞。操作应尽量轻柔，严格按规范进行，对于高危患者充分抗凝。
4.与造影剂相关的并发症 过敏反应、肺水肿和造影剂肾病等。尽量使用非离子型低渗造影剂，尽量减少造影剂用量。肾功能不全者酌情补足体液，对心功能可耐受者，术前术后给予水化治疗，必要时进行利尿治疗。对有严重碘过敏者（如发生过敏性休克、喉头水肿等），不行血管造影检查。对于发生严重过敏者应使用肾上腺素，并给予呼吸循环支持。
5.急性肺水肿或心力衰竭加重 应终止检查并立即予以抢救治疗，心功能衰竭应减少造影剂用量，注意利尿，并尽可能在病情稳定后进行检查。
6.与血管穿刺相关的并发症。
7.导管打结或断裂 应在X线透视下操作导管，避免暴力旋转导管。
左心室和主动脉造影可评价左心室收缩功能、左心室腔大小、室壁运动，有无室壁瘤、附壁血栓、左心室流出道梗阻、二尖瓣反流、主动脉瓣狭窄及反流、室间隔缺损等，有助于诊断冠状动脉疾病、心肌病变、某些先天性心脏病和瓣膜病、主动脉及周围动脉疾病。左心室和主动脉压力测量：测量左心室压力曲线有助于评价左心室收缩及舒张功能，测量左心室心尖部-左心室流出道-主动脉压力阶差有助于判断和评价左心室流出道梗阻和主动脉瓣狭窄及主动脉缩窄等。
造影可描记舒张末期和收缩末期的影像来计算每搏输出量，精确测定心室容积需要采用铅板或心室定标，每搏输出量=左心室舒张末期容积－左心室收缩末期容积。虽然造影容量测定时采用的定标方法所固有的不正确性使此方法测得的心排血量受到影响，然而在主动脉瓣狭窄或二尖瓣反流患者中计算狭窄瓣膜面积仍较为常用。
根据跨瓣压力阶差和血流量确定瓣膜的狭窄程度是瓣膜性心脏病患者评估的重要内容，许多患者仅单用压力阶差就足以将临床上显著和不显著的狭窄区分开来。狭窄瓣口的面积可通过公式从压力阶差和心排血量计算得到，采用Gorlin公式，主动脉瓣口面积=心排血量/（44.3×收缩期射血时间×心率×平均压力阶差1/2），主动脉瓣口面积=心排血量/（37.7×舒张期充盈时间×心率×平均压力阶差1/2），成人正常的主动脉瓣瓣口面积2.6～3.5cm2，正常的二尖瓣瓣口面积4～6cm2。Gorlin公式使用平均压力阶差平方根，心排血量对瓣口面积影响大于压力阶差，心排血量误差对瓣口面积影响较大，心排血量降低的情况下，公式计算可能较实际情况得到较小的瓣口面积。虽然该公式有理论局限性，但仍然是比较好的临床测定指标。
瓣膜反流的程度通常经过目测分级，可通过估计造影剂进入注射部位上游腔室的相对量来目测估计瓣膜的反流，这种估计依赖于反流的量及上游腔室的大小和收缩力。“+”为可见到少量的反射流，随每次心脏搏动很快从上游腔室中清除；“++”为上游腔室中有中等量造影剂，在下一次心脏搏动时才清除；“+++”为上游腔室中有浓聚的造影剂，与其下游的腔室中浓度相同；“++++”为上游腔室中有浓聚的造影剂，其浓度较下游的腔室更致密，在整个影像采集过程中均能见到造影剂。反流分数（RF）可大致估计瓣膜反流程度。RF=反流量/造影每搏排出量=（造影每搏排出量－前向每搏排出量）/造影每搏排出量，“+”相当于RF≤20%；“++”相当于AF 21%～40%；“+++”相当于RF 41%～60%；“++++”相当于RF＞60%。
心腔间或大血管间异常分流可通过无创的方法，如超声心动图、核素、磁共振、增强CT进行检测，经导管造影检查可直接检测左向右和右向左分流。结合右心导管，血氧饱和度测定法通过从不同心脏内采集血样以测定血氧饱和度也可检测反流。通过左、右心导管获取的信息，计算肺循环血流量、体循环血流量、有效循环血量，则可定量测定分流。
左心导管检查同时行周围动脉造影，可确定动脉狭窄和阻塞、动脉瘤、动脉出血、先天性畸形等，对诊断周围动脉疾病、评价动脉狭窄程度、寻找出血原因和部位、肿物定位及指导栓塞治疗有重要意义。
三、其 他
脉搏指示持续心排血量（pulse indicator continuous cardiac output，PiCCO）监测是经肺热稀释技术和脉搏轮廓分析技术相结合的监测方法，虽然不属于心导管范畴，但作为监测血流动力学的常用方法，本部分将对其进行简单介绍。
PiCCO监测作为微创的监测技术，测量参数多，不但可以连续测量心排血量和动脉血压，还可以测量胸腔内血容量和血管外肺水，可以更好地反映心脏前负荷，指导临床医师及时调整心脏容量负荷与肺水肿之间的平衡，不需要X线帮助确定导管位置，易于床旁实施，导管留置时间较长，具有较多优点。适合于任何原因引起的血流动力学不稳定或存在引起血流动力学不稳定的危险因素、任何原因引起的血管外肺水增加或存在可能引起血管外肺水增加危险因素的患者。临床常用于休克的鉴别诊断与指导治疗、心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征、水中毒、严重感染、重症胰腺炎、严重烧伤以及大手术围术期患者血管外肺水及循环功能的监测，指导容量管理等。无绝对禁忌证，但肝素过敏、穿刺局部感染、严重出血性疾病、溶栓和应用大剂量肝素抗凝、心内分流、严重瓣膜反流、肺叶切除、肺栓塞为相对禁忌。
术前准备好肝素生理盐水、中心静脉导管、PiCCO导管包及配套温度探头、压力换能器等。经颈内静脉或锁骨下静脉植入中心静脉导管，将温度探头连接于中心静脉导管腔，将连接电缆、水温探头电缆与监测仪相连，水温探头固定仓与温度探头相连，动脉压电缆连接压力换能器及监测仪，并调零。于股动脉、肱动脉或腋动脉，一般多选择股动脉，植入PiCCO热稀释导管，连接动脉压电缆与热稀释导管，输入患者参数，进行3次热稀释测量进行定标，记录测量参数，切换到脉搏轮廓测量页面，连续监测心排血量等参数，一般每6～8小时进行一次调零，并重复热稀释测量法对脉搏轮廓分析进行重新校正。
PiCCO监测重要指标及参考值见表10-4。与右心导管相同，PiCCO监测结合动脉血及混合静脉血血气分析，可进行氧代谢监测。心脏前负荷由静脉回流量决定，用压力指标，如CVP或PAWP来反映容量状态有其局限性，全心舒张容积指数（GEDVI）、胸腔内血容量指数（ITBVI）消除了胸腔内压力、心肌顺应性、肺毛细血管通透性等因素对压力参数的干扰，能更准确地反映心脏容量负荷，指导容量管理。每搏量变异度（SVV）、脉压变异率（PPV）能够预测心血管系统对液体负荷的反应效果，从而更准确地判断前负荷状态。PAWP不能真实反映肺水肿，胸片相对滞后于临床，血管外肺水指数（EVLWI）能够在床边反映肺水肿动态变化，肺血管通透性指数（PVPI）反映肺毛细血管通透性，可用于鉴别急性呼吸窘迫综合征高通透性肺水肿与高静水压肺水肿，是肺水肿监测的重要指标。急性左心衰竭和高容量状态导致的高静水压性肺水肿，EVLWI明显增加，肺血容量明显增加，而PVPI降低或正常，而急性呼吸窘迫综合征患者肺血容量不增加，PVPI明显增加。
心内膜心肌活检（endomyocardial biopsy，EMB）在心血管疾病诊断和治疗中的作用虽然仍有争议，即使在一流心血管病中心之间EMB的应用水平也存在很大差异，但目前EMB已经成为心脏移植后患者评价必不可少的方法，对于不能通过无创检查获得诊断的某些特殊的心肌疾病，其治疗和预后的判断都依赖EMB才能实现。为明确EMB在心血管疾病诊断与治疗中的作用，AHA/ACC/ESC组织有关学科专家就EMB方法及诊断、预后和治疗价值进行了评估并提出了科学声明。
右心室EMB最常用右颈内静脉或股静脉作为入路。少数情况下锁骨下静脉也可以作为血管入路。左心室EMB可以选择股动脉作为血管入路。术中监护应该包括心律、血压及经皮指氧饱和度。X线指导下进行EMB操作通常很安全，超声心动图指导EMB主要用于心内肿物的活检。CT和心脏磁共振成像对拟行EMB的患者可能具有一定的价值，可用于估测室间隔相对于上腔静脉或下腔静脉的角度，减少活检右心室游离壁的风险。
标本应该来自右心室间隔一个以上的部位，通常抓取标本的数量在5～10块之间，每一块标本大小在1～2mm3之间。为了减少伪像，标本必须用无菌针头小心地从活检钳上移到固定液里，不能用镊子钳取。活检的临床目的决定了需要抓取多少块标本以及标本如何固定。通常光镜检查需要至少4～5块标本，固定液为10%中性福尔马林缓冲溶液，应于室温下保存，以免发生收缩带假象。透射电镜检查用于确定是否存在蒽环类药物的心肌毒性，也可能有助于诊断一些浸润性疾病，如淀粉样变、糖原贮积症、溶酶体贮积症甚至病毒性心肌炎等。用于透射电镜检查的标本应在室温下用4%戊二醛固定。心肌组织可以经OCT包埋后迅速冷冻，一块或一块以上的冷冻标本可用于分子研究、免疫荧光或免疫组化检查，这些检查有助于诊断心肌炎、贮积症以及肿瘤分型、淀粉样变分类和病毒基因型分析。速冻标本不适于细胞培养，由于冰晶可能导致伪象，标本速冻也不是标准的组织处理办法。
光镜检查和染色常规光镜检查时，EMB组织用石蜡包埋后进行系列切片并顺序标记，行苏木精染色和嗜伊红染色、Movat染色、Masson染色。国外很多实验室对男性和绝经后女性患者常规取一张切片进行铁染色，10～15μm厚的切片用于刚果红染色，剩下的切片通常留作免疫组化检查。除了病毒基因组分析技术足够成熟的中心，EMB标本不建议常规行病毒基因组检查。分子生物学技术能够检测心肌中不足10个致病病毒的基因拷贝，为了防止标本的变性和污染，需要使用无致病原的活检设备和储藏小瓶，但病毒基因组检测结果的不确定性限制了检测的敏感性，由于嗜心肌病毒检测敏感性达到临床能够接受的水平所需的标本数量并不是很清楚，目前只是PCR结果阳性可以诊断，而阴性并不能除外心肌病毒感染。
EMB术中并发症包括穿孔伴心包填塞、室性或室上性心律失常、心脏传导阻滞、气胸、大动脉穿孔、肺栓塞、神经麻痹、静脉血肿、三尖瓣损伤以及心内动静脉瘘。EMB晚期并发症包括穿刺点出血、三尖瓣损伤、心包填塞和深静脉血栓。
EMB相关的死亡多是穿孔后心包填塞所致。右心室压力增加、出血倾向、近期肝素使用史以及右心室扩大的患者EMB致死风险增加。在中心静脉鞘管拔除或者患者离开导管室之前，一旦术者考虑有穿孔可能，即使患者还没有发生循环衰竭，也应该行超声心动图检查。任何右心室导管压迫室间隔的情形都可能导致左束支传导阻滞的患者出现完全性房室传导阻滞。一旦发生完全性房室传导阻滞，活检钳和（或）鞘管必须撤除，此时患者可能需要临时心室起搏。少数情况下，完全性房室传导阻滞是不可逆的。应用利多卡因可能导致Horner综合征、声带麻痹和相对少见的膈肌麻痹，这些并发症在利多卡因作用消失后便会缓解，但如果是穿刺针本身导致的创伤则会产生永久性损害。
EMB是监测心脏移植后排斥反应的必要和安全的方法。但不应对所有心脏疾病都行EMB评估，EMB结果仅对某些临床状况的预后判断或治疗有意义，根据不同的临床情况可以作出是否需要进行EMB的决定。本文中原因不明心力衰竭定义为已行常见心肌疾病的筛查，但心力衰竭病因仍不明确；这些筛查项目中，ECG、胸片及超声心动图可以确定由瓣膜疾病、先天性心脏病或心包原因所致的心力衰竭，冠状动脉造影有助于诊断冠状动脉性心脏病。根据临床需要，可以选择CT或磁共振显像检查。本文室性心律失常均是指心室颤动或通常伴有血流动力学障碍的持续性和非持续性室性心动过速。
（1）原因不明的新发心力衰竭，病程短于2周，左心室大小正常或左心室扩大，同时伴有血流动力学障碍，应行EMB（Ⅰ，证据级别B）。
（2）原因不明的新发心力衰竭，病程2周至3个月之间，伴有左心室扩大及新发室性心律失常、三度或二度Ⅱ型房室传导阻滞，或者常规治疗1～2周无反应，应行EMB（Ⅰ，证据级别B）。
（3）原因不明的新发心力衰竭。病程大于3个月，伴有左心室扩大及新发室性心律失常、三度或二度Ⅱ型房室传导阻滞，或者常规治疗1～2周无反应，可以行EMB（Ⅱa，证据级别B）。
（4）任何病程的原因不明的心力衰竭。表现为扩张型心肌病，伴可疑的过敏反应，同时伴嗜酸性粒细胞增多症，可以行EMB（Ⅱa，证据级别B）。
（5）原因不明的心力衰竭，考虑蒽环类药物性心肌病时，可以行EMB（Ⅱa，证据级别C）。
（6）原因不明的限制型心肌病所致的心力衰竭，可以行EMB（Ⅱa，证据级别C）。
（7）怀疑心脏肿瘤，并已除外典型的黏液瘤，可以行EMB（Ⅱa，证据级别C）。
（8）儿童原因不明的心肌病，可以行EMB（Ⅱa，证据级别C）。
（9）原因不明的新发心力衰竭，病程2周至3个月之间，伴有左心室扩大，但无新发室性心律失常、三度或二度Ⅱ型房室传导阻滞，且对1～2周的常规治疗有反应，可以考虑行EMB（Ⅱb，证据级别B）。
（10）原因不明的心力衰竭，病程大于3个月，伴有左心室扩大，但无新发室性心律失常、三度或二度Ⅱ型房窒传导阻滞，且对1～2周的常规治疗有反应，可以考虑行EMB（Ⅱb，证据级别C）。
（11）原因不明的肥厚型心肌病所致心力衰竭，可以考虑行EMB（Ⅱb，证据级别C）。
（12）怀疑致心律失常型右心室心肌病诊断时，可以考虑行EMB（Ⅱb，证据级别C）。
（13）不明原因的室性心律失常，可以考虑行EMB（Ⅱb，证据级别C）。
（14）EMB不应用于不明原因心房颤动患者的诊断（Ⅲ，证据级别C）。
四、展 望
心导管术是血流动力学监测的金标准，但存在操作复杂、可能出现并发症、临床医师不能正确理解数据用于指导治疗等问题，近年来出现多种微创和无创血流动力学检测方法，如PiCCO、生物电阻抗测心排血量、心阻抗血流图、重复吸入二氧化碳法测定心排血量、超声等具有一定的应用前景。
（冯毅 朱孔博）
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