当寄生虫诱发的免疫反应过强，常称超敏反应（hypersensitivity），可致机体出现免疫病理损害（immune pathological damage）。1963年Gell与Coombs按超敏反应的发生机制及临床特点，将其分为四型，即Ⅰ型-速发型、Ⅱ型-细胞毒型、Ⅲ型-免疫复合物型、Ⅳ型-迟发型或细胞介导型，前三型均由抗体介导，可经血清被动转移，Ⅳ型由T细胞介导，可经淋巴细胞被动转移。

又称速发型超敏反应。主要是由IgE型抗体介导的肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放炎症介质，使毛细血管扩张、通透性增强，气管和内脏平滑肌收缩和局部炎症反应，严重者出现过敏性休克，甚至死亡。此反应在接触抗原后数秒钟至数分钟即可迅速发生。该类反应多见于蠕虫感染，如血吸虫尾蚴感染引起的尾蚴性皮炎，棘球蚴囊液漏入腹腔产生的过敏性休克，还有一些幼虫移行时引起的哮喘、荨麻疹等反应，如蛔虫性哮喘等。

又称细胞毒型超敏反应。是红细胞、白细胞或血小板表面抗原与IgG或IgM结合，导致补体活化或经ADCC导致这类细胞损伤。该类反应多见于寄生虫感染引起的溶血性贫血，如内脏利什曼病和疟疾患者，寄生虫抗原吸附于红细胞表面，特异性IgG（或IgM）与之结合，激活补体，导致红细胞溶血性贫血。锥虫病、血吸虫病的贫血反应和宿主机体通过ADCC效应引起的杀伤血吸虫童虫反应也与Ⅱ型超敏反应相关。

又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应。抗原与抗体在血液循环中形成免疫复合物（IC），因为某些因素的影响沉积于全身或局部血管基底膜，引起局部坏死和中性粒细胞浸润的炎症反应和组织损伤。此类疾病常见于疟疾患者，抗原抗体复合物沉积在肾小球基底膜和肾小球血管系膜区，引起血红蛋白尿、肾功能异常。肾病综合征多见于三日疟，血吸虫病患者也常出现肾小球肾炎。

又称迟发型超敏反应。是由特异性致敏的T淋巴细胞再次接触相同的抗原所致的以单个核细胞（单核细胞、淋巴细胞）浸润为主的炎症损伤。抗原诱导特异性T细胞激活并产生多种炎性细胞因子，介导以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为特征的局部炎症反应。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24～48小时后才出现高峰反应。利什曼原虫引起的皮肤结节，血吸虫虫卵引起的肝脏肉芽肿都属于Ⅳ型超敏反应。

在寄生虫感染中，有的寄生虫病可存在多种类型的超敏反应，病理变化是多种免疫机制共同作用的结果，过程复杂。如血吸虫感染时引起的尾蚴性皮炎同时属于Ⅰ型和Ⅳ型超敏反应，对童虫杀伤的ADCC作用属Ⅱ型超敏反应、血吸虫性肾小球肾炎属于Ⅲ型超敏反应而血吸虫虫卵性肉芽肿则属Ⅳ型超敏反应。

除引起超敏反应外，一些寄生虫感染宿主可降低宿主对异种抗原的免疫反应，这种现象称为继发性免疫缺陷（secondary immunodeficiency）。引起继发性免疫缺陷的可能机制有如下几种。①抗原竞争：例如感染血吸虫或蛔虫可以降低机体对接种伤寒和副伤寒疫苗产生的抗体水平；②B细胞耗竭：不少寄生虫抗原对B细胞具有有丝分裂因子的作用，促进多克隆B细胞激活增生，如内脏利什曼病和疟疾患者血中IgG和IgM水平上升，这种现象持续存在可导致B细胞耗竭，从而抑制机体对其他病原体或抗原的免疫应答；③抑制性T细胞活性增强。在人体，寄生虫感染出现免疫缺陷可能会引起一些不良后果。如感染寄生虫较未感染者易于感染其他病原体；可影响疫苗预防接种的效果；降低宿主对寄生虫感染的抵抗力。