寄生虫侵入免疫功能正常的宿主体后，有些能逃避宿主的免疫攻击，使之能够在宿主体内完成发育和繁殖，这种现象称为免疫逃避（immune evasion）。其机制如下：

寄生虫的不同发育阶段或在同一发育阶段，虫种抗原可产生变化（如布氏锥虫虫体表面的糖蛋白抗原可不断更新）；有些蠕虫的表膜处于不断脱落与更新状态，使与表膜结合的抗体随之脱落；有些寄生虫体表能表达与宿主组织相似的成分或将宿主的成分结合在体表，形成抗原模拟或伪装，从而逃避宿主的免疫攻击。

有些寄生在细胞、组织和腔道中，如寄生在眼部或脑部的囊尾蚴，通过生理屏障与免疫系统隔离；有些寄生虫在宿主体内可形成囊壁或包囊，如棘球蚴，可逃避宿主的免疫攻击；有些细胞内的寄生虫，可在细胞内形成纳虫空泡（parasitophorous vacuole），如利什曼原虫和弓形虫，借以逃避宿主细胞内溶酶体酶的杀伤作用。

有些寄生虫感染可诱发宿主产生高Ig血症，产生大量无明显保护作用的抗体，至感染晚期，虽有抗原刺激，B细胞亦不能分泌抗体，导致了能与抗原反应的特异性B细胞的耗竭，甚至出现继发性免疫缺陷；感染利什曼原虫、锥虫和血吸虫的小鼠有特异性Ts的激活，可抑制免疫活性细胞的分化和增殖，产生免疫抑制；寄生虫的分泌、排泄物中有些成分具有直接的淋巴细胞毒性作用或可抑制淋巴细胞激活，如克氏锥虫分泌、排泄物中的相对分子质量为30 000和100 000的蛋白质可抑制宿主外周血淋巴细胞增殖和IL-2的表达等；有些寄生虫感染后可以产生封闭抗体，不仅不具有杀虫作用，反而可阻断具有杀虫作用的抗体与之结合，如感染曼氏血吸虫、丝虫和旋毛虫的宿主中存在封闭抗体，对再感染却无保护力。

某些寄生于胞内的寄生虫，可以改变感染细胞内的信号转导，从而逃避宿主的免疫应答。如利什曼原虫感染巨噬细胞后，可干扰巨噬细胞内信号系统，通过影响保护性免疫应答，而有利于寄生虫的存活；啮齿动物体内的丝状线虫棘唇线虫，分泌一种含有磷酸胆碱的糖蛋白（ES-62），可干扰T、B细胞内信号转导途径。

补体是宿主非特异性免疫反应的重要组成部分，可以通过经典途径、旁路途径和补体凝集素途径激活，发挥清除病原的作用。许多研究发现，许多寄生虫可以通过两种方式。①在寄生虫表面表达补体的受体：日本血吸虫的97kDa副肌球蛋白有称为血吸虫补体抑制蛋白，可以与C ₈、C ₉结合，抑制C ₉的聚合；②清除寄生虫表面的免疫复合物：抑制补体的级联反应，逃避宿主的免疫反应。非洲锥虫表面表达一种变异的糖蛋白（variant surface glycoprotein，VSG），宿主产生的Ig被寄生虫不断蠕动产生的流体动力压移除，逃避宿主的免疫反应。