aSMase参与Fas信号系统传递。Fas受体可通过激活aSMase诱导神经酰胺生成，再引起细胞凋亡。aSMase ^－／－细胞在受到Fas激活时，神经酰胺的水平不能快速升高，对Fas介导的凋亡有明显的抵抗性。当给予正常剂量的神经酰胺后，aSMase ^－／－细胞抑制凋亡能力则减弱。这说明决定凋亡的不是aSMase，而是神经酰胺，aSMase通过神经酰胺调节细胞对外界刺激的反应。aSMase可能与Fas介导的细胞凋亡有关，这提示aSMase在细胞凋亡激活机制的基础研究中有重要价值。

aSMase抑制剂在几个新的临床治疗领域拥有较好的前景，包括阿尔茨海默病、抑郁症和癌症。尽管aSMase对于鞘磷脂平衡和鞘脂类信号通路有重要作用，然而这个酶的潜在和可筛选的抑制剂非常少。越来越多的aSMase抑制剂在不同的疾病模型中已经使用并显示可能成为一个有用的药物靶标。Roth等通过对传统的aSMase抑制剂结构修饰，新合成的碳水化合物来源的aSMase抑制剂有更好的生物活性。可以推测，aSMase促动剂可能诱导肿瘤细胞凋亡而成为肿瘤治疗药物的一个新靶标；aSMase抑制剂的抗凋亡效应可能发挥肿瘤化学预防作用。

aSMase可能促进肿瘤内皮细胞凋亡而影响肿瘤细胞生长，从而推测其可能成为一种新的肿瘤标志。aSMase可产生两种酶：溶酶体型鞘磷脂酶（lysosomal sphingomyelinase，L－SMase）和分泌型鞘磷脂酶（secretory sphingomyelinase，S－SMase）。研究发现，转染aSMase的乳腺癌细胞MCF7接受炎性细胞因子、白介素－1β和肿瘤坏死因子等治疗后，可诱导产生一个时间和剂量依赖的aSMase升高。aSMase产生的神经酰胺可刺激转膜信号通路。重要的是，包括aSMase在内的脂类及其下游分子共同构成了一个复杂的脂类信号网络，这个网络的失衡参与了的肿瘤的形成。aSMase的表达可能成为一个新的肿瘤标志。

aSMase对肿瘤发生发展的影响反映在临床应用上是aSMase可能成为有效的肿瘤预后和预测因子。然而aSMase在肿瘤中的研究较少，而且仅限于基础研究。Rebillard等研究证明，aSMase能调节化疗药物顺铂的毒性反应。这提示aSMase可能成为肿瘤疗效的预测因子。Zeidan等发现，顺铂能诱导aSMase短暂的升高并重新分布至质膜。aSMase敲除后可以保护细胞免受顺铂诱导的细胞骨架的变化。这个研究提示了aSMase一个新的肿瘤抑制特性。另外，中性鞘磷脂酶和鞘氨醇激酶可通过控制神经酰胺的形成和下调Akt通路调节人结肠癌细胞对奥沙利铂的化疗敏感性。aSMase在临床上的应用尚待深入研究。

aSMase抑制剂的临床应用已经有很长一段时间，如三环类抗抑郁药地昔帕明（desipramine）可减少aSMase，但对其他溶酶体水解酶无明显的抑制作用。新近研发的免疫调节剂Gilenya和地昔帕明有相似的抑制机制。维生素E通过抑制aSMase而降低神经酰胺的合成，阻止神经酰胺在年轻肝细胞中的累积，有望成为一种新的aSMase抑制剂。

综上所述，aSMase能影响肿瘤内皮细胞凋亡和肿瘤细胞生长，调控肿瘤细胞增殖和凋亡，与肿瘤的发生发展相关。然而其在肿瘤发生发展过程中的作用和分子机制尚不清楚，需要进一步的深入研究。但根据目前已有的研究，我们相信aSMase有望成为一个潜在的新的肿瘤药物靶标和有效的肿瘤预测及预后因子。