肝移植患者术前常存在不同程度的肝功能障碍导致凝血功能异常，加之手术创伤大，术中出血量多，因此，围手术期合理输血、纠正凝血功能紊乱是肝移植手术成败的关键之一。

肝脏合成的与凝血有关的因子包括：各种凝血因子、凝血抑制物（抗凝血酶Ⅲ和抗胰蛋白酶）、促进纤溶因子（纤溶酶原和蛋白C）以及纤溶抑制因子（α ₂－抗纤溶酶）等。肝移植手术患者的术前情况千差万别，其基础疾病如肝硬化、肝脏肿瘤和急慢性肝功能衰竭等种类不同，病情严重程度不同，病理生理改变不同，对凝血功能的影响也各不相同。虽然在肝移植围手术期凝血功能变化的整体趋势相同，但在治疗纠正每个患者的凝血功能异常需个体化，并要仔细甄别。

肝功能障碍造成凝血功能紊乱的主要原因包括以下几个方面：①维生素K依赖性凝血因子和纤维蛋白原异常：除组织因子和钙离子外，大多数凝血因子由肝脏合成，肝功能障碍时凝血因子的合成减少。肝病患者由于阻塞性黄疽、胆盐分泌障碍、食欲不振等致维生素K的摄取、吸收、利用和代谢发生障碍，维生素K依赖性凝血因子的合成减少。纤维蛋白原是凝血块形成的底物之一，主要在肝细胞中合成，严重肝病时由于合成减少或纤溶亢进，血浆纤维蛋白原浓度降低。②血小板异常：肝脏合成血小板生成素的减少及造血原料叶酸的缺乏使血小板生成减少，脾功能亢进和肝脏产生血小板抗体使血小板的扣留和破坏增加。肝病时纤维蛋自降解产物和血浆纤溶酶水平升高，阻断和降解血小板膜受体，抑制血小板的黏附和聚集。③抗凝系统异常：严重肝病时，抗凝系统包括抗血酶Ⅲ、蛋白C和蛋白S合成减少或质量异常。这些成分的减少可影响活化凝血因子的灭活。纤溶系统的纤溶酶原和α ₂－抗纤溶酶的合成减少则使纤溶酶的活性相对增强。纤溶酶是一种活性极强的蛋白水解酶，可水解纤维蛋白和纤维蛋白原，生成有抗凝作用的纤维蛋白降解产物，水解凝血因子后使其凝血活性减低或消失，抑制血小板聚集反应，加剧出血的发生。同时，肝细胞合成纤溶酶原活化抑制物减少，肝脏对纤溶酶清除延迟，进一步使纤溶活性增强。④其他因素：肝病伴发肠源性内毒素血症、微循环障碍，常加重凝血和抗凝血功能的紊乱。

肝移植手术包括3个阶段（无肝前期、无肝期、新肝期），每个阶段的凝血功能变化均有不同的特点。①无肝前期：此期间凝血功能异常机制主要是原发病所致的低凝状态、手术出血造成凝血因子的丢失和输液造成的稀释性低凝。②无肝期：这一阶段由于没有肝脏，丧失了肝脏合成和清除多种凝血物质的功能。由于大多数凝血因子不能合成，血液稀释和门静脉完全阻断后脾脏的隔离作用使血小板减少，血液中凝血因子水平迅速下降。组织源性的纤溶酶原激活物由于缺乏肝脏的灭活作用而逐渐增多及体外静脉－静脉转流时预充液中小剂量的肝素或内源性肝素的释放，导致纤溶较无肝期更为常见。这一阶段内毒素增加可导致血管内凝血以及播散性血管内凝血，进一步加重凝血障碍。③新肝期：供肝植入后，低温保存的肝脏由于再灌注引起肝窦内皮细胞损伤，使窦内失去正常情况下所存在的抗凝血酶内环境，发生窦内凝血，消耗大量的凝血因子，而新肝合成凝血因子的功能尚未健全。同时在新肝植入的早期易发生缺血再灌注损伤，肝脏清除纤溶酶原激活物能力下降，纤溶酶抑制物活性降低，导致纤溶亢进的发生。再者，新肝不能及时有效地清除器官保存液中的肝素、急性应激反应产生的内源性肝素和类肝素等物质，以及低钙血症、酸中毒、电解质失衡和低体温均可加重出血。此外，在肝移植术后1～3天内，随着肝功能的恢复，血小板和凝血因子等增多，凝血异常逐步得到纠正。但抗凝血物质如抗凝血酶、蛋白C和蛋白S的恢复相对较慢，一般到术后2周左右才恢复至正常水平。这种凝血和抗凝系统恢复的不同步易导致术后高凝反应，故肝移植术后需重视预防血管内血栓形成。