输血速度过快或输血量过大，超过患者循环或心脏的负荷能力，导致充血性心力衰竭或急性肺水肿，称为输血相关性循环超负荷，多见于老年人、婴儿、严重贫血患者（血红蛋白＜40～50g／L）。临床表现为呼吸困难、气促、颈静脉怒张，呼吸困难等，若抢救不及时，患者可迅速死亡。2011年，Li等报道美国重症监护病房中输血相关性循环超负荷的发生率约为6%。这是一种常见的输血不良反应，但往往被忽视，同时也是一种可以避免的输血不良反应。

目前，对于输血相关性循环超负荷并无公认的定义，许多输血相关性肺水肿的患者可能同时合并几种非心源性肺水肿的因素，如输血相关性急性肺损伤和输血相关性循环超负荷等，如何鉴别诊断，存在一定的困难。虽然2006年Gajic等提出的输血相关性循环超负荷的鉴别诊断流程，综合运用了心脏多普勒超声、B型心房钠尿肽、右心导管血流动力学监测及肺泡液蛋白分析等，但临床上更多的是将应用利尿剂后能迅速改善的肺水肿归为输血相关性循环超负荷。通过识别高危患者（危重患者、合并心脏疾病或肾功能障碍的患者、婴幼儿等），监测血流动力学指标，控制输血输液速度，应用利尿剂等措施，可降低输血相关性循环超负荷的发生率。

英国血液学标准委员会（British Committee for Standards in Haematology）2013年2月发布的《危重患者贫血处理和红细胞输注指南》（guidelines on the management of anaemia and red cell transfusion in adult critically ill patients）提出，应该重视输血前临床评估，包括相关疾病的评估，如心力衰竭、肾功能损害、低蛋白血症、容量超负荷等。同时，该指南还指出应控制输血的速度及维持液体出入量平衡，适当应用利尿剂（如呋塞米等）可降低输血相关性循环超负荷风险。

枸橼酸钠即2－羟基丙烷－1，2，3－三羧酸钠二水化合物，能与血液中钙离子、镁离子等结合形成螯合物，通过结合钙离子，阻止钙离子激活的血液凝固，目前临床上普遍使用枸橼酸盐进行抗凝。

正常情况下，随血制品而输入人体的枸橼酸盐可被快速代谢，一般不会引起枸橼酸盐中毒。大量输血时，血浆中的枸橼酸盐浓度上升很快，当到达中毒水平时，由于过量血钙被结合，导致血钙浓度过低，发生低钙血症，表现为神经肌肉的兴奋性增高，如手足抽搐、心律失常、严重时甚至可能发生惊厥、癫痫发作、严重哮喘、喉肌痉挛致窒息，心功能不全、心脏骤停等，治疗主要以维持循环稳定、静脉推注10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙。对于大量输注库存血液的患者，应注意动态监测血钙浓度，适时补充钙离子。

值得注意的是枸橼酸钠中毒患者很可能并存低镁血症，其表现很容易为低钙血症所掩盖，所以在补充钙离子的同时，也应注意镁离子的补充。

有研究发现，由于库血中蛋白质氨基酸的不断分解，储存到第三周时，库血中的血氨浓度可上升至新鲜血液的8～9倍，由于血氨的代谢主要是经肝脏尿素合成酶作用后合成尿素解除其毒性，所以肝功能不全的患者如大量输注储存时间较长的库血，可能导致血氨急剧升高，表现为扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进等一系列症状，严重时可致命。所以，当肝功能不全患者输血时应避免使用储存时间久的血制品，同时必须警惕高氨血症的发生，注意监测血氨浓度，一旦发生高氨血症应及时治疗。

含有红细胞成分的血制品在保存期间，红细胞膜的Na ^＋－K ^＋－ATP酶受到抑制，随着库存时间的延长，红细胞中的钾离子外溢，导致钾离子浓度增高，可发生严重的高钾血症。还有学者认为，加压输血时，当输血速度超过100～150ml／min时，也容易发生高钾血症。临床表现为心脏和神经－肌肉的损害，包括心律失常、心肌抑制、肌无力和神经精神改变（抑制作用为主）、恶心、呕吐、腹痛、肠麻痹等症状。治疗包括应用钙盐、钠盐对抗钾离子的心肌毒性；应用10%～25%葡萄糖溶液按3∶1～4∶1的比例加入胰岛素静脉滴注维持促进钾进入细胞内；合理应用利尿剂促进钾排出；控制钾离子摄入和防治心律失常等对症支持治疗。紧急情况下，行腹膜透析或血液透析是最快且最有效的方法。

回顾既往文献，与围手术期输血相关的高钾血症的个案报道多集中在婴儿及新生儿中；相较于输血总量、心排血量、静脉通路选择而言，输血速度是输血相关高钾血症的关键因素。2014年1月Transfusion（输血）杂志发表了一篇儿科患者大量输血时因输血相关性高钾血症致心脏骤停的综述，该综述提到预防输血相关性高钾血症的方法，例如，在血流动力学发生变化之前逐步补充血容量、使用大口径外周静脉通路而非中心静脉通路、动态监测血电解质浓度等。此外，大量输血时选择减慢输血速度或使用储存时间较短（如不超过7天）的红细胞，可避免高钾血症的发生。

大量输血时有可能出现低钾血症，尤其是输注大量血浆。血制品中的枸橼酸盐代谢为碳酸氢钠，引起代谢性碱中毒，机体为了缓冲碱中毒，细胞内的氢离子和细胞外的钾离子进行跨膜交换，导致大量的钾离子进入细胞内，出现低钾血症。此外，盐皮质激素、抗利尿激素、儿茶酚胺等释放将促进钾离子排泄，在输血的同时，如果使用不含钾离子的液体进行液体复苏，也可导致稀释性低钾血症。轻度的低钾血症患者可表现为窦性心动过速、房性期前收缩和室性期前收缩，四肢无力，精神萎靡等症状，严重时可出现室上性或室性心动过速、心室颤动，肌肉松弛性瘫痪，影响呼吸肌功能，昏迷等。治疗上予以口服补钾，必要时静脉补钾，补钾同时须警惕高钾血症的发生。

血制品中的红细胞在保存期内进行无氧酵解，产生乳酸，大量输血后患者可能出现一过性酸中毒。肝功能正常的患者，酸中毒状况一般可以很快逆转。在大量输血时，如果出现持续性的代谢性酸中毒，说明患者体内可能存在低血容量，组织缺血缺氧等，需进一步扩容治疗，倘若盲目、不加选择的使用碳酸氢钠治疗，虽然会短暂性的改善酸中毒，但可能掩盖了器官组织缺血缺氧的情况，延误治疗。与酸中毒相比，输血引起的碱中毒更多见。血液制品抗凝剂中的枸橼酸钠可以在肝脏中转化成碳酸氢钠，大量输血后常常引起代谢性碱中毒，使氧解离曲线左移，血红蛋白和氧的结合力增高，红细胞对氧的释放下降。

与输血相关的酸碱失衡一般无需特殊治疗。但如果患者本身存在酸碱失衡的基础疾病，输血可能会使病情出现恶化，因此须针对病因治疗。对器官组织低灌注的患者，出现代谢性酸中毒时应积极予以扩容、抗休克治疗。如果严重代谢性酸中毒超过机体代偿范围，且血流动力学不稳定时，可使用碳酸氢钠治疗。轻度碱中毒患者给予足量的生理盐水即可，中重度的碱中毒患者可给予氯化铵或精氨酸等药物治疗。

含铁血黄素沉着症主要见于慢性疾病需要长期输血的患者，在围手术期输血患者中非常罕见。其根本原因是铁超负荷。国外的研究显示1单位红细胞（从450ml全血制备）中含铁约0．2～0．25g，长期输血者平均每天可多摄入铁0．4～0．5mg／kg，约10～20次输注后才可能出现铁超负荷，所以长期输血的患者需注意除铁治疗。

含铁血黄素沉着症主要临床表现为实质脏器如肝脏、心脏、胰腺等的纤维化和功能损害，可导致肝硬化、肝癌、心功能不全、糖尿病、不育及生长抑制。虽然肝活检是诊断含铁血黄素沉着症的金标准，但为有创检查，故临床一般通过监测血清铁蛋白浓度来动态监测疾病变化。

含铁血黄素沉着症的治疗方法是去除体内多余的铁。对于贫血的患者，皮下注射铁螯合剂（如去铁胺）是目前含铁血黄素沉着症较为有效的治疗方法。此外，对于慢性贫血患者施行输血治疗时，采用输注年轻红细胞，尽可能减少输血量，延长输血间隔时间等方法，以预防或延缓含铁血黄素沉着症发生。

尽管结合了多种保温手段，手术中患者核心温度仍有可能降低2～6℃。这除了与麻醉、手术室内低室温等有关外，输血也是一个很重要的原因。因为红细胞和血浆储存于1～6℃的低温环境下，而快速、大量输注这些没有经过加温输注设备处理的血液制品时，可能会引起低体温。有证据表明，低体温的主要危害有：①抑制机体免疫功能、延缓伤口愈合、增加伤口感染风险、延长住院周期；②抑制心肌收缩力、增加心律失常等心脏事件发生甚至导致死亡；③减慢酶反应速度引起凝血功能障碍、血小板功能异常而导致失血量增加、术后输血需求增加。低体温应重在预防，通过加强保温、输注加温后的液体、减少热量丢失等措施，可有效预防低体温，同时，连续体温监测也是预防低体温不可或缺的一环。

一旦患者围手术期发生了低体温，应立即进行保温和复温。复温可采取外部复温和内部复温。复温时要注意：①控制复温速度以0．5～1℃／h为宜；②保证充分氧供，以避免低体温引起氧离曲线左移而引起组织缺氧；③注意动态观察电解质及酸碱平衡情况，防治心律失常；④避免复温性休克的发生，复温可引起外周血管扩张，应注意及时补充血容量，必要时应用血管活性药物。

少量输注成分血对于一般患者凝血功能并无影响，但当大量输注成分血时，凝血因子和血小板的大量稀释导致稀释性凝血病，同时代谢性酸中毒、大量输血造成的低体温等，使机体凝血功能受到极大的影响，甚至发生凝血功能障碍，所以凝血功能的监测是大量输血患者管理的重点之一。

通过分析2000～2012年间的20　664篇文献，欧洲麻醉学会（European Society of Anaesthesiology）2013年6月在《欧洲麻醉学杂志》（European journal of anaesthesiology）上发布了《欧洲围手术期严重出血管理指南》（2013版）（management of severeperioperative bleeding：guidelines from the European society of anaesthesiology），该指南建议：①在进行手术或有创操作之前，应详细了解患者的出血史、家族出血史及详细用药史；②对于择期手术，与常规凝血试验包括活化的部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time）、凝血酶原时间（prothrombin time）和血小板计数在内相比，了解患者的出血史和用药史更有效；③如果出现大出血及怀疑纤维蛋白原水平或功能降低，建议应用纤维蛋白原浓缩剂；如果出现纤维蛋白原水平＜（1．5～2．0）g／L或螺旋式血栓弹力测定法／血栓弹力图检测提示纤维蛋白原功能不足时，可考虑进行纤维蛋白原替代治疗；建议纤维蛋白原浓缩剂的初次输注剂量为25～50mg／kg；在无纤维蛋白原浓缩剂时，为治疗出血及低纤维蛋白血症，可采用冷沉淀。如果在使用了足够的纤维蛋白原浓缩剂之后，仍然有进行性或弥漫性的出血，很可能是凝血因子ⅩⅢ活性降低所致。如果凝血因子ⅩⅢ活性＜60%，建议使用凝血因子ⅩⅢ浓缩剂，剂量为30IU／kg；④对于术前口服抗凝药的患者，在处理围手术期严重出血之前，应首先给予凝血酶原复合物和维生素K；⑤对于术前未口服抗凝药的患者，若存在出血倾向合并凝血时间延长，建议使用20～30IU／kg的凝血酶原复合物。对于危重患者，国际标准化比值／凝血酶原时间延长不能单独作为凝血酶原复合物的适应证；⑥当常规手术和介入疗法止血无效，和（或）采取综合性措施治疗失败时，建议考虑在适应证之外应用重组活化凝血因子Ⅶ；抗纤维蛋白溶解药中，推荐应用氨甲环酸（推荐剂量为20～25mg／kg）；⑦建议在获得性血管性血友病综合征（acquired von Willebrand syndrome）等特殊情况下，使用去氨加压素；但目前尚无有力的证据证明去氨加压素对于减少非先天性出血性疾病患者的围手术期出血或异体血的输注有积极的影响。

血栓性静脉炎是静脉血管的急性无菌性炎症，可累及浅静脉和深静脉，主要表现为沿浅静脉走行的红肿、灼热、疼痛或压痛，急性期后，局部变硬、皮肤色素沉着，很少引起致命性后果。有关输血引起血栓性静脉炎的报道并不多。2013年2月，Transfusion（输血）杂志的一篇回顾性研究认为输注红细胞可增加蛛网膜下腔出血患者血栓性事件的发生率。输注血制品时，采用对静脉刺激性小的针头，或选取较粗大的血管，避免输血速度过快、压力过大，输血后用生理盐水冲洗管道等措施可预防或减少输血相关血栓性静脉炎的发生。

2006年，美国纽约医学院的学者首次报道了发生在极低出生体重儿中的输血后坏死性肠炎（necrotizing enterocolitis），2011年开始使用输血相关急性肠损伤（transfusion－related acute gut injury）的概念。截止2013年9月，共有7篇论文报道了合计162个相关病例。其共同的特点是：①肠损伤发生在红细胞输注后48小时之内；②多发生在出生体重较低、孕龄较小的婴儿中；③对于极低出生体重儿，发生输血相关性肠损伤患儿较非输血性的坏死性肠炎患儿的贫血程度更为明显。

输血相关性肠损伤发病的危险因素包括各种引起肠黏膜屏障系统破坏的原因，如围生期缺血缺氧损伤、感染、手术所致的机械损伤、其他医源性原因（包括过度喂养、高渗透压肠内液体等）、免疫屏障功能缺陷或损伤等。

输血相关性肠损伤的具体机制目前仍不清楚，有动物实验数据显示，输注袋装红细胞可能通过促进肠系膜血管收缩、降低肠系膜动脉内源性一氧化氮合酶从而影响系膜血管舒张等机制导致输血相关性肠损伤。

最近一系列研究显示输血可能是急性肾损伤的独立危险因素。在围手术期当血细胞比容处于同样低的状态时，输血组患者的术后血清肌酐升高比例更高、住院时间延长。提示输血可能并不总是像希望的那样改善组织缺氧，反而是恶化了肾脏的氧供。当然，输血与肾损伤之间究竟是偶然联系还是存在必然联系，还需更进一步的研究。