盆底的神经分布来自脊髓S ₂到S ₄节段，这几个节段的脊神经纤维一部分直接支配肛提肌，另一部分融合成阴部神经，支配肛门外括约肌。

阴道分娩，特别是第二产程是否对支配盆腔器官、盆底组织、膀胱和直肠肛门的神经造成负面影响一直是令人关注的问题。由于阴部神经支配的组织结构（如耻骨尾骨肌-耻骨直肠肌复合体和肛门外括约肌）容易达到，所以可以使用创伤较小的外部电极做电生理研究，必要时可以用针式电极鉴别肛提肌和肛门外括约肌。目前，有足够的证据证明盆底功能障碍与神经损伤有关。

有学者用阴部神经终末运动潜伏期（pudendal nerve terminal motor latencies，PNTML）测量肛门外括约肌的活动情况。PNTML延长意味着神经远端快速传导的有髓运动神经纤维损伤或缺失，或者意味着刺激点和肌肉之间的运动神经纤维损伤，继而引起传导阻滞。研究发现，阴道分娩后肛门外括约肌的神经分布被破坏，而剖宫产后括约肌的神经分布没有受到破坏，提示剖宫产对盆底神经没有破坏作用。产后5年，压力测量和神经生理学的证据表明肌肉收缩弱是由于阴部神经病变导致的盆底局部去神经支配引起的，这种改变在二便失禁的病人中更明显，提示分娩引起的阴部神经病变持续存在而且可能成为今后发生失禁的基础。同一作者还比较了剖宫产组和阴道分娩组在产前和产后的情况，确认阴道分娩导致去神经支配，是多产、产钳助产、第二产程延长、新生儿出生体重较大和会阴三度裂伤是引起阴部神经损伤的主要因素。

阴道分娩和临产后剖宫产的妇女外阴神经PNTML延长，选择性剖宫产的妇女不延长PNTML，说明临产和阴道分娩都会引起不同程度的阴部神经损伤。阴道分娩产妇产后2个月肛门外括约肌肌纤维密度（fibre density，FD）显著增加，而剖宫产产妇产后2个月的FD没有明显改变，也说明是阴道分娩而不是妊娠本身引起了阴部神经损伤。

有研究在产后测量了会阴体下降的程度，发现阴道分娩的产妇会阴体均下降，而剖宫产的产妇没有发生会阴体下降。会阴体下降在产后2个月仍然持续存在，初产妇和产钳助产的经产妇会阴体下降的程度更重。会阴体下降的程度足以牵拉阴部神经引起损伤，作者认为这也可能是引起盆底持续性损伤进而发生大便失禁和尿失禁的原因之一。

肛门括约肌同步针式肌电图（concentric needle electromyography， CN-EMG）的研究显示，80%阴道分娩的产妇运动单位电位（motor unit potential，MUP）平均时限从产前的3.3ms增加到产后2个月的5.2ms。MUP时限延长与去神经支配有关，在神经损伤后再修复时出现。因此，阴道分娩引起大多数妇女盆底发生部分去神经支配。严重的病例中，去神经支配与二便失禁有关。盆底肌电图的变化在多产妇和产钳助产的产妇中更加显著，而剖宫产产妇中没有发现肌电图变化，因此阴道分娩对盆底的影响具有消极作用，剖宫产具有一定的保护作用。在盆底肌肉收缩力的测量中发现，产后平均最大会阴收缩压下降，因此提示的神经病理学改变与肛提肌功能受损有关。

有研究发现，阴部神经阻滞后，阴道压力降低，泌尿生殖孔延长，耻骨直肠肌肌电图活动减弱，所有这些结果都提示阴部神经的确支配肛提肌。北京协和医院的研究也证实，妊娠和阴道分娩产妇的肛提肌既有肌源性改变又有神经源性改变，由于支配肛提肌的盆底神经受到损伤，引起肌肉去神经支配，导致妊娠和阴道分娩后肛提肌Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维比例的改变。因此分娩过程中造成的阴部神经损伤可能通过引起肛提肌去神经支配进而引起盆底功能障碍。

总之，阴道分娩会引起阴部神经损伤，没有发现剖宫产的产妇有阴部神经损伤。这种损伤引起的神经功能损害的程度与第二产程的长短、产钳助产，以及新生儿体重等因素有关，而与妊娠本身无关。这说明，在宫口开全后施行急诊剖宫产也可能引起盆底神经损伤。但是，这种损伤是否长期存在，以及是否对远期盆底功能障碍性疾病的发生有影响，仍需进行进一步研究。