视觉通路（visual pathway）即视觉的传导通路，简称视路，包括视神经、视交叉、视束、外侧膝状体和视放射，其中视神经、视交叉和视束为前视路，视放射为后视路，外侧膝状体是中继站。视觉中枢即视皮质，为枕叶皮质。

视路损害的临床表现：视力减退、视野变化、视网膜改变、视盘水肿及视神经萎缩。

视路贯穿眶内、颅内和脑内。眼眶解剖结构细小复杂，神经系统自然对比度差，因此临床常用检查方法为CT和MRI，而MRI为首选检查方法。根据解剖关系、各部分疾病种类的差别，将视路和视皮质的检查方法分为眶内部分的视神经和颅腔内的视路与视皮质两大部分。

三维容积采集数据，软组织算法重建，进行横断面、冠状面及斜矢状面重建，层厚和层间距分别为2～3mm，FOV 12～15cm；对于视神经病变，CT增强扫描价值有限，不提倡使用。视神经管采用骨算法重建，层厚和层间距1.0～1.5mm，用来显示视神经管有无扩大或侵蚀。

常规采用横断面、冠状面和斜矢状面成像，层厚3～4mm，层距0～0.5mm，正交头线圈，FOV 14～16cm，矩阵256 × 256，T ₁WI和T ₂WI。采用脂肪抑制技术的T ₂WI和STIR不仅能清楚地显示视神经和蛛网膜下腔脑脊液，而且还能显示视神经异常信号，是显示视神经的最佳序列，但一般只有在高场强的MRI扫描仪上才能获得质量较高的脂肪抑制技术T ₂WI，因此中低场强MRI扫描仪建议采用STIR。

横断面采用神经-眼球基线（neuro-ocular plane，NOP）（图6-1），从解剖学角度，该平面在平视状态下通过晶状体、视乳头及视神经管。该成像平面把视神经的部分容积效应降至最低。斜矢状面采用平行于视神经长轴的扫描基线，冠状面垂直于视神经长轴。视神经管横断面基线采用鼻骨尖后床突连线。

如无特殊需要，不建议采用该检查方法，除非需要辅助判断钙化等。重建基线同MRI。

是视交叉后视路的首选检查方法。

横断面采用视交叉-连合平面（chiasmato-commissural plane，简称CH-PC，图6-2），即视交叉点（chiasmatic point）上缘与后连合下缘的连线，在正中矢状面图像上进行定位，该线近似地平行于侧脑室颞角、脑岛的平分线、外侧裂及与其平行的脑沟、海马长轴、视放射及颞叶部分，垂直于脑干长轴，可在同一层面上同时显示颅内段视神经、视交叉、池段及脚周段视束，外侧膝状体可显示，轮廓显示清楚，但与丘脑其他核团分界模糊。冠状面采用后连合-闩平面（posterior commissure-obex plane，PC-OP，图6-2），即后连合前缘与闩后缘切点的连线，与CH-PC线呈直角，几近垂直于后视路。这两条基线近似平行及垂直于距状裂，可较清晰地显示枕叶初级视觉中枢的形态。扫描序列除常规T ₁WI和T ₂WI外，可使用IR序列显示脑白质，以中长反转时间较好。

视神经位于视盘至视交叉之间，行走于眶内和颅内。

视神经与脑白质相似，大部分为有髓鞘的神经纤维，但无神经膜（Schwann膜），少数为无髓鞘的神经纤维。视神经管内段和眶内段视神经纤维周围的鞘膜分为三层即外鞘、内鞘和软膜鞘，是三层脑膜的延续。外鞘是硬脑膜内层的延续，起点为视神经管眶口，向前移行于巩膜外2/3。内鞘续自细薄的蛛网膜，起点为视神经颅内段，在筛板处终止，与巩膜内层相续。软膜鞘续自软脑膜，富有血管，紧密包绕于神经周围，发出小隔进入神经束，大部分向四周连续于巩膜，少数和脉络膜及视神经边界组织相延续。内鞘与外鞘之间有硬膜下间隙，与软膜鞘之间为蛛网膜下腔，内充填脑脊液，两层间隙均与颅内相同的腔隙相连（图6-3）。

视神经全长约42～50mm，可分为球壁段、眶内段、管内段和颅内段。

从视盘到穿出巩膜筛板的一段，长约1mm，可细分为筛板前段、筛板段和筛板后段三段筛板前方为无髓纤维，直径为1mm，筛板后方为有髓纤维，直径3mm。

巩膜后孔至视神经管眶口之间，长约20～30mm，直径（包括鞘膜）约为3～5mm，视神经眶内段长度比眼球至视神经管眶口的距离长，呈S形弯曲，前段向下弯，后段向颞侧弯，因此，视神经略能伸展。视神经眶内段长轴与正矢状面夹角约36°。

视神经经过视神经管内的一段，长约9mm，三层脑膜在管的内上方紧密相贴，并粘连于骨管上，形成视神经的固定点，其意义在于避免视神经被拉入颅内或眶中。视神经管内段长轴与正矢状面夹角约40°。

视神经管颅口至视交叉之间的一段，由于视交叉有三种位置，长度变化较大，约3～16 mm直径约为4.5mm。

黄斑区纤维位于视神经的颞侧部位，黄斑区以外的纤维分为颞上、下区和鼻上、下区四个区，进入视神经相应的区域。视神经接近视交叉时内旋45°，颞上象限的纤维居正上方鼻下象限者居正下方，颞下者位于颞侧，鼻上者位于鼻侧。了解纤维排列有助于判断视路病变的位置。

视神经的血管具有中枢神经系统血管的所有特征和性能，毛细血管内皮细胞之间没有空隙且紧密相连，微血管床在解剖学上类似视网膜和中枢神经系统的血管，具有自身调节的生理特性和血脑屏障的性能，因而不受血压和眼内压的影响。视神经各段的血供不同，分述如下。

视乳头为视网膜中央动脉的折返支供血；筛板前区接受脉络膜小动脉供血；筛板区为睫状后短动脉的向心支或Zinn-Haller动脉环供血；筛板后区为睫状后短动脉及其分支以及视网膜中央动脉的分支供血。

主要由眼动脉及其分支供血，其次也接受泪腺动脉及脑膜中动脉分支供血。中央部的血供来自轴心血管网（视神经中央动脉），周边部分来自软膜血管网。

由颈内动脉直接发出的软脑膜动脉供应。

由颈内动脉、大脑前动脉及前交通动脉分别发出的分支供应。

按照解剖分为四段。球内段正常时显示不清，如有病变累及时显示清楚。眶内段CT表现为与脑白质等密度，视神经与周围神经鞘及蛛网膜下腔密度不能区分；MR T ₁WI和T ₂WI显示视神经与脑白质等信号，环绕在视神经周围蛛网膜下腔内的脑脊液呈长T ₁长T ₂信号，硬膜鞘在T ₁WI呈低信号，与脑脊液信号不易区分，质子密度加权像，视神经与周围脑脊液和神经鞘信号相似由于视神经眶内段周围脂肪多，影响视神经与周围脑脊液和神经鞘信号的显示，而且由于脂肪产生的化学位移影响，视神经直径的测量不准确，因此，对视神经眶内段及其病变的显示在脂肪抑制序列上显示较好，STIR显示视神经呈低信号，周围脑脊液呈高信号，采用脂肪抑制的T ₂WI显示视神经与周围脑脊液更清楚，但周围脂肪信号被抑制呈低信号，与硬膜鞘分界不清。管内段和颅内段与视神经管邻近，CT显示差，但MRI显示较好，T ₁WI和T ₂WI显示视神经与脑白质呈等信号，管内段和颅内段蛛网膜下腔内脑脊液很少，T ₁WI和T ₂WI均不能显示。Gd-DTPA增强后视神经与周围神经鞘不强化，联合使用脂肪抑制技术显示更清楚（图6-4、图6-5）。

视交叉位于鞍上池内，由两侧颅内段视神经在颅底交叉汇合而成。视交叉解剖构成复杂，位置深在毗邻许多重要结构，病变累及视交叉不同部位，引起的临床表现不同。

位于蝶骨视交叉沟的后上方，为第三脑室底的向前延伸。其横径约15mm，前后径约8mm，厚约3～5mm。

分型：以蝶鞍或垂体与视交叉的位置关系分为三型：①正常型：视交叉直接位于垂体和鞍膈中央部上方，占79%；②前置型：视交叉前缘至鞍结节或其前方，占17%；③后置型：视交叉的后缘位于鞍背或其后方，占4%。

毗邻关系：视交叉前方为鞍结节，之间是视交叉前间隙；两侧为颈内动脉床突上段；下方为鞍膈，之间是交叉池；后方为漏斗；上方为第三脑室，其底部在视交叉的前方和后方各有一个隐窝，前方者为视隐窝，后方者为漏斗隐窝（图6-6）。

视交叉由交叉纤维和不交叉纤维组成。交叉纤维来自视网膜鼻侧，下象限的纤维形成交叉前膝，上象限的纤维形成交叉后膝，共同进入对侧视束；不交叉者来自颞侧，位于视交叉的外侧，向后进入同侧视束；黄斑的纤维占据视交叉的中部，不交叉纤维于视交叉侧部进入同侧视束，交叉纤维于视交叉后部进入对侧视束（图6-7）。

视交叉由基底动脉环（Willis环）及其分支供血。分为两组：上组起源于大脑前动脉，供应视交叉的外侧部分；下组起源于基底动脉、后交通动脉、大脑后动脉以及颈内动脉，供应整个视交叉。视交叉中心部仅由下组供血。

与正常脑白质呈等信号。

视交叉下部层面，视交叉和部分颅内段视神经组成一“U”形结构；视交叉上部层面，视交叉与部分视束呈“回飞棒”（boomerang）形，中心有视隐窝形成的低信号影；视交叉中部层面，形态介于“U”形和“回飞棒”形之间，由部分视神经、视交叉和部分视束组成。其前方两侧颅内段视神经之间为视交叉前间隙，两侧为颈内动脉由前向后呈弧形走行并向外移行为大脑中动脉，后方为漏斗起始部、灰结节及成对的位于中线两旁的乳头体（图6-8）。

视交叉后部层面，视交叉和邻近下丘脑组成一“V”形结构，视隐窝呈“泪滴状”位于视交叉之上；视交叉前部层面，视交叉与颅内段视神经则呈“哑铃状”，视交叉之上的脑脊液由视隐窝向上延伸而成；视交叉中部层面，视交叉、漏斗和垂体组成一“工”形结构。上方为鞍上池的视交叉以上部分下方为位于垂体柄两侧的交叉池及其下方的垂体，外下方为颈内动脉断面，两侧为侧裂池的内侧部分（图6-9）。

视交叉呈条形，在第三脑室前下方，漏斗隐窝与视隐窝之间，由前下向后上斜行，通常与鞍结节呈45°角。下方以交叉池与鞍膈和垂体相隔；大脑前动脉位于视交叉前上方（图6-10）。

位于视交叉和外侧膝状体之间，行程较长，毗邻结构较多。

视束（optic tract）是指从视交叉向后至外侧膝状体之间的视路，长约4cm，外观呈扁圆形，状如条带。起自同侧视交叉的后外侧角，双侧夹角呈锐角，内缘以一条窄纤维束与第三脑室外侧壁相连，余边缘游离，之后分别从左右的前穿质和灰结节之间穿过，向后外侧行走组成脚间窝的前外侧界、环池的上界，紧靠大脑脚上部的前面，然后绕到外侧，与大脑后动脉接近，这时仅有较小的前部位于脑底，较大的后部视束被大脑颞叶所掩盖，并且在内囊与豆状核的下方向后行走，沿丘脑的后外侧缘进入外侧膝状体。视束在外侧膝状体水平分为较大的外侧支和较小的内侧支，外侧支止于外侧膝状体的外侧部分，内侧支止于外侧膝状体的内侧部分（图6-11）。

根据其走行位置及毗邻结构，分为两段：

可再分为两段，除起始段的内缘借一条很窄的纤维束与第三脑室外侧壁相连外，其余均游离于脑池内；前段为视束池段，行于鞍膈之上，并由内向外越过动眼神经，在视束上方，有前穿质的后部以及第三脑室底部，内侧为灰结节；后段位于海马旁回及大脑脚之间。

自分界处至外侧膝状体，此段与大脑脚关系紧密（图6-12），位于环池内、海马沟深部，内侧为大脑脚、脉络膜前动脉，下方为后交通动脉；上方为内囊及苍白球；外下方为颞叶海马回及钩、脉络膜前动脉。

视束内含有交叉纤维和不交叉纤维，每一侧视束中都包含来自对侧眼鼻侧视网膜交叉后的纤维和来自同侧眼颞侧视网膜未交叉的神经纤维。视束同侧眼视网膜颞上象限和对侧眼视网膜鼻上象限的纤维位于视束腹内侧部分；同侧眼视网膜颞下象限和对侧眼视网膜鼻下象限的纤维位于视束腹外侧部分；黄斑区纤维位于视束背侧部分。视束的纤维分别进入外侧膝状体、中脑顶盖核和内侧膝状体（图6-13）。

视束由基底动脉环（即Willis环）及其分支供血。最主要的供血动脉为脉络膜前动脉，在行程中与视束两次交叉，发出多个分支至视束，供应视束前半的后1/3及后半部分，视束前半的前2/3由颈内动脉系统供血。其次有上下两组穿通支动脉（图6-14）。

视束在IR T ₁WI显示为偏高信号，STIR显示为中等略低信号，与脑白质信号强度一致。

视交叉-乳头体-后连合层面（chiasmato-mammilla-postocommissural plane），双侧视束与视交叉及双侧视神经颅内段组成一个“X”形结构，或者双侧视束与视交叉组成一个“飞镖（boomerangshaped）”样结构。双侧视束向前续于视交叉，内侧为漏斗、第三脑室底部的漏斗隐窝及位于中线两旁成对的乳头体，外侧为海马及钩，后外方为大脑后动脉及后交通动脉，后内方为双侧大脑脚。同时显示其前外侧为颈内动脉由前向后呈弧形走行并向外移行为大脑中动脉（图6-15）。

视束各层断面均呈椭圆形。池段视束的起始部位于鞍上池内，中间上方为第三脑室，下方为视交叉池，外侧为侧裂池；脚周段视束位于环池，内侧为皮质脊髓束，外侧方为海马旁回及杏仁体，可显示视束与外侧膝状体腹侧核相融合。

视束起始段层面：视束位于鞍上池内，呈“哑铃”状外观，即中间较扁为视交叉的后缘，两侧较厚为视束的起始部；上方为第三脑室，下方为视交叉池，外侧为侧裂池（图6-16）。

视束池-前连合层面：双侧视束被第三脑室分开，视束内缘与脑室外下壁分界不清；双侧外上方为基底节区，中线第三脑室上方为前连合，外侧为侧裂池、前穿质及杏仁体，下方为视交叉池、双侧大脑后动脉起始部（图6-17）。

乳头体层面：相当于脚周段视束的起始部，双侧视束间距加大，内侧紧邻皮质脊髓束，外侧为前穿质上方为基底节区，下方为侧裂池及海马（图6-18）。

侧脑室室间孔层面：视束毗邻结构同上（图6-19）。

海马-杏仁体层面，视束的末段及其与外侧膝状体腹侧核相融合；上方为内囊及苍白球，后上方为丘脑枕，前方为杏仁体，前下方为海马头，下方为侧脑室颞角（图6-20）。

外侧膝状体（lateral geniculate body，LGB）又名外侧膝状核（lateral geniculate nucleus），是后丘脑的一部分，内含特异性中继核，是前后视路的中继站。

LGB呈椭圆形帽状团块，直径约为4～6mm。是后视路的前1/3部分，位于环池后外侧隐窝内，中脑的外侧和丘脑枕的下外侧，是后丘脑的外侧部分。LGB长轴为矢状方向，以前柱（anterior pole）与视束融合，是视神经纤维的终止部位，视觉通路的最后中继站，视放射的起始部位（见图6-11）。

LGB含有灰质层和白质层，白质层接受同侧视束的有髓视神经纤维，视网膜上半部投射于内侧，视网膜下半部投射于外侧；灰质层由构成第一级视觉中枢的神经细胞的细胞核构成，其发出的视觉纤维组成视放射（见图6-15）。

来自颈内动脉系统的脉络膜前动脉主要供应LGB前外侧部分；来自椎动脉系统的大脑后动脉的中央支、脉络膜后动脉和丘脑膝状体动脉，主要供应LGB后内侧部分；黄斑纤维由二者共同供血。Frisén等证实发生于LGB的小缺血灶产生双侧一致性偏盲，脉络膜前动脉受累造成双侧视野1/4象限缺损，脉络膜后动脉受累产生水平状双侧一致性扇形视野缺损（the opposing “sectoranopia” visua field defect），呈“片状派”（slice pie-like）。另外，许多学者证实，如果病灶累及LGB六层结构，则产生双侧非一致性偏盲。

LGB同时含有神经元和白质纤维，与周围的灰白质结构分界不清，在MR图像上主要显示为灰质信号，但T ₁WI和T ₂WI很难显示清晰，而在质子密度加权像上LGB呈略高信号信号较周围白质束高。

冠状面后连合-闩层面（PC-OP基线层面），LGB于内囊的下方，内侧膝状体的外侧，脉络裂的上方膝距束的内方（图6-21）。

视放射（optic radiation）又名膝距束（geniculocalcarine tracts），由LGB背外侧核换元后发出的新纤维组成，称为后视路。其起点在侧脑室下角前缘，为密集的纤维束，称为视脚（opti peduncle）；随后呈扇形展开形成一个凸面向外的“新月”，并分别在颞叶、顶叶及枕叶形成一个明显的类带状薄层，宽约2mm，最后终止于视觉皮质（图6-11）。

视放射纤维呈平行排列，上半部纤维经顶叶下部、下半部纤维经颞叶，最终共同联合于枕叶皮质，形成初级视觉中枢。视放射主要分为三个解剖-功能柱（anatomic-functional bundles），即背侧束、外侧束和腹侧束；背侧束纤维代表同侧视网膜上半部黄斑外区域，投射到距状裂上唇，即楔回；腹侧束纤维代表同侧视网膜下半部黄斑外区域，投射到距状裂下唇，即舌回；外侧束代表周边视网膜区域，而输送黄斑区冲动的纤维位于视放射中间部，构成视放射的大部分。这些纤维共同到达枕叶上极的纹状皮质（图6-13）。

有三个来源，前部（内囊后部之前）接受来自脉络膜前动脉的穿支动脉，中央部（侧脑室旁的放射状纤维）由大脑中动脉的深支动脉供血；后部主要接受大脑后动脉，特别是距状裂动脉分支的血液供应（图6-14）。

视脚由LGB发出的纤维组成，是视放射的起始段，呈带状板层结构，宽约2cm，于T ₂WI和STIR旁矢状层面显示，与脑白质呈等信号，与周围结构分界清晰。然后，视放射参与组成侧脑室三角区（主要位于枕叶区）的绝大部分，在质子密度加权像上呈低信号，在T ₂WI略呈中至高信号，显示层面与冠状面成像几乎垂直（图6-22）；厚度约为0.9～1.4mm（平均1.1mm），外侧矢状层的内缘与侧脑室之间的距离约为2.8～4.1mm（平均3.2mm）。此后，视放射分为三支，分别为背侧束、外侧束和腹侧束，经颞、顶叶到达枕叶皮质。其中腹侧束可有颞袢（Meyer袢）的变异。

老年人视放射的侧脑室旁段（外侧矢状层）及其周围白质结构在T2WI可表现为线状和层状高信号，Kitajima等研究表明是因为该区的水分增加或血流动力学的改变，主要包括髓鞘脱失、小梗死灶和（或）缺血灶以及血管周围间隙的扩大，与患者视野的改变无关。

视觉中枢（visual center）即指Brodmann17区，占据大脑枕叶内侧面的距状裂上、下唇，位于楔回和舌回之间，皮质呈纹状，因此又名纹状皮质（striate cortex）。纹状皮质在距状裂的下部比上部大，进一步向前延伸2cm。其前界为顶枕沟，后界为月状沟，并可延伸到距半球枕极1.0～1.5cm处，这种在枕极内后侧的延伸有个体变异（图6-23）。纹状皮质相对较薄，根据Von Economo和Koskinas所述平均约为2.2cm。

视皮质内的神经元与视网膜的感光细胞是一一对应的，因此视网膜的各代表区在此有着严格分布。中心视野（10°以内）占据纹状皮质后部50%～60%；单眼颞侧半视野邻近枕顶沟和距状沟联合区；黄斑区投射于枕极和盖（operculum）联合区。根据影像学，枕叶病变可定位于三个部位：前、中、后部；前部指枕顶沟附近，所占表面积不足10%，对应于单眼对侧视野颞侧半；后部位于纹状皮质后部50%～60%，即枕极和盖，此区病变累及黄斑区～中心视野10°以内；中部指前后部之间，主要接受对侧半视野的10°～60°之间传入的视神经纤维。

主要来源于大脑后动脉的距状动脉和大脑中动脉的分支，大约有50%正常脑的纹状皮质完全由距状动脉供血（图6-14）。大脑后动脉和大脑中动脉分支有较广泛的吻合，当其中一支动脉发生阻塞时，临床可出现“黄斑回避”现象。

纹状皮质是位于距状裂上、下唇的灰质部分，呈纹状，接受视放射的纤维距状裂全程于正中矢状面位于枕叶的内侧面，始于枕极，向前成锐角止于顶枕沟，此点在冠状面和矢状面均可观察到，并且距状裂位于顶枕沟的下方、双侧侧脑室后角的内侧（图6-24）。

在T ₂WI图像上，老年人纹状皮质的成像时间变短，信号减低；根据Korogi等研究得出这种信号的改变主要是由于老年人的脑实质内铁的沉积所致。

与神经眼科相关的视觉症状主要是视力改变（根据程度不同包括视力下降和失明）和视野的损害，其次可以有幻视或闪光等，外部表现有瞳孔异常、眼球突出、眼位不正，眼底检查可有视盘水肿或苍白。引起上述改变的病变可以是视路及视皮质本身的疾病，也可以是外压性病变，疾病类别主要是肿瘤、血管性病变、炎症、外伤及先天性疾病。

视力下降分为短暂性和持续性。

症状通常持续数分钟至数小时，表现为眼前有幕样遮挡、暗点、视野中淡蓝色或紫色褪色、色觉减退或色觉饱和度下降。

多见，因眼部循环障碍或急性炎症所致。①视网膜中央动脉或静脉闭塞；②视网膜大量出血和（或）玻璃体积血；③视乳头炎或急性球后视神经炎；④视网膜脱离累及黄斑部；⑤眼球内容炎；⑥闭角型青光眼急性发作；⑦颈内动脉血栓形成；⑧急性缺血性视神经病变；⑨颅脑外伤、视神经管骨折。

除外伤外，极少双眼视力同时突然丧失。多为单眼视力障碍后，再累及另一眼，视力减退的程度不一。常见原因为：①各种视神经炎，特别是脱髓鞘疾病中的多发性硬化和视神经脊髓炎；②尿毒症性黑矇；③颞动脉炎；④视皮质血管性病变；⑤中毒性弱视，如铅、甲醇等；⑥颅脑外伤；⑦眼型偏头痛，一般为单眼，偶发双眼交替；⑧癔症或诈病。

只有当视力下降的同时伴有神经系统症状和体征，或者视力下降是伴随于其他体征时，才需要影像学检查，以便明确是否有头颈部或眼眶的疾病，如颈动脉夹层动脉瘤患者，单眼视力下降可达30分钟，同侧出现Horner综合征；再者，眼球运动相关视力下降高度提示偏向侧眼眶内肿物压迫血流供应所致。

无论单眼还是双眼，多见于屈光间质病变或视交叉前的视路病变。包括：①近视或糖尿病引起的屈光改变；②角膜病变，如圆锥状角膜、炎症或变性所致的角膜混浊；③房水混浊；④晶状体混浊或脱位；⑤玻璃体混浊；⑥葡萄膜炎症、出血或肿瘤；⑦开角型青光眼，⑧视神经病变。

无论起病急缓，与视路直接相关的各类疾病，可行影像检查相关，主要包括急慢性视神经病变、视网膜病变、外侧膝状体后病变导致的视力下降、眼眶占位性病变等。

视野缺损区域患者自觉该区域为灰色或黑色，在这些区域没有视觉，可以称之为负性视觉现象。视野缺损有单眼和双眼之别，单眼视野缺损由同侧视网膜或视神经病变所致，双眼视野缺损可归因于双眼视网膜或视神经病变、视交叉或视交叉后病变。视野缺损依视路及视皮质受损的部位不同而表现不同，因此可根据不同的视野受损征象来进一步判断病变位置。

①水平方向分布单个象限提示视网膜或视神经病变；②中心暗点提示黄斑病变；③弓形暗点见于青光眼，也可见于其他视神经及视网膜病变；④水平性视野缺损多见于缺血性视神经病变，但非特异性表现，可见于任何视神经病变或视网膜疾病后发生。

表现为同侧单眼视野缺损并对侧颞上象限缺损，视神经与视交叉接合处的病变所致，提示压迫性病变。

对称性双侧颞侧半视野缺损沿垂直中线分布，病变部位一般均在视交叉水平。

视交叉后病变位于偏盲性视野缺损的对侧。完全性者病变可在视交叉后视路的任何位置，因此不具有定位价值。不完全性者缺损越一致，病变在视交叉后视路中的定位越靠后（如枕叶），相反，缺损表现越不一致，病变在视交叉后视路中的定位越靠前（如视束）。

不一致性同侧偏盲，对侧传入性瞳孔障碍，视神经带状萎缩。

双眼不一致的楔形缺损。

双眼不一致，上部较一致，常有定位于颞叶的其他神经系统体征。

双眼不一致，下部较一致，常有定位于顶叶的其他神经系统体征。

非常一致的同向性视野偏盲，可单独发生而无其他神经系统缺陷，枕叶的前距状裂皮质导致单眼颞侧新月形视野缺损。

阳性视物现象是患者获得的简单或复杂的一致或固定的图像，根据图像的类型，可将病因归类。

多伴随枕叶或顶叶病变，如脑炎、癫痫发作、多发性硬化、局灶性脑部疾病或肿瘤、偏头痛等。

种类很多，与影像密切相关的是大脑脚性幻觉，常由中脑腹侧梗死引起。

单眼最常出现于视网膜病变，而脑性视物变形症多见于癫痫发作、脑梗死及脑肿瘤倒置或倾斜常见于延髓缺血或梗死。

视盘水肿是指伴有视网膜水肿、渗出、出血以及静脉怒张等继发性变化的视盘肿胀，检眼镜下表现为隆起、充血及边缘模糊。这是一个多病因的体征，常由视盘本身、眶内、颅内以及某些全身性疾病引发多见于颅内高压性、炎症性、缺氧性、淤血性、压迫性、低眼压性等原因。

视神经萎缩表现在三个方面：视盘色淡或苍白、视力减退和视野改变。临床上分为原发性与继发性原发性者多见于炎症、变性、外伤、肿瘤及中毒等；继发性者多由视乳头炎或视盘水肿引起。

按照疾病特点将视路分为三个部分：视神经、视交叉、视交叉后视路，第三部分虽然包含结构较多但疾病种类比较集中。而视神经的病变在前面诸章节中已有详细叙述，这里不再重复。

视交叉内纤维构成特殊，临床容易进行定位诊断，但毗邻结构复杂，所以涉及的病变种类复杂。

临床特点：视交叉受损的部位不同，表现也不相同。进行性视力下降提示视交叉前部受累，表现为同侧眼的中心暗点伴有对侧眼颞上象限视野缺损；视交叉体部受累表现为完全性双颞侧偏盲。

视交叉病变影像学征象：①视交叉形态、密度（信号）的异常；②视交叉或其周围区域有异常密度（信号）肿块；③鞍上池异常，如变窄、扭曲和闭塞等；④第三脑室前下部变形、扭曲等。

视交叉胶质瘤（chiasmic glioma）是视交叉最常见的肿瘤，50%～85%的视路胶质瘤可累及视交叉15%伴发于神经纤维瘤病Ⅰ型。儿童多见，65%在5岁前发病；若发生于成人，恶性程度较高。视交叉胶质瘤常累及下丘脑。可自行消退。目前对视交叉胶质瘤的治疗仍存争议，多倾向于放射治疗。

70%～80%为良性，20%～30%为恶性。儿童患者以良性为主，几乎均为低度恶性的星形细胞瘤，如毛细胞星形细胞瘤（约60%）、纤维星形细胞瘤（约40%），而神经节细胞胶质瘤罕见；成人患者多为高度恶性，病理上为间变性星形细胞瘤或多形性胶质母细胞瘤。视交叉胶质瘤可以自行消退，也可以经活检或部分切除后消退。5%肿瘤可沿视神经或视束蔓延，还可发生蛛网膜下腔播散。伴发于神经纤维瘤病Ⅰ型者侵袭性高。

最常见为渐进性视力下降，可伴发其他神经症状，20%～30%死亡。较视神经胶质瘤更具有侵袭性从临床表现、组织学或影像学特征很难区分肿瘤是否具有侵袭性。5岁前发病者较5～20岁发病者肿瘤更具侵袭性并致死率高，婴儿期发病者病变侵袭性更高。而成人患者的预后较儿童更差，常表现为视力迅速下降直至失明，病程常不超过1年。

CT表现：视交叉区肿块通常为圆形或卵圆形，也可为不规则形。为实性、囊性或囊实性，增强后实性部分强化，囊性部分不强化。

MRI表现：与正常脑实质信号相比，肿瘤呈等或长T ₁长T ₂信号，注入对比剂后肿瘤实性部分有强化，囊性部分呈长T ₁长T ₂信号，无强化。恶性者发生坏死呈环形强化。肿瘤增大可致脑积水。肿块可侵犯下丘脑、基底节和内囊、颞叶、脑干和侧脑室室管膜，亦可发生蛛网膜下腔播散。肿瘤的良恶性难以鉴别，Albers等认为成人患者视力丧失，视神经和视交叉均增粗，鞍上出现肿块以及沿着视束水肿或强化明显，提示恶性胶质瘤（图6-25）。

MRI为首选检查方法。CT可用于鉴别诊断，如区别钙化和出血对于判断病变性质很有帮助。

诊断要点：①视交叉和视神经呈管状增粗；②视交叉区出现肿块伴视神经增粗；③视交叉区出现肿块伴视束增粗；④常累及下丘脑。

鉴别诊断：

罕见。视交叉增粗或形成肿块，病变可继续沿视束发展。常呈等密度或等信号，可有囊变，强化明显，横断面上可见于强化的肿块内有“U”形不强化影为视交叉。病变不显示脑膜尾征。

中枢神经系统淋巴瘤中5%可发生视路浸润。视交叉增粗，伴或不伴大脑半球（主要为白质）边界不清的低密度或长T ₁长T ₂病变，无异常对比增强。单纯累及视交叉者不能与胶质瘤等鉴别。

很少见，实为异位的正常组织，常引起视力下降。其CT和MRI表现缺乏特异性，表现为视交叉增粗，与脑白质等密度或等信号，显示均匀或环形强化。与脑膜瘤、胶质瘤及炎症无法鉴别。

由发生于下丘脑和漏斗的生殖细胞瘤直接累及。表现：鞍上池内肿块CT呈等或稍高密度，MR T ₁WI上呈等信号，T ₂WI上呈低到稍高信号，边界清楚或不清楚，可有点状钙化视交叉增粗，显示异常对比增强。

罕见。视交叉增粗，呈长T ₁长T ₂信号。由视网膜母细胞瘤发展而来者呈长T ₁长T ₂信号，可见球内肿块沿视神经扩展（图6-26）。

罕见，无症状，常因出血而被发现，常发生于30～50岁。典型者表现为突然头痛，视力下降和双颞侧偏盲。影像表现：视交叉增粗，边界清楚，无强化或有轻微强化。CT示其内有规则的不同数量的高密度钙化影，出血时见高密度影，可掩盖其中的钙化。MRI可见视交叉内有不同阶段的出血灶，周围有低信号的含铁血黄素环，常掩盖原发病变（图6-27）。

儿童多见，视力下降，视交叉增粗或肿块形成，沿视路蔓延，可累及下丘脑。

为脱髓鞘病变，是一种非特异性炎症，最常见于多发性硬化，其他原因有维生素缺乏、酒精中毒、药物、邻近鼻窦病灶、放疗及感染等。

影像表现：视交叉增粗或正常，可有局灶性强化，也可伴有邻近脑膜强化。CT呈等密度，MRI可呈长T ₂信号。影像表现缺乏特异性，诊断需依据病史（图6-28）。

16%的结节病可累及中枢神经系统，以中线结构居多，而全身性结节病常累及视路，视交叉受累可出现视交叉综合征。主要由蛛网膜炎所致。

影像表现：视交叉增粗，也可见鞍上区肿块，呈长、等或略短T ₁信号，等或短T ₂信号，均匀或环形强化，视交叉、下丘脑、漏斗和脑膜常同时受累。单纯累及视交叉者不易与胶质瘤鉴别。

罕见，可由血源性播散或颅底结核直接播散而来。视交叉受累表现为视交叉增粗，明显强化，同时颅底脑膜不均匀增厚并强化，有学者指出，下丘脑受累时结核结节常出现环形强化，与结节病的实性强化可以鉴别。

常见于儿童，累及中枢神经系统最常见于神经垂体-下丘脑轴视交叉受累常由该部位病变发展而来。影像表现为鞍上池肿块，CT呈等密度或高密度，MRI显示与脑白质呈等信号，可伴有视交叉及垂体漏斗增粗，第三脑室受压变形，增强后有强化。

视交叉外伤常导致双颞侧偏盲，是严重头部外伤的少见并发症，视交叉外伤常伴有下丘脑和垂体功能异常。

影像表现：CT不易显示视交叉的损害。MRI可显示视交叉形态和位置异常，如离断、增粗、萎缩等可伴有垂体柄、下丘脑和第三脑室底的异常改变（图6-29）。

眼球摘除术后视交叉可发生萎缩，可能原因为眼球摘除术后由于突触传入受损导致逆行性神经退变。单眼摘除者常表现为同侧视交叉萎缩而使视交叉左右不对称，视交叉变薄，横径变化不大。MRI比CT更能显示这种变化。

某些动脉瘤需采用加强动脉瘤壁的方法来治疗，术后产生局部炎性变和纤维化，可影响视交叉的血供，如形成肉芽肿可压迫视交叉。

影像表现：原动脉瘤部位出现增强的肿块，视交叉可受压，也可仅表现为局部脑膜强化。MRI显示肿块呈长T ₁短T ₂低信号，环形强化，视交叉受压移位，邻近脑组织也可出现水肿，视束亦可有水肿。

鞍内肿瘤经蝶骨肿瘤切除术后，需在蝶鞍残腔内及蝶窦内填塞外源性脂肪或肌肉或可吸收的明胶海绵。鞍内肿瘤术后视力一般应有较大幅度的提高。若术后两周视力效果恢复不好，要考虑医源性视交叉压迫可能。脂肪填塞物压迫视交叉使之向上移位。MRI：填塞物呈短T ₁稍长T ₂信号。

常由鞍区肿瘤或肿瘤性病变引起，这些病变常引起视交叉位置和形态的改变，而信号往往无改变。常见于垂体瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤、Rathke裂囊肿、蛛网膜囊肿、皮样囊肿和表皮样囊肿、动脉瘤、生殖细胞瘤、胶样囊肿及脑积水等。

向上突破鞍膈可压迫视交叉向前上方移位（图6-30）。

从鼻咽到第三脑室任何部位均可发生，视交叉内少见。肿瘤可从不同方向压迫视交叉，向上移位多见。发生于第三脑室的颅咽管瘤压迫视交叉向前下移位，视交叉亦可受累增粗，位于视交叉内的颅咽管瘤表现为视交叉增粗（图6-31）。

发生于鞍膈的脑膜瘤压迫视交叉向上移位，鞍旁脑膜瘤常压迫一侧视交叉并使之上抬鞍结节脑膜瘤常使视交叉向后上移位（图6-32）。

向鞍上扩展可压迫视交叉向前上方移位。

视交叉可受压向各个方向移位（图6-33）。

常引起视交叉向前上方移位。

起源于颈内动脉海绵窦段动脉瘤常压迫视交叉的一侧，起源于前交通动脉的动脉瘤常从视交叉的前上或前方压迫视交叉（图6-34）。

常发生于第三脑室前部，视交叉向前下移位。

某些空蝶鞍患者鞍上视觉系统即视神经、视交叉和视束可疝入鞍内（图6-35）。

视交叉的先天性疾病比较少见，多伴发于其他先天畸形，如视-隔发育不良（图6-36）、无眼畸胎等，视交叉未发育或发育不良。CT和MR均能显示视交叉的缺如或较细，还可显示其他畸形。

视交叉后视路行程较长，包含的结构各不相同，毗邻结构复杂，因此，临床症状多样，需要辅助影像检查以明确诊断。

视束的局灶性病变比较少见，主要有肿瘤、脱髓鞘病变、炎症和血管畸形；通常视束受损多由周围毗邻结构的病变所累及，包括肿瘤（鞍区肿瘤、第三脑室肿瘤）、后交通动脉和大脑后动脉的动脉瘤、血管闭塞和脑膜炎等。孤立性视束损伤最常见病因为蝶鞍区肿瘤，其中最常见者为垂体腺瘤和颅咽管瘤，其次常见原因为脱髓鞘病。视束神经胶质瘤主要见于合并Ⅰ型神经纤维瘤病患者。

完全性视束受损时视野的典型表现为完全性的对侧同向性偏盲。不完全的视束损伤会产生特征性的不对称的双眼同侧性偏盲，对侧瞳孔的轻度传入神经障碍，在前1/3视束内有瞳孔反射的传入神经纤维此处病变可引起Wernicke偏盲性瞳孔强直，慢性病变可引起视束的萎缩。单侧视束损伤一般不影响视力。视束的下方区域有第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ脑神经，因此视束部位的病变偶尔可伴有这些脑神经受损所引起的症状。

单独损伤外侧膝状体（LGB）的病变极为少见，主要包括胶质瘤、血管性病变、血管畸形、转移瘤和脱髓鞘疾病。可由特征性的视野缺损而诊断，视野改变与视束明显不同，存在黄斑回避现象；并且视野的改变是典型的楔形缺损。病变影响LGB内侧时，视野缺损表现为双眼的下方半盲；当病变影响外侧时，则表现双眼上方的半盲（图6-37）。不产生瞳孔传导障碍。

由于视放射是白质纤维束，最常见的病变为肿瘤和脱髓鞘病变。其次，视放射走行特殊，于颞叶和顶叶内均有其纤维束，分布比较分散，造成视放射受累的常见病变为内囊病变，以出血为多见；颞叶病变，常见的有颞叶肿瘤和脓肿；顶叶病变以肿瘤居多。肿瘤主要是胶质瘤、转移瘤和附近的脑膜瘤。

视放射病变的临床表现主要取决于病变位置。视放射的病变造成双侧视野同侧性偏盲，并且病变累及的部位越是靠后，视野缺损的连续性越强。颞叶病变累及Meyer环，造成双侧上象限一致性偏盲；顶叶病变累及视放射引起双侧下半视野的缺损；若病变发生在视脚，视野改变特点与视束病变基本相同；视放射的神经纤维通过内囊后肢，并且神经纤维比较集中，因此内囊的病变可造成双眼一致性同侧偏盲，或者合并对侧肢体感觉减退、对侧偏瘫，统称为“三偏综合征”。黄斑稀疏（macular spare）常见。视放射走行比较分散，直到病变较大时才出现症状。

视皮质病变主要是指发生在枕叶距状裂区脑灰质的病变。主要病变有脑血管病变、脑外伤和脑软化，其次是脑脓肿和脑肿瘤。

引起的功能改变包括：①单侧枕叶病变一般不影响视力，双侧病变可致对称性的视力下降。②视野改变，视皮质病变的视野损害比较典型，主要表现为双眼一致性病变对侧的同向性偏盲；视野缺损的大小和形态随病变性质、位置和范围的不同而有所不同。③皮质盲（cortical blindness）又称中枢盲，发生于双侧枕叶广泛性病变时双眼全盲，瞳孔对光反射完全正常。造成皮质盲的主要原因为外伤和炎症。④黄斑回避。⑤高级视功能障碍，包括视性认识不能和失读症、体像障碍、定向障碍、视性忽视、视幻觉和视物变形。

梗死和出血是视交叉后视路常见的病变；主要由脑动脉硬化引起血管的阻塞或破裂，造成其供血区域的梗死或出血，其他原因可以是血管发育不良或者外伤所致；损伤程度依赖于受累组织的易损性、侧支循环的建立情况、组织缺血的程度和持续时间的长短。临床起病急，突然出现偏盲，同时可伴有偏瘫。MRI可早期发现病变，并且能够对病变进行分期。MRI扩散加权成像可发现超急性期病变。

是枕叶最常见的病变，也是最常见的血管性病变，由大脑后动脉及其分支阻塞所致；外侧膝状体的梗死是脉络膜动脉堵塞最常见的受累部位。主要由脑动脉粥样硬化或心源性血栓造成供血血管的阻塞，使其供血区域缺血。临床起病急，突然出现偏盲、视物不清，同时可伴有偏瘫。主要见于中老年人。MRI表现与病程早晚有关，急性脑梗死表现为脑肿胀，T ₂WI显示脑沟变窄，DWI呈明显高信号；亚急性期病变呈长T ₁长T ₂信号，可有脑回样强化，此期水肿明显，可伴有病灶内出血（图6-38）；慢性期病变较亚急性期磁化时间延长，边界清晰，最后形成软化灶，信号同脑脊液（图6-39）。

可发生于视交叉后视路的各个部位。在中老年人主要由脑动脉硬化造成血管破裂，在年轻者可为血管畸形或者外伤所致。出血灶的MRI表现为典型的脑出血的三个期，急性期表现为短T ₂信号亚急性期表现为短T ₁长T ₂信号，明显水肿；慢性期表现为长T ₁长T ₂信号，周围水肿减轻甚至消失。由血管畸形引起的出血灶多可见原发病变，海绵状血管瘤所致视束出血临床有反复急性发作视力的下降和偏盲（图6-40）。外侧膝状体的病变典型表现为双侧一致性的楔形视野偏盲（图6-41）。枕叶的病变在中老年人因动脉硬化所致，在年轻者可见于血管畸形，多为先天性病变（图6-42）。

发生于视交叉后视路者主要有动静脉畸形（arteriovenous malformation，AVM）和海绵状血管瘤，动脉瘤的影响主要是对视路结构的压迫。

AVM是脑内最常见的血管畸形，90%发生于幕上，顶叶最常见，依次为额叶和颞叶、基底节和视丘及枕叶，均可影响视交叉后视路的不同位置，MRI对显示血管畸形有明显的优越性，无创伤、无需对比剂可显示病变的全貌，甚至包括增粗的供血动脉和扩张的引流静脉。

动静脉畸形可发生于视交叉后视路的任何部位，以枕叶多见，为先天性病变，极少为获得性。畸形血管易破裂出血，如果不发生畸形血管的出血，一般不引起视觉的改变。MRI可以清晰显示畸形血管的流空信号，部分病例可显示其供血动脉及引流静脉（图6-43）。

海绵状血管瘤脑内型常多发，好发于额叶、颞叶；颅内视路的海绵状血管瘤极为罕见，以视交叉最多见，视束海绵状血管瘤仅见个案报道，位于鞍上池和鞍旁，无并发症时很难发现，多发生反复出血，视力渐进性下降。MRI对发现视束出血的诊断价值较高，而对于外侧膝状体的报道以出血性改变报道较多，很少有关于原发病的阐述。隐性出血者可见病灶区有不同阶段的出血灶，周围有低信号的含铁血黄素环，病变一般无强化；显性出血者，可显示急性或亚急性出血改变，常常不能发现原发病变。

颅内动脉瘤多见于30～40岁的患者，主要发生于大血管及其分支血管，影响程度与血管瘤的发生部位、生长方向及其对视路结构的压迫情况有关。常累及视交叉后视路的动脉瘤的发生部位，是颈内动脉远侧支（如上垂体动脉，脉络膜前动脉）、大脑后动脉及后交通动脉等。MRI对比分辨率和空间分辨率高，能够多平面成像和血流流空效应成像，在无需对比剂的情况下，可显示动脉瘤的结构及其与视路的关系（图6-44）。

主要包括血管炎、Sturge-Weber综合征和Wyburn-Mason综合征。

血管炎是指血管壁的炎症和坏死，大约5%中枢神经系统的梗死和出血由血管炎引起。血管炎的病因无特异性，包括原发性和继发性胶原血管病、感染性和非感染性因素。MRI表现无特异性，可同时存在微小梗死灶、区域性梗死或出血，但MRI结果正常并不能排除本病的存在。

Sturge-Weber综合征又名脑-三叉神经分布区皮肤血管瘤病（encephalotrigeminal angiomatosis），是先天性皮肤神经疾病，是一种静脉性血管瘤病，在颅内主要累及枕叶和颞顶叶后部的软脑膜，在皮肤累及面部三叉神经分布区，表现为焰色痣（nevus flammeus）。颅脑MRI对受累区的继发性改变较敏感，包括脑皮质萎缩、脑室和脉络丛扩张、颅盖的偏侧肥大及脑回样强化。

Wyburn-Mason综合征是罕见的神经皮肤病变，是一种AVM，病变自视网膜向后可累及整个单侧视路直至距状裂；偶尔有面部畸形。MRI显示迂曲的畸形血管和病变周围组织的改变。

视交叉后视路最常见的肿瘤是胶质瘤，其次为转移瘤和邻近结构脑膜瘤的侵犯。

①可为原发的，也可由前视路向后蔓延而来，以后者多见，可向后累及外侧膝状体和视放射，在儿童期多为原发性病变，最常见的发病年龄为10～20岁，包括视神经和视交叉的肿瘤，多为恶性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤；肿瘤一经发现就比较大，很少侵犯软脑膜；发现视路的肿物贯穿视路有助于该病的诊断；MRI显示受累结构增粗、体积增大，呈典型的长T ₁明显长T ₂信号，以T ₂WI信号具有特征性，增强后可有强化（图6-45、图6-46）。②也可是神经纤维瘤病Ⅰ型的并发肿瘤，约为视交叉后视路胶质瘤的50%，发病率为1∶4000，以儿童多见，发病年龄为4～5岁，50%的患者没有家族史，2/3患者没有临床症状，其他可表现为眼球突出、斜视和视力下降，部分病例可自行消退，病变多伴有神经周围结构和软脑膜的侵犯；NF-Ⅰ与星形细胞瘤MRI区别：T ₂WI可见基底节（尤其是苍白球）、脑干和小脑高信号病灶，无占位效应，增强后无强化，T ₁WI上与脑灰质呈等信号。

由前视路蔓延而来的视网膜母细胞瘤或三侧性视网膜母细胞瘤多见于3岁以下的婴幼儿，9岁以后发病者少见，视网膜母细胞瘤向颅内转移的几率高达47%，其中大多数通过视神经鞘蔓延，部分可越过视神经直接侵入颅内；极少数肿瘤可自行消退。典型征象为肿瘤内有钙化灶，大约发生于80%～90%的病例，MRI表现为肿瘤T ₁WI呈中低信号，T ₂WI呈中等信号，增强后呈明显强化；钙化灶在各序列均呈低信号，无强化（图6-47）。视交叉后视路转移瘤为全身转移瘤的一部分，包括实质内转移和脑膜转移。主要表现为视束增粗、LGB体积增大以及视放射区和枕叶区的肿块，大部分病变T ₁WI呈等或低信号，T ₂WI表现为高信号，若并有出血、坏死和囊变，则病灶信号不均匀，有占位效应，压迫周围结构移位，可以出现水肿；注入造影剂后可有明显强化（图6-48、图6-49）。

邻近部位的肿瘤主要有鞍区、颞叶、顶叶、侧脑室、第三脑室及脑干等部位的肿瘤及附近结构的脑膜瘤，其他非肿瘤性病变如蛛网膜囊肿、脓肿、动脉瘤等，均可造成视路结构的形态、位置及组织学改变。这种改变以MRI T ₂WI显示清晰，主要是因为T ₂WI脑池内脑脊液为高信号，能够形成对比，T ₁WI增强扫描有助于判断视路结构移位的方向及信号的改变。

视束解剖结构特殊，是视交叉后视路中最易受影响的结构。根据肿瘤发生部位和性质的不同，视束受累的情况各不相同。①受压移位：主要以池段多见，常伴有终板和前连合移位，鞍区肿瘤对视束的压迫最常见，根据病变的位置和形态的不同，也可压迫视束向下向后、向上向后移位，如垂体瘤、颅咽管瘤和鞍结节脑膜瘤等；颞叶肿块压迫视束向中线或对侧移位，同时可伴有大脑脚的位置改变；第三脑室肿瘤可造成双侧视束的分离移位（图6-50～图6-52）。②形态改变：主要是视束结构变细、走行迂曲。③信号的改变：受累视束T ₂WI为高信号（图6-50），以往有报道是颅咽管瘤的特异性表现，现多认为是一种非特异性表现，如可见于> 40mm的垂体肿瘤（转移瘤为著）、鞍结节脑膜瘤等，这种改变经减压治疗可消失。Saeki等发现视束的类水肿样改变可能是由于占位性病变压迫视束周围菲-罗间隙（Virchow-Robi spaces）的引流口导致其积水扩大。

是一种范围很广的病变，包括脱髓鞘病变［如多发性硬化（multiple sclerosis，MS）和神经退行性病变（如Wernick脑病），其他如结节病。各病分布较为弥漫，可累及视交叉后视路。

MS是反复发作、主要侵犯中枢神经系统白质的脱髓鞘疾病，病因不明，多倾向于病毒感染或自体免疫病，多见于青、壮年女性，起病急，可数分钟或数天达到高峰，少数起病隐袭、进展缓慢。病变最多表现为视神经炎，可累及视交叉后视路。其次常见的受累部位为视放射侧脑室周段，视放射区的病变很少造成视野的同侧性偏盲。视束和外侧膝状体的病灶较大并伴有同侧视野偏盲者，可在MRI上发现，但是由于这两个结构太小，与脑脊液位置接近，所以小的病灶很难发现。因此，MRI显示MS多位于侧脑室旁和胼胝体周围。MRI成像主要为T ₂WI高信号结节灶，较陈旧病变可在T ₁WI显示为低信号，病变活动期增强后可有强化。病灶与侧脑室壁垂直为其特征性改变。

Wernick脑病多见于脑室周围的丘脑核团和乳头体；结节病以视交叉和视神经多见，表现为受累部位增粗，可向后累及视路。MRI成像无明显特异性，主要为T ₂WI高信号结节灶，病变早期增强后可有强化。

包括感染性（病毒性、细菌性）脑膜炎、脑炎或脑膜脑炎，可形成脑脓肿。起病急，临床症状重，确诊依赖于脑脊液的生化检查。脑膜炎的MRI表现较特异，有弥漫性脑膜增厚及强化，累及视束呈环形强化。结核性脑膜炎以脑底部脑膜受累为著，以视交叉池及桥前池为著，增强后显示脑膜明显增厚强化（图6-53）。另外，颅内结核可有脑梗死、脑炎及脑积水等表现。脑炎、脑脓肿为病变的不同时期，早期脑炎为长T ₁长T ₂信号伴周围水肿，迁延不愈导致脑脓肿，可形成环形强化灶（图6-54、图6-55）。视路的放疗后损伤发生于治疗后3个月～4年，2年为高峰，患者急速发生视力下降，并为永久性损害，多见于垂体瘤放疗后，增强后病变明显强化（图6-56）。现认为视力下降系由于微血管损害，以及相伴的毛细血管网的血管周围炎症、血管内皮细胞栓塞和水肿。

比较少见。视束可见部分或全部缺如；LGB的单独畸形罕见；视放射可有先天性髓鞘异常；枕叶可发生皮质发育不良或皮质异位；先天无眼畸形可有视交叉后视路的体积小。

视交叉后视路位置深在，结构迂曲，行程较长，毗邻结构多而复杂，需要多体位成像才能充分显示其结构，而MRI软组织分辨率较高、无需患者变换体位就能够进行多平面成像，因此MRI是视交叉后视路首选的检查方法。通常视交叉后视路病变MRI成像运用头线圈、薄层扫描、基本的自旋回波T ₁WI、T ₂WI进行多方位成像即可完成诊断，便于患者进行配合。MRI对比剂敏感性较强，增加病变与正常组织对比度，更能显示病变的血供情况，有利于鉴别肿瘤、感染、炎症、缺血以及血管性病变。另外，MRA可在无须造影剂的情况下进行血管成像，包括静脉和动脉成像，对怀疑有血管性病变的病例诊断价值较高，如缺血血管或畸形血管等。