第二节　脑　炎

一、单纯疱疹病毒性脑炎

单纯疱疹病毒性脑炎是由疱疹病毒（HSV）感染引起的一种急性中枢神经系统感染性疾病，又称为急性坏死性脑炎，是中枢神经系统最常见的病毒感染性疾病。病变主要侵犯颞叶、额叶和边缘系统，引起脑组织出血性坏死和/ 或变态反应性脑损害。

【临床表现】任何年龄均可患病，约2/3的病例发生于40岁以上的成人。

1.原发感染的潜伏期为2～21d，平均为6d，前驱期可有发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状。多急性起病，约1/4的患者有口唇疱疹史，病后体温可高达38.4～40.0℃。病程为数日至1～2个月。

2.临床常见症状包括头痛、呕吐、轻微的意识和人格改变、记忆丧失、轻偏瘫、偏盲、失语、共济失调、多动（震颤、舞蹈样动作、肌阵挛）、脑膜刺激征等。约1/3的患者出现全身性或部分性癫痫发作。部分患者可因精神行为异常为首发或唯一症状而就诊于精神科，表现为注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠、表情呆滞、呆坐或卧床、行动懒散，甚至生活不能自理；或表现为木僵、缄默；或有动作增多、行为奇特及冲动行为等。

3.病情常在数日内快速进展，多数患者有意识障碍，表现为意识模糊或谵妄，随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态，部分患者在疾病早期迅即出现昏迷。重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高，甚至脑疝形成而死亡。

【辅助检查】

1.血常规检查　可见白细胞轻度升高。

2.脑电图检查　常出现弥漫性高波幅慢波，以单侧或双侧颞、额区异常更明显，甚至可出现颞区的尖波与棘波。

3.头颅CT 检查　大约有50% 的单纯疱疹病毒性脑炎患者出现局灶性异常（一侧或双侧颞叶和额叶低密度灶），若在低密度灶中有点状高密度灶，提示有出血。在症状出现后的最初4～5d 内，头颅CT 检查可能是正常的；此时头颅MRI 对早期诊断和显示病变区域帮助较大，典型表现为在颞叶内侧、额叶眶面、岛叶皮质和扣带回出现局灶性水肿，MRI T2相上为高信号，在FLAIR 相上更为明显。尽管90% 的患者在1周内可以出现上述表现，但1周内MRI 正常不能排除诊断。

4.脑脊液常规检查　压力正常或轻度增高，重症者可明显增高；有核细胞数增多（50～100）×106/L，可高达1000×106/L，以淋巴细胞为主，可有红细胞数增多，排除腰椎穿刺损伤后则提示出血性坏死性脑炎；蛋白质呈轻、中度升高，糖与氯化物正常。

5.脑脊液病原学检查　① 检测HSV 特异性IgM、IgG 抗体：采用Western 印迹法、间接免疫荧光测定及ELISA 法，采用双份血清和双份脑脊液做HSV-1抗体的动态观察，双份脑脊液抗体有增高的趋势，滴度在1∶80以上，病程中2次及2次以上抗体滴度呈4倍以上增加，血与脑脊液的抗体比值＜40，均可确诊。② 检测脑脊液中HSV-DNA：用PCR 检测病毒DNA，可早期快速诊断，标本最好在发病后2周内送检。

6.脑活检　脑活检是诊断单纯疱疹病毒性脑炎的金标准。可发现非特异性的炎性改变，细胞核内出现嗜酸性包涵体，电镜下可发现细胞内病毒颗粒。

【诊断及鉴别诊断】

1.诊断　有口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、黏膜疱疹；起病急，病情重，有发热、咳嗽等上呼吸道感染的前驱症状；明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征；脑脊液红细胞、白细胞数增多，糖和氯化物正常；脑电图以颞、额区损害为主的脑弥漫性异常；头颅CT 或MRI 发现额叶局灶性出血性脑软化灶；特异性抗病毒药物治疗有效可间接支持诊断。

确诊依据包括以下几点。

（1）双份血清和脑脊液检查发现HSV 特异性抗体有显著变化趋势。

（2）脑组织活检或病理检查发现组织细胞核内包涵体，或原位杂交发现HSV 核酸。

（3）脑脊液的PCR 检测发现该病毒DNA。

（4）脑组织或脑脊液标本HSV 分离、培养和鉴定。

2.鉴别诊断　本病应与带状疱疹病毒性脑炎、肠道病毒性脑炎、巨细胞病毒性脑炎、急性播散性脑脊髓炎相鉴别。

【治疗】早期诊断和治疗是降低本病死亡率的关键，主要包括抗病毒治疗，辅以免疫治疗和对症支持治疗。

1.抗病毒药物治疗　①阿昔洛韦：为一种鸟嘌呤衍生物，能抑制病毒DNA 的合成。常用剂量为15～30mg/（kg·d），分3次静脉滴注，连用14～21d。若病情较重，可延长治疗时间或再重复治疗一个疗程。不良反应有谵妄、震颤、皮疹、血尿、血清转氨酶暂时性升高等。近年已发现对阿昔洛韦耐药的HSV 株，这类患者可试用膦甲酸钠和西多福韦治疗。②更昔洛韦：抗HSV 的疗效是阿昔洛韦的25～100倍，具有更强、更广谱的抗HSV 作用和更低的毒性。对阿昔洛韦耐药并有DNA 聚合酶改变的HSV 突变株对更昔洛韦亦敏感。用量是5～10mg/（kg·d），每12h 一次，静脉滴注，疗程14～21d。主要不良反应是肾功能损害和骨髓抑制（中性粒细胞、血小板减少），与剂量相关，停药后可恢复。

2.糖皮质激素　糖皮质激素用于治疗本病尚有争议，但糖皮质激素能控制HSE 炎症反应和减轻水肿，对病情危重、头颅CT 见出血性坏死灶以及脑脊液白细胞和红细胞明显增多者可酌情使用。地塞米松10～15mg 静脉滴注，每日1次，连用10～14d；或甲泼尼龙800～1000mg，静脉滴注，每日1次，连用3～5d 后改用泼尼松口服，每日60mg 清晨顿服，以后逐渐减量。

3.对症支持治疗　重症及昏迷的患者对症支持治疗至关重要，注意维持营养及水、电解质的平衡，保持呼吸道通畅。必要时可小量输血或静脉给予高营养药物；高热者给予物理降温，抗惊厥；颅内压增高者及时给予脱水降颅压治疗。同时需加强护理，预防压疮及呼吸道感染等并发症。恢复期可进行康复治疗。

二、带状疱疹病毒性脑炎

带状疱疹病毒性脑炎是由水痘- 带状疱疹病毒播散入脑所致。带状疱疹分原发性和继发性两种，原发性带状疱疹由水痘- 带状疱疹病毒引起，继发性带状疱疹由损伤神经元的其他疾病引起，如外伤、结核、一氧化碳中毒、脊髓肿瘤、转移性肿瘤、脊柱骨关节炎、脊髓空洞症、尿毒症等。水痘- 带状疱疹病毒可以长期潜伏在脊神经后根以及脑和脊髓的感觉神经节，当机体免疫力低下时，病毒被激活、复制、增强、增殖，沿感觉神经传到相应皮肤引起皮疹，另一方面沿神经上行传播，进入中枢神经系统引起脑炎或脑膜炎。

【临床表现】本病呈急性和亚急性起病，可发生于任何年龄，多见于中老年人，发生脑部症状与发疹时间不尽相同，多数在疱疹后数天或数周，亦可在发病之前，也可无任何疱疹史。潜伏期7～24d，通常为2周。最多发生在初夏和秋末，有传染性。

1.本病发疹前常有发热、厌食等症状。其后3～4d 出现疱疹，皮肤疱疹可出现于面部、躯干、四肢、会阴等不同部位。沿一条或数条神经根或簇状分布，通常为单侧。疱疹出现前可先有受累的神经灼痛或放射痛，并可有受累区神经过敏。3～4d 后皮肤出现丘疹，继之聚合一起成为疱疹。疱疹10d左右消退。约6%的带状疱疹可并发脑炎。

2.脑炎症状多发生在疱疹出现后3～4周，主要表现为烦躁、头痛、呕吐、谵妄、定向障碍、意识模糊、嗜睡、共济失调、精神异常以及局灶性神经功能缺失的体征，最后出现昏迷抽搐。炎症侵犯脑干时可有眼肌麻痹、瞳孔改变、偏瘫及小脑功能障碍等。

3.膝状神经节疱疹出现在耳部，常引起同侧舌前2/3处味觉障碍、面神经麻痹、面肌痉挛、耳聋及前庭功能障碍，同侧面部感觉减退。

【辅助检查】

1.实验室检查

（1）脑电图：以弥漫性或局限性异常慢波背景活动为特征，少数伴有棘波、棘- 慢综合波。慢波背景活动只能提示异常脑功能，不能证实病毒感染性质。某些患者脑电图也可正常。

（2）脑脊液检查：脑脊液外观清亮，压力正常或增加。白细胞数正常或轻度升高，分类计数以淋巴细胞为主，蛋白质大多正常或轻度升高，糖含量正常。涂片和培养细菌可无发现。

（3）病毒学检查：部分患者脑脊液病毒培养及特异性抗体检测阳性。恢复期血清特异性抗体滴度高于急性期4倍以上有诊断价值。

2.影像学检查　可有大脑弥漫性水肿，严重病例显示炎症病灶形成的局灶性低密度或高密度异常。

【诊断及鉴别诊断】

1.诊断　患者多有胸腰部带状疱疹病史，头颅CT 无出血性坏死的表现，血清及脑脊液检出该病毒抗体和病毒核酸可帮助诊断。

2.鉴别诊断

（1）腮腺炎病毒性脑炎：病毒直接侵犯脑部，大多数表现为脑膜炎症状，亦可出现偏瘫、四肢瘫、视力丧失、耳聋和失语等。腮腺炎多与脑炎同时或先后发生。一般诊断不难，无腮腺炎者可行血清免疫学检查确定诊断。经对症治疗后预后良好。

（2）巨细胞病毒性脑炎：多为胎儿及新生儿感染，偶见于儿童和成人。本病大多表现为脑发育不良，小头畸形，脑室周围及脑内钙化，脑积水。成人则可表现为急性多发性神经炎。任何小头畸形的婴幼儿，特别是伴有眼脉络膜炎、视网膜钙化、白内障、视神经萎缩时均应怀疑本病。

（3）进行性风疹性全脑炎：系指母亲在怀孕期患风疹，小孩出生后14岁以内发生的脑炎，属于慢病毒感染。症状为进行性，可有癫痫、耳聋和痴呆等。或表现为各种脑发育畸形。后天性风疹脑炎多症状轻微，无须特殊治疗，预后良好。感染期间的病毒分离和血清免疫试验可确定诊断。

（4）传染性单核细胞增多症（EB 病毒）性脑炎：多在全身疾病的情况下发生，亦偶有先于血液及内脏症状而发生者。可有瘫痪、失语、多动、脑神经损害、小脑共济失调和截瘫等。典型血常规表现和嗜异性抗体可确定诊断。预后良好，多完全恢复。

【治疗】该病病变程度相对较轻，阿昔洛韦治疗有效，预后较好。

三、腮腺炎病毒性脑炎

腮腺炎病毒性脑炎是由于腮腺炎病毒感染腮腺而合并的脑部炎症，患者症状可轻可重，是病毒性脑炎的一种。儿童较成人更易患病，且男孩患病概率大于女孩。

【临床表现】脑膜脑炎症状可早在腮腺肿前6d 或肿后2周出现，一般多在肿后1周内出现。因为病毒直接侵犯脑部，大多数表现为头痛、呕吐等脑膜炎症状，亦可出现偏瘫、四肢瘫、视力丧失、耳聋、失语等。急性脑水肿表现较明显。

【辅助检查】脑脊液检查与其他病毒性脑炎相仿，脑脊液外观清亮，压力正常或增加。白细胞数正常或轻度增多，分类计数以淋巴细胞为主，蛋白质大多正常或轻度升高，糖含量正常。涂片和培养无细菌发现。

腮腺炎病毒性脑炎患者的脑电图可有改变，但不像其他病毒性脑炎那样明显。

【诊断及鉴别诊断】

1.诊断　患者一般有腮腺肿大，张口困难，腮腺肿大先由一侧开始，然后波及对侧，同时伴有发热等腮腺炎的典型症状。在患者高热的过程中，突发神经系统表现，例如剧烈的头痛、恶心、呕吐、颈项强直，甚至出现意识障碍如嗜睡、昏迷等，此时需要考虑腮腺炎合并了脑膜炎，一般诊断不难。国内已有血清免疫学检查证实的腮腺炎病毒性脑炎病例，自始至终都无腮腺肿痛，因此如果无腮腺炎症状者可行血清免疫学检查以确定诊断。

2.鉴别诊断

该病须与带状疱疹病毒性脑炎、巨细胞病毒性脑炎、进行性风疹性全脑炎和传染性单核细胞增多症（EB 病毒）性脑炎等鉴别。

【治疗】轻症患者主要给予抗病毒治疗，同时应用一些营养神经的药物，如奥拉西坦、吡拉西坦和胞磷胆碱等。如果患者脑炎症状严重，可能会出现颅内压增高，严重时可引起脑疝导致患者死亡，这时一般要应用一些降颅压的药物，常用的有甘露醇和甘油果糖。患者也可能会出现意识障碍，如嗜睡、昏迷、去大脑皮质状态、植物状态等，可应用醒脑静、复方麝香和清开灵注射液等进行醒脑治疗，病情稳定后躯体症状和体征严重的情况下要给予康复治疗和针灸治疗。一部分患者可能会出现精神症状和癫痫发作，应给予抗精神病药物治疗以及抗癫痫药物治疗等。预后多良好，个别病例也可导致死亡。

四、狂犬病毒性脑炎

狂犬病毒性脑炎是一种由病毒科家族RNA 病毒引起的急性中枢神经系统感染，该病毒由患有狂犬病的动物咬伤传播给人类，病毒在受感染运动神经元内通过逆行轴浆流由伤口进入中枢神经系统。

【临床表现】狂犬病毒进入中枢神经系统后，早期多侵犯灰质（神经元和神经胶质细胞），随后病毒快速播散导致进展性脑炎。脑干和边缘系统首先受累，之后累及基底节和丘脑。狂犬病累及中枢神经系统有以下两种类型。

1.经典的脑炎型（躁狂型）狂犬病，占80%。临床症状开始于非特异性症状（全身乏力，意识状态改变，呼吸痉挛等），随后出现极度恐惧、恐水、怕风、恐高和咽肌痉挛、呼吸困难、排尿排便困难及汗液、唾液分泌过多等特征性神经症状。

2.麻痹型狂犬病，占20%。临床特点为早期运动无力并向四肢瘫痪和双侧面肌无力发展，感觉障碍并不明显。

【辅助检查】

1.血常规　周围血白细胞总数为（12～30）×109/L，中性粒细胞大多在80%以上，大单核细胞百分率亦可增加。

2.尿常规　常可发现轻度蛋白尿，偶有透明管型。

3.脑脊液　脑脊液的压力在正常范围或稍有增高，蛋白质轻度升高，细胞数稍增多，主要为淋巴细胞。

4.病毒分离及内基小体检查　因直接从患者脏器和组织分离到病毒的概率较低，自脑脊液和唾液中则更不易分离出病毒，且患者的存活时间越长，病毒的分离也越困难，分离病毒可采用组织培养或动物接种。

5.免疫学检查　血清中和抗体或荧光抗体测定对未注射过疫苗、抗狂犬病血清或免疫球蛋白者有诊断价值，缺点是在病程第8天前不易测出，接种过疫苗的患者，如中和抗体效价超过1∶5000时，对诊断仍有价值。

【诊断及鉴别诊断】

1.诊断　患者有被狗咬伤的病史，出现恐水、吞咽困难等临床症状，同时伴有神经系统的相应症状。最特异和具有诊断意义的变化是有内基小体（存在于80% 狂犬病患者的神经细胞胞浆中的一种嗜酸性包涵体），最常见于大脑海马的锥体细胞及小脑的普尔基涅细胞中。如果在人体脑细胞中发现这种小体，就可以确诊。

2.鉴别诊断

（1）吉兰- 巴雷综合征：是一种急性炎症性多发性脱髓鞘神经疾病，表现为上行性麻痹，多累及外周神经。

（2）急性播散性脑脊髓炎：表现为非特异性多灶性神经症状，较狂犬病毒性脑炎更易累及白质。

【治疗】人感染狂犬病毒后无有效治疗，对于已发病的患者少有存活报道。

五、麻疹病毒性脑炎

麻疹病毒性脑炎是指麻疹病程中的中枢神经系统并发症，由麻疹病毒直接侵犯中枢神经系统或感染后的免疫反应所致。

【临床表现】冬春季多发，儿童期多发，尤多见于2岁以下的小儿；发生率一般为0.1%～0.2%，发病与麻疹轻重无关，可发生在麻疹的任何时候，但以出疹后2～6d 多见，即于皮疹已逐渐消退、体温下降、恢复正常活动后发病；也可发生于出疹后3周内，罕见于出疹前发病。骤然起病，迅速出现症状，表现为高热、头痛、呕吐、嗜睡、惊厥、昏迷、肌强直、痉挛和共济失调等。如果病变范围广，还可出现瘫痪、运动障碍、兴奋不安、语言和睡眠障碍、视力减退以及脑膜刺激征和呼吸衰竭等症状和体征。麻疹病毒性脑炎患儿死亡率为10%～25%，50%的患儿有不同程度的后遗症，如智力障碍、运动障碍、癫痫、性格改变、情绪不稳等。

【辅助检查】

1.血常规为白细胞总数略减少，以淋巴细胞减少为主。

2.脑脊液检查压力可升高，外观清澈透明，细胞数轻度增多，一般不超过0.5×106/L，早期以中性粒细胞为主，不久即以淋巴细胞为主，蛋白轻度升高，糖正常，无机磷增加，少数患儿脑脊液常规可正常，病毒分离具有诊断价值。

3.脑电图示高波幅低频率波，其恢复速度一般比临床症状的消失要慢。

【诊断及鉴别诊断】

1.诊断　具有麻疹的流行病学病史，麻疹的脑病特征和并发脑炎时高热及神经系统症状、体征，加上辅助检查的特异性结果，做出麻疹病毒性脑炎的诊断一般不难。

2.鉴别诊断　须与其他病毒所致的脑炎鉴别，可行血清或脑脊液中麻疹病毒特异性抗体的测定，以助诊断。

【治疗】无特效治疗措施，主要采取加强护理和对症支持治疗。治疗原则同病毒性脑炎的治疗。

六、森林脑炎

森林脑炎是由森林脑炎病毒所致的中枢神经系统急性传染病，蜱虫为其传播媒介。临床上以突起高热、头痛、意识障碍、脑膜刺激征、瘫痪为主要特征，常有后遗症，病死率较高。本病是森林地区自然疫源性疾病，流行于我国东北和西北的原始森林地区、俄罗斯的远东地区及朝鲜北部林区。有严格的季节性，自5月上旬开始，6月达高峰期，7～8月下降，呈散发状态。人群普遍易感，所有患者均有森林作业接触史。森林脑炎又称蜱传脑炎、俄国春夏季脑炎、东方蜱传脑炎等。

【临床表现】

1.潜伏期　一般为10～15d，最短2d，长者可达35d。

2.前驱期　一般数小时至3d，部分患者和重型患者前驱期不明显。前驱期主要表现为低热、头昏、乏力、全身不适、四肢酸痛。大多数患者为急性发病，1～2d 内达到高峰。

3.急性期

（1）发热：一般起病2～3d 发热达高峰（39.5～41℃），大多数患者持续5～10d，然后体温呈阶梯状下降，经2～3d 下降至正常。热型多为稽留热，部分患者可出现弛张热、双峰热或不规则热。

（2）全身中毒症状：高热时伴头痛、全身肌肉痛、无力、食欲缺乏、恶心、呕吐等；由于血管运动中枢的损害，患者还可出现面部、颈部潮红，结膜充血，脉搏缓慢。部分重症患者有心肌炎表现，常有心音低钝、心率增快、心电图检查有T 波改变。严重患者可以突然出现心功能不全、急性肺水肿等。

（3）意识障碍和精神损害：约半数以上患者有不同程度的神志、意识变化，如昏睡、表情淡漠、意识模糊、昏迷，亦可出现谵妄和精神错乱。

（4）脑膜受累的表现：最常见的症状是剧烈头痛，以颞部及后枕部持续钝痛多见，有时为爆炸性和搏动性，呈撕裂样全头痛，伴恶心、呕吐、颈项强直、脑膜刺激征。一般持续5～10d，可与昏迷同时存在，当意识清醒后，还可持续存在1周左右。

（5）肌肉瘫痪：以颈肌及肩胛肌与上肢联合瘫痪最多见，下肢肌肉和颜面肌瘫痪较少，瘫痪多呈弛缓型，此与乙型脑炎不同。一般出现在病程第2～5d，大多数患者经2～3周后逐渐恢复，少数留有后遗症而出现肌肉萎缩，发展为残废。由于颈肌和肩胛肌瘫痪而出现本病特有的头部下垂表现，肩胛肌瘫痪时，手臂呈摇摆状态。

（6）神经系统损害的其他表现：部分患者出现锥体外系受损征，如震颤、不自主运动等。偶尔可见语言障碍、吞咽困难等延髓麻痹症状，或中枢性面神经和舌下神经的轻瘫。

4.恢复期　此期持续10～14d，体温下降，肢体瘫痪逐步恢复，神志转清，各种症状消失。

森林脑炎一般病程为14～28d，但有少数患者可留有后遗症，如失语、痴呆、吞咽困难、不自主运动，还有少数患者病情迁延达数月或1～2年之久，表现为弛缓性瘫痪、癫痫及精神障碍。近年来国内报告，急性期患者的临床症状较过去有所减轻，病死率也明显降低，可能与采取免疫注射、加强对症治疗有关。

【辅助检查】

1.血常规　多数患者白细胞总数升高，多在（10～20）×109/L，中性粒细胞显著增高，可高达90% 以上。

2.脑脊液检查　脑脊液色清、透明，压力升高，细胞数增多，在（50～500）×109/L，以淋巴细胞为主，糖与氯化物无变化，蛋白质正常或升高。

3.病毒分离　有条件的单位可取脑脊液做病毒分离，但病初阳性率较低，如患者死亡可取脑组织分离病毒。

4.血清学试验　补体结合试验（CFT）及血凝抑制试验（HIT），双份血清效价增加4倍以上有诊断意义，或CFT 单份血清效价＞1∶16；HIT 单份血清效价＞1∶320可诊断。

中和试验由于操作较困难，一般仅在流行病学调查时使用。目前还有用ELISA 检测森林脑炎病毒IgG 抗体的方法，分别较CFI 和HIT 敏感性高50～200倍和10～80倍，特异性与重复性均好，未发现与乙脑免疫血清存在交叉反应。还有应用间接免疫荧光法检测血清和脑脊液中特异性IgM 抗体，可进行早期诊断。

5.PCR 检查　应用RT-PCR 技术检测早期患者血清或脑脊液中的病毒RNA，敏感性和特异性均高。

6.脑电图检查　多数呈弥漫性慢波或散在慢波。心电图呈T 波改变。

【诊断及鉴别诊断】

1.诊断　依据流行季节（春秋季5～7月），在疫区曾有蜱虫叮咬史，或饮生奶史。临床表现有高热、头痛、恶心、呕吐、颈肌瘫痪；白细胞计数升高，脑脊液压力增高，细胞数及蛋白质轻度增加；血清学检测补体结合、血凝抑制、ELISA 试验阳性，或RT-PCR 检查阳性等可做出诊断。

2.鉴别诊断　需与结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃可病毒等所致中枢神经系统感染等鉴别。

【治疗】患者应早期隔离休息。补充液体及营养、加强护理等方面与乙型脑炎的治疗相同。

1.对症治疗　高热的处理可采用空调室内降温的方法，或输入低温液体的方法降温。对于上升型森林脑炎，出现周围性呼吸麻痹，如能及时施行气管切开和使用呼吸机，部分患者呼吸肌功能可能恢复，得以生存。对于混合型患者，尤其是脑膜脑炎型加脑干型所致的中枢性呼吸衰竭，气管切开后虽能延长患者生命，但严重的病灶性延髓损害难以恢复，预后很差。

2.病原治疗　国外有报告干扰素及干扰素诱导剂聚肌胞在动物实验中获得满意疗效，但临床上还待进一步观察。也有国外学者试用核酸酶制剂治疗本病，包括核糖核酸酶和去氧核糖酸酶，据称能对病毒的核酸合成起到选择性破坏作用，干扰病毒的复制而不损害机体细胞。

近年来国内报告早期应用利巴韦林静脉滴注，疗程为3～4周，疗效较好。中药板蓝根等组成方剂用于临床，在退热、缩短病程、恢复病情上治疗组均明显优于对照组。

3.免疫疗法　有研究发现森林脑炎患者的细胞免疫功能显著低于正常人，其细胞免疫功能的高低与临床表现和转归有一定相关性，可选用免疫促进剂，如免疫核糖核酸、胸腺素、转移因子等进行治疗。

起病3d 内可用恢复期患者或在林区居住多年的人员血清治疗，肌内注射，用至体温降至38℃以下停用，有一定疗效。特异性高价免疫球蛋白肌内注射，据报道疗效较好。

4.并发症及后遗症处理　并发支气管肺炎者应用抗生素治疗。有瘫痪后遗症者可采用针灸、按摩、推拿、热疗、电疗、体疗等综合治疗措施。

七、脑干脑炎

脑干脑炎是指发生于脑干的炎症，是散发性脑炎的一种表现类型，病因和发病机制多不明确，可能为病毒感染或炎性脱髓鞘。临床特点包括：常有前驱感染史，急性或亚急性起病，主要表现为多对脑神经损害、共济失调、长束征、意识障碍等。小儿发病报道较少，而以心血管表现为临床特点的小儿脑干脑炎更为少见。

【临床表现】脑干脑炎病症的严重程度个体差异很大，轻度脑炎的症状与其他病毒感染相似：头痛、发热、体力衰弱、没有食欲等。较严重的脑干脑炎症状，是脑的功能受到明显的影响，可有心烦气躁、不安及嗜睡。最严重的症状是臂部或腿部肌肉无力，有复视及听觉困难，有些病例的嗜睡现象会转变为昏迷不醒。

轻度脑干脑炎很常见，甚至会不被察觉。但在1000例麻疹病例中，大约会有1例引发轻度脑干脑炎。其对患者的危害程度，要视患者的年龄、造成脑干脑炎的感染原是哪一种而定。

婴儿及老年人患脑干脑炎可能会致命，但其他年龄的人患脑干脑炎则可能会完全复原，有时是在经过长时间的重病之后才能复原。虽然脑干脑炎可能造成脑的永久性损害，但产生严重后果的概率却不高。

1.全身毒血症状　有发热、头痛、全身肌肉痛、恶心、呕吐、乏力等。少数有出血疹及心肌炎表现。热程约7～10d。

2.神经系统症状　有意识障碍、脑膜刺激征。起病2d 后，可出现颈肌及肩胛肌弛缓性瘫痪，导致头下垂及手臂不能上举。脑神经及下肢受累少见。瘫痪约2～3周可恢复，约半数患者出现肌肉萎缩。轻症可无明显神经症状。

【疾病类型】

1.Ⅰ级　表现为肌震颤和共济失调，5% 的患者留下永久性神经系统后遗症。

2.Ⅱ级　表现为肌震颤和脑神经受累，可致20%的患者留下后遗症。

3.Ⅲ级　表现为心肺功能迅速衰竭，80% 的患者死亡，生存者均有严重后遗症。

【辅助检查】

1.血常规　白细胞可达（10～20）×109/L，中性粒细胞比例增高。

2.脑脊液　压力稍高，细胞计数一般在0.2×106 以下，淋巴细胞占多数。糖及氯化物正常。

3.补体结合试验　双份血清效价增长4倍以上者或单份血清效价1∶16以上可确诊。

4.血凝抑制试验　双份血清效价增长4倍以上者或单份血清效价1∶320以上可确诊。

5.病毒分离　病初可取血清与脑脊液分离病毒，但阳性率低；如患者死亡可取脑组织分离病毒。

【诊断及鉴别诊断】

1.诊断　依据前驱感染史、多对脑神经损害的症状和体征以及脑脊液和影像学检查结果可确诊。

2.鉴别诊断　本病需与脑干梗死、肿瘤、血管瘤、多发性硬化等鉴别。

【治疗】尚无特异性治疗，主要是对症支持治疗。药物治疗可选用更昔洛韦抗病毒治疗，合并细菌感染者给予抗生素治疗；糖皮质激素治疗可减轻炎症反应；可用丙种球蛋白治疗；降低颅内压首选甘露醇；维持水电解质平衡；吞咽困难者给予鼻饲；伴肺部感染者应定时翻身拍背、雾化吸入、吸痰等。

八、急性小脑性共济失调

急性小脑性共济失调又称急性小脑炎，系由病毒感染所致，以急性小脑性共济失调为主要临床表现的一种小脑炎性脑病。儿童和青壮年多见。临床主要表现为眩晕和走路不稳。

【临床表现】

1.急性起病，大部分患者病前1～4周有上呼吸道、胃肠道或其他感染性疾病的前驱感染；多见于儿童，也可发生于成年人；以急性小脑性共济失调为主要临床表现，共济失调多从躯干及下肢开始，逐渐发展到上肢及全身；病后3～5d 达到高峰，多无抽搐、昏迷。

2.突出表现为小脑性共济失调、四肢不自主运动，一般来说躯干比四肢严重，下肢比上肢严重，步态不稳，步态蹒跚，身躯左右摇摆。严重者不能行走，不能站立，甚至不能独坐。可有眼球异常运动及伴有念诗性语言，常见头部、躯干、四肢剧烈震颤，以及斜视、眼球震颤（水平性多见）、眼阵挛等不随意运动，肌张力减低、腱反射减弱、病理反射阴性，无明显深、浅感觉障碍，Romberg 试验阳性，构音障碍也较常见，少数患者有头痛、呕吐、一侧周围性面瘫。

【辅助检查】

1.脑脊液检查　多数正常，部分患者可有淋巴细胞和激活异形淋巴细胞轻度增多，蛋白定量病初可正常，后期可增高。

2.免疫学检查　部分患者的血清和脑脊液的致病源抗原或/ 和抗体检测可呈阳性，对病因诊断和治疗具有一定的临床意义。

3.影像学检查　脑电图大多正常，CT 多正常。MRI 检查见急性期小脑实质不规则肿胀，或呈多灶性白质损害；少数示双侧齿状核异常，小脑蚓部或半球萎缩。

【诊断及鉴别诊断】

1.诊断　急性起病，大多数患者有前驱感染史，以小脑损害症状、体征为突出表现。脑脊液检查蛋白可轻度升高。CT 多正常。MRI 可见急性期小脑实质不规则肿胀，或呈多灶性白质损害；在T2加权图及增强扫描时呈高信号，随病情控制可恢复。排除其他原因引起的急性小脑性共济失调。

2.鉴别诊断　本病需与遗传性共济失调症、颅后窝占位性病变、小脑出血或梗死等疾病鉴别。

【治疗】需卧床休息，必要时予以镇静剂治疗。维持水电解质平衡；抗病毒治疗；有上呼吸道或肠道感染者可加用抗生素治疗；激素治疗；维生素B 族如B1、B6、B12 治疗；有头痛、呕吐等颅内高压者，予以适量甘露醇脱水降颅压治疗；重症患者可加用丙种球蛋白治疗。防治小脑扁桃体疝，脱水治疗疗效不佳者应及时行脑疝解除术。