脑挫裂伤（contusion and laceration of brain）是脑挫伤和脑裂伤的统称，是指颅脑外伤所致的脑组织器质性损伤，可引起脑功能暂时性或永久性受损。脑挫伤（brain contusion）是指脑组织的擦伤，仅有脑组织的充血、淤血和小出血点，软脑膜完整，通常由直接、猛烈的外力作用于头部导致。脑裂伤（brain laceration）是脑组织的撕裂，伴有软脑膜及脑组织的破裂、出血、水肿及神经细胞坏死等，常由异物或颅骨骨折嵌入性骨碎片引起。脑挫伤和脑裂伤多同时存在，无法彻底分开，因而合并称为脑挫裂伤。好发部位为颞叶前下部、外侧裂周围皮质和额叶前下部，多发生于旋转力的着力点及其附近，也可发生在对冲部位，如额极或颞极下面。脑挫裂伤发生于颅骨内板且在外力作用下内陷时，当颅骨复位脑组织受到伸展应力的作用，血管结构最易受损。在着力点对侧发生的对冲性脑挫裂伤，其原因是由于脑组织在外力作用下向着力点移位，从而在着力点对侧颅骨与脑组织间产生负压，脑组织和血管在伸展应力作用下发生损伤。随着社会进步和经济发展，交通事故、高空坠落不断增加，脑挫裂伤的发病率也日渐攀升，目前已是创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）中最常见的脑外伤。

当作用于脑的伤害较小时，脑挫裂伤可能不明显，仅表现为轻微症状，如头痛、头晕、目眩等，部分患者可能有轻度意识障碍、恶心、呕吐等表现。当损伤较严重时，或轻微损伤出现脑水肿或出血而加重时，除上述轻微症状外，患者可出现意识不清，而意识恢复后多有嗜睡、激惹及功能障碍，还可伴发神经系统方面的症状、体征，如失语、偏瘫、面瘫等，常有比较明显的自主神经功能紊乱，表现为呼吸、脉搏、血压和体温的波动，此外还可有情绪不稳定、淡漠痴呆、癫痫发作等症状，伴有蛛网膜下腔出血时可表现为剧烈头痛、呕吐和脑膜刺激征阳性。有时可发生脑疝，甚至出现伤后昏迷及死亡。

病理改变包括挫伤和裂伤，其区分以软膜-神经胶质膜完整与否为标准，通常两者并存。脑挫伤位于皮层，肉眼可见局部脑组织点片状出血、水肿，存在脑裂伤者可见蛛网膜下腔出血，病变呈楔形深入脑白质。镜下早期表现为神经元呈典型的中央型尼氏体溶解改变，轴突肿大断裂，毛细血管充血、出血，周围脑组织细胞明显水肿以及胶质细胞肿胀；脑皮层分层结构消失，灰、白质分界不清。数日至数周后，脑组织发生液化，蛛网膜因出血机化而增厚，局部出现泡沫细胞，胶质细胞增生和纤维细胞长入，最终与脑膜纤维细胞增生融合形成脑膜脑瘢痕。脑挫裂伤病灶至少包含两种成分，位于中央的是出血灶和发生不可逆损伤的神经元，周围是发生可逆的缺血性损伤的神经元和反应性星形细胞增生。

X线虽有助于发现颅骨骨折，但无助于评估脑组织情况，因此X线不作为常规检查方法。在初诊时，首选影像学检查方法是CT，对急性出血、骨折较敏感，有时还可发现弥漫性轴索损伤。MRI对于发现微小挫裂伤、弥漫性轴索损伤和脑干损伤更有帮助，其对微小的急性、亚急性或慢性血肿的显示优于CT。血管造影术、CTA和MRA均有助于评价血管损伤，特别是CT平扫等影像检查发现与临床体格检查结果不一致时，需要进一步观察脑血管的损伤情况。

损伤区局部可见散在的斑点状、斑片状高低混杂密度影，部分病灶周围可出现不同程度的低密度水肿影。由于患侧的侧脑室压力增大，同侧脑沟和脑池可有占位受压的表现，部分甚至可出现中线向对侧移位（图3-4-1），重者出现脑疝。占位效应可随时间推移逐渐减轻，晚期出现脑萎缩征象。部分患者可表现为散在的出血点融合形成小血肿，少数可有弥漫性脑肿胀表现。合并蛛网膜下腔出血时，表现为脑池、脑沟内密度增高，数天后密度减低直至消失。

双侧额叶可见形态不一、边缘模糊的高低混杂密度病灶，病灶周围伴有不同程度的脑水肿。出血灶可融合为小血肿到较大血肿，周围伴有重度弥漫性脑水肿，双侧脑室前角受压明显，环池、基底池模糊、缩小，部分可出现近似脑脊液的低密度坏死液化区。

脑挫裂伤可延迟发生，此类为非原发性损伤，是导致迟发性脑内血肿的主要原因。出血部位与受伤的着力点并无明显对应关系，临床症状出现较晚，早期未见脑挫裂伤病灶或仅表现为脑组织充血水肿，无血肿形成或CT不易分辨，短期内复查CT可见典型的脑挫裂伤改变或在不同部位出现新的脑挫裂伤病灶，主要CT特点是脑组织局限性或弥漫性密度减低和占位征象，病灶多见于颅底层面，易发生于蛛网膜下腔出血的邻近部位和受力的对冲部位。

病灶MRI信号特点随脑水肿、出血的严重程度和病情不同阶段而表现各异。

急性期脑水肿常呈片状、脑回状的T ₁WI低信号、T ₂WI高信号影，在T ₂-FLAIR呈高信号（图3-4-2）。损伤早期可为细胞毒性水肿，DWI为显著高信号，ADC为低信号，SWI呈等信号。慢性期，脑水肿和占位效应均减轻，出现软化灶和脑萎缩。

通过观察T ₁WI和T ₂WI脑血肿信号变化而推断其发生时间是MRI的优势之一：急性期（0～2天）呈中心T ₁WI等信号、T ₂WI低信号；亚急性期（3～14天）呈T ₁WI呈高信号、T ₂WI呈低信号（亚急性早期）或者高信号（亚急性晚期）；慢性期（>14天）呈T ₁WI低信号、T ₂WI高信号，周围可见T ₂WI低信号环；这些信号改变的病理生理基础是脑血肿内的血红蛋白及其衍生物在不同时期不断演变的过程，具体可参见脑出血的相关章节。SWI对脑挫裂伤的显示有较高的敏感性，较常规MRI序列能发现更早、更多、更小的病灶，脑出血在SWI上可表现为团块状、条索状边缘清楚的低信号影，微出血病灶表现为大小不等的圆形、点状、串珠状、小斑片或团片状显著低信号，边界清楚。需要注意的是，SWI显示的圆形显著均匀低信号并不能完全代表出血的范围，由于出血后血液代谢产物（脱氧血红蛋白、正铁血红蛋白及含铁血黄素等顺磁性物质）在病灶周围形成磁场，因此存在一定程度的放大效应。单纯脑挫裂伤病灶在FLAIR序列上表现为斑片状高信号，伴有出血时根据其出血时间表现为高、等、低信号。此外，DWI和T ₂-FLAIR等可用于确定病例是否伴合并有弥漫性轴索损伤。

诊断依据：①头部有加速性或减速性外伤史；②依病灶部位和范围出现相应的症状和体征，如嗜睡、昏迷等意识障碍，头痛、恶心等颅内高压症状，偏瘫、失语、癫痫等神经系统症状，伴有瞳孔改变、脑膜刺激征等；③头颅CT平扫表现为急性期呈片状高低混杂密度影，重度挫裂伤可合并明显的脑水肿和脑室受压等占位征象，后期病灶逐渐软化伴脑萎缩；④MRI可见T ₁WI呈等或低信号，T ₂WI及FLAIR呈高信号，此外MRI对弥漫性轴索损伤和蛛网膜下腔出血的检出率较CT更敏感，对临床症状的评估和预后发展能提供更详细的资料。

在无明确外伤史时，需与脑炎、脑梗死和低级别的胶质瘤进行鉴别。

能很好地显示微出血病灶，早期微出血区为高信号，随后信号降低成为等信号，其早期微出血灶的检出率要高于常规T ₁WI和T ₂WI，特别是能发现FLAIR不能定性的部分急性期病变。此外，DWI在发现脑外伤后轴索损伤的敏感性与FLAIR相似。

额叶、胼胝体、内囊和扣带回等区域是脑挫裂伤的DTI研究中最常发现的异常区域，DTI可以显示脑挫裂伤白质完整性降低，对于临床预后评估具有一定意义，但是目前仍未广泛应用于临床。

静息态fMRI常用以评价脑挫裂伤康复前后脑功能的变化情况，例如功能康复后患者的神经认知测试和默认模式网络功能连接均较前出现改善。由于急性或亚急性出血灶内的成分对fMRI的结果有较大影响，因此对于脑挫裂伤急性期和亚急性期的脑功能研究比较少见。

SWI对于出血非常敏感，有研究发现SWI筛查出血灶的能力是T ₂*WI的接近4倍，可大大提高隐匿性脑挫裂伤的病灶检出率，并且SWI能更好地显示胼胝体的病灶。

伤后早期即可观察到挫裂伤区NAA、NAA/Cr等的降低，病灶周围的MRS变化出现的时间比CT或MRI更早、更明显，甚至MRS改变可出现在MRI表现正常的白质区域。 ¹H-MRS有助于明确挫裂伤后脑组织病理生理变化的神经生化机制，可以在分子水平为超早期颅脑损伤的临床诊断、药物治疗效果的评价、神经功能恢复的评估、损伤的严重性及预后提供新的线索。

可显示急性脑挫裂伤周围的表观正常组织的代谢与灌注异常。挫裂伤周围低密度灰质区域的脑血流量、氧摄取指数和脑代谢率降低，提示这些区域很可能进行性发展成为坏死组织。PET-CT对脑挫裂伤的脑功能和代谢具有一定的临床价值，还需进一步的研究。

在脑外伤中，弥漫性脑损伤是闭合性颅脑损伤的一种类型，具有较高的致残率和病死率，弥漫性脑损伤主要包括弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）、弥漫性脑肿胀（diffuse brain swelling，DBS）、缺氧性脑损害（hypoxia brain change，HBC）、弥漫性血管损伤（diffuse vascular injury，DVI）等4种基本类型，其中，弥漫性轴索损伤是最严重的病理类型，主要的致伤原因为交通事故、坠落伤、打击伤。弥漫性轴索损伤可单独存在，也可合并其他类型脑损伤，包括脑挫裂伤、颅内血肿、颅骨骨折及蛛网膜下腔出血等。患者往往出现昏迷、昏睡、瞳孔散大、对光反射消失、呼吸功能以及肢体功能障碍等，具有较高的死亡率、致残率及植物生存状态发生率，预后不良。

弥漫性轴索损伤的发病机制存在多种学说，目前，国内外较为统一的是认为由于颅骨、脑膜、脑灰、白质及脑脊液的质量存在差异，在外力作用下，尤其是在能使颅脑产生旋转加、减速运动和（或）角加速度运动的外力作用下，各组织运动加速度不同，而产生瞬间剪切力，导致神经轴索破坏和小血管断裂出血而致，灰、白质交界区、双侧大脑半球间的胼胝体以及脑干头端是剪切力作用下的易损区。弥漫性轴索损伤的基本病变包括神经轴索的弥漫性损伤，胼胝体及上脑干背侧局灶性损伤，称为弥漫性轴索损伤三联征，前者需做组织学检查才能见到，后两者因有局灶性出血，在大体标本上即可发现。

由于弥漫性轴索损伤是一个病理诊断，诊断的金标准必然是病理，而临床上获取病理诊断较为困难，因此，影像学诊断成为主要手段。主要有CT和MRI两种，而MRI中又有各种不同的扫描序列，主要包括T ₁WI、T ₂WI、T ₂-FLAIR、DWI、DTI和SWI等。CT与MR上述序列均不能显示轴索及其病变，主要通过微出血灶和微水肿灶的影像表现以及结合临床表现来判断弥漫性轴索损伤是否存在。

常规X线检查对DAI的诊断无价值。CT一般是颅脑损伤首选的检查方式，能够发现颅骨骨折、较大的脑内出血灶及脑肿胀等，主要是依靠受损轴突周围组织的肿胀或出血等间接征象来推断的，存在很大局限性，难以真实反映弥漫性轴索损伤的存在及真实状态。随着MRI技术和新序列的发展，MRI可以多方位、多参数、多序列成像，软组织分辨率高，可以清晰地显示脑组织肿胀及颅内水肿情况，没有骨伪影干扰，对脑干及后颅窝病变的显示更具优势，已经成为评估DAI的重要方法，目前主要应用于临床的常规序列是T ₁WI、T ₂WI和T ₂-FLAIR三种序列，磁共振新技术如DWI、DTI、SWI等多种序列的出现可以从检测脑内微出血代谢产物、神经纤维束完整性等，有助于对弥漫性轴索损伤进行早期诊断。

①脑实质内多发小灶性出血，占位效应不明显，表现为小点状、小片状、类圆形高密度灶，直径一般小于1cm，周围脑组织水肿不明显，病灶分散于双侧脑实质，最常累及脑白质，其次为皮髓质交界区、基底节区、胼胝体及脑干等，中线结构轻度移位或不移位；②由于神经轴索损伤、断裂，轴浆外溢、胶质细胞肿胀变形等一系列基本病理变化导致弥漫性脑肿胀，表现为双侧大脑皮髓质交界区边缘模糊，脑实质饱满，脑室系统及脑沟裂普遍变窄甚至消失；③常合并其他损伤，如硬膜下血肿、硬膜外血肿、颅骨骨折等。由于弥漫性轴索损伤的出血通常是少量而多发，且多是非出血性病灶，使得CT检查常低估弥漫性轴索损伤的程度和范围，所以必须根据患者的临床表现、症状体征及影像检查等来进行综合判断。在需要对弥漫性轴索损伤患者进行详细诊断及全面评估时，在病灶显示方面，CT远不如MRI对病灶显示全面，但CT有耗时短，简便易行等优势，目前仍然是脑外伤患者首诊时的首选检查方法。

①脑实质内多发的小灶性出血，T ₁WI序列呈高或等信号，T ₂WI及FLAIR序列呈高信号，出血灶周围往往伴有小范围水肿灶，T ₁WI序列呈低信号，T ₂WI及FLAIR序列呈高信号；②对于非出血性弥漫性轴索损伤病灶时，MRI可以更加凸显出比CT检查的优势，因为FLAIR序列可以对自由水进行抑制，脑脊液产生的部分容积效应和因脑脊液流动出现的伪影减小，因此，弥补了T ₂WI序列对脑室旁白质及皮层下病灶显示的不足。病变部位与周围组织信号形成明显差异，提高了病灶的检出率。但常规自旋回波序列的T ₁WI像和T ₂WI对微小出血灶的显示仍然不敏感，往往还是依靠出血周围水肿灶这一间接征象来推测弥漫性轴索损伤的存在（图3-4-3）。

弥漫性轴索损伤的诊断必须结合患者的症状体征和影像表现综合考虑。患者伤后往往会出现昏迷，可伴有去脑强直或去皮质强直发作，恢复慢。少数患者有中间清醒期，可能与弥漫性轴索损伤的程度较轻有关，昏迷原因主要是大脑广泛性轴索损害，使皮质与皮质下中枢失去联系。部分患者有瞳孔改变，表现为一侧或双侧瞳孔散大，对光反射消失，或同向凝视等。弥漫性轴索损伤病灶在影像上多表现为皮髓质交界区、白质区、基底节、脑干、小脑及胼胝体等处的大小不等的点状、条状、小斑片状、串珠状、团状的小灶性出血。结合患者的症状体征和影像表现综合考虑，做出弥漫性轴索损伤的诊断并不困难。但是，需要特别指出的是弥漫性轴索损伤可单独存在，但也可合并其他类型颅脑损伤，包括脑挫裂伤、颅内血肿、颅骨骨折及蛛网膜下腔出血等，这些合并伤易于发现，但不能因为发现了这些合并伤后掉以轻心，从而忽略了弥漫性轴索损伤的存在。

需要与弥漫性轴索损伤进行鉴别的疾病包括：①脑挫裂伤：脑挫裂伤的出血部位往往位于着力点及其对冲部位，血肿通常较大，直径可大2.0cm，常累及皮质，患者临床症状较弥漫性轴索损伤轻，可出现一过性昏迷，一般不会引起严重功能障碍。而弥漫性轴索损伤出血好发于皮髓质交界区、白质区、基底节、脑干、小脑、胼胝体等处，直径通常小于1.0cm，沿轴索方向呈串珠样分布。②脑震荡：外伤往往较轻，患者可短暂昏迷，伴逆行性遗忘，为可逆性轻度脑损伤，影像学检查往往阴性。

对于弥漫性轴索损伤的出血性病灶，DWI上表现较为复杂多样，血液及其不同降解产物聚集，引起不同的局部磁场改变而呈现不同DWI表现。在超急性期，DWI呈中心高信号、边缘低信号；在急性期，DWI表现出多样混合低信号，低信号周围伴有高信号环；在亚急性期，DWI早期低信号，后期转变为高信号；在慢性期，DWI变为低信号。由于DWI序列采用强梯度磁场，磁敏感性高，所以对出血性病灶的检出率要明显优于常规T ₁WI、T ₂WI、T2-FLAIR序列。因此DWI序列对弥漫性轴索损伤的影像诊断价值较高。同时，有研究显示ADC值的降低程度与轴索损伤的严重程度有关，ADC值的降低程度可用来预测弥漫性轴索损伤患者的昏迷持续时间，为判定临床预后提供依据。但DWI容易受到局部磁场不均匀的影响，对邻近颅底、额窦、蝶窦、颞极下方的病灶显示欠佳。

DTI技术可显示脑外伤后脑白质纤维束的变形、移位及破坏等情况，通过定量分析脑白质损伤的程度及范围，为弥漫性轴索损伤的早期诊断、分期和预后提供更多信息，是目前活体观察轴索病变最直观的影像学技术，有望成为颅脑损伤患者脑白质损伤程度量化的指标。

SWI对顺磁性物质高度敏感，出血后脱氧血红蛋白、含铁血黄素、正铁血红蛋白等顺磁性物质，在SWI序列表现为明显的低信号，能够很好地与周围组织区分，发现常规MRI序列不能显示的微小出血灶，明显提高弥漫性轴索损伤病灶的检出率。弥漫性轴索损伤病灶在SWI序列上多表现为皮髓质交界区、白质区、基底节、脑干、小脑、胼胝体等处的大小不等的点状、条状、小斑片状、串珠状、团状的低信号（图3-4-4），其形态学表现与轴索损伤部位及严重程度有关。SWI序列不仅能够显示弥漫性轴索损伤病灶的数目，对预测病情及转归也具有较高的临床价值。

深部脑损伤在国内外文献及资料中尚无明确定义，一般在临床工作中认为深部脑组织包括侧脑室周围区域、基底节区、丘脑、胼胝体、海马等邻近结构的灰质及白质成分。由于白质损伤与前文所述弥漫性轴索损伤有部分重叠，本节我们主要介绍基底节附近的外伤性损伤。外伤性基底节出血（traumatic basal ganglia hemorrhage，TBGH）定义为基底节发生的出血，包括其邻近结构出血，例如内囊、丘脑，是比较少见的，在颅脑外伤中发生率约3%～10%，双侧发病更是少见，目前没有大宗病例报告，多为个别案例。

外伤性基底节出血临床特点：①年轻人多见；②多为交通事故伤；③肢体偏瘫发生率较高而意识障碍较轻；④多位于对冲部位；⑤多合并其他颅脑损伤，例如弥散性轴索损伤，脑挫裂伤等。

致伤机制目前还不清楚，多数观点认为在加／减速负荷的作用下，脑组织不同成分间位移产生剪切力，作用于基底节，使血管牵拉撕裂所致。受累的血管主要有脉络丛前动脉的苍白球支、大脑中动脉纹状体支、豆纹动脉等。低氧血症、低血压和凝血障碍是迟发性外伤性基底节出血形成或扩大的主要原因。较大的出血灶、凝血障碍、出现其他部位出血，如脑干出血、年龄>60岁、运动反应异常疼痛、严重的头部损伤均提示预后不良。

常规X线检查对诊断外伤性基底节出血无价值。CT平扫可以发现急性期血肿，但CT平扫的敏感性不如MRI，尤其是很难检测微出血，特别是双侧发病时。在显示微出血方面，SWI比GRE序列的敏感性更高。DTI、fMRI、 ¹H-MRS、PWI等MRI新技术可以量化评估外伤性基底节出血的脑损害，尚处于研究阶段，未应用到临床。PET技术不仅可以评估脑血流及代谢变化，还可量化评估淀粉样蛋白的沉积。直径大于2cm的被称为大病灶，直径小于2cm被称为小病灶。

外伤性基底节出血表现为圆形或类圆形高密度影，边界清楚，伴或不伴水肿带，多为单侧发病，少数为双侧（图3-4-5），常伴有其他颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅骨骨折、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿及硬膜外血肿等。

CT及常规T ₁WI、T ₂WI及T ₂-FLAIR序列一般不能显示微出血灶。在GRE或SWI上表现为圆形或卵圆形、边界清楚、均匀低信号灶，直径多为2～5mm，最大直径一般不超过10mm，病灶无明显水肿及占位效应，增强扫描无强化；DWI上常呈低信号。SWI显示的微出血，应注意排除血管流空所致的低信号。

有明确外伤病史，加上神经症状和头颅CT检查，外伤性基底节出血损伤较易诊断。对于老年患者出现基底节及丘脑出血，应与高血压所致脑出血相鉴别。对于新生儿患者出现基底节及丘脑出血，应结合是否有难产病史、产道损伤的病史进行鉴别。

当CT上出现双侧高密度影时，应与生理性钙化（图3-4-6）或病理性钙化，如代谢性脑病、感染性疾病（图3-4-7）等相鉴别，可结合临床病史及实验室检查进行鉴别。

是一种在传统DTI的基础上延伸的新兴扩散成像技术，反映生物组织中水分子非高斯扩散特性，能够敏感地反映组织微观结构的复杂程度，也可以反映疾病相应的病理生理改变。有研究表明，在轻度颅脑创伤后14天到3个月时间中，丘脑、胼胝体显微结构发生了变化，平均峰度（mean kurtosis，MK）是轻度颅脑创伤后的潜在生物学标记。

在轻度颅脑创伤中，最常见的发现是灰质和白质的NAA大量减少。在急性剪切损伤时，细胞膜和轴突髓鞘内的磷脂崩解，可导致胆碱升高。在小儿脑外伤患者中， ¹H-MRS有可能提供临床预后信息。NAA降低与儿童长期神经心理功能受损有关。已有文献报道，颅脑创伤的总Cho可升高，可能与弥漫性轴索损伤和（或）修复有关。在儿童，脑损伤后由于胶质细胞的增生，肌醇含量可增加，且与脑外伤后的预后不良具有相关性。

脑灌注改变的患者需要更积极和早期治疗，以防止颅内高压，而保留脑灌注的患者可能受益于微创治疗。灌注缺损可能与创伤后认知障碍相关。

大多数与颅脑创伤相关的PET和SPECT研究都集中在脑血流和代谢方面，并提示创伤性脑损伤相关区域的脑血流和代谢减少。最近的PET淀粉样蛋白成像表明，有颅脑创伤的患者体内淀粉样蛋白水平升高；这种情况下，有时可称其为慢性创伤性脑病，它被认为是进展性的tau蛋白病，最常见的是反复性脑震荡损伤，如专业运动员和军人。