人体具有较完备的调节系统，能对各系统、器官、组织和细胞的生理功能进行有效的调节，来维持机体内环境乃至各种生理活动的相对稳定。当人体的外环境发生变化，人体也能适时地做出一些适应性和协调性的反应。人体能够对环境变化起反应的能力称为兴奋性，而这种引起反应的环境变化称为刺激。物理因子治疗属于外界条件刺激，通过改变机体的外环境，引起机体内环境的变化。物理因子作用于人体时，能量被人体吸收或转换成其他形式的能量，引起一系列物理化学变化。这种变化有两个特点：第一，人体内部的功能活动变化与外界环境的变化相适应；第二，人体的功能活动作为一个整体进行，各器官、各系统的功能活动相互协调、相互配合。这说明人体的调节方式是多样化的，现将人体主要调节方式作一阐述。

神经调节是人体生理功能调节中最主要的形式，是通过反射而影响生理功能的一种调节方式。反射是指机体在中枢神经系统的参与下，对内、外环境刺激所做出的规律性应答。比如将神经肌肉电刺激作用于运动神经或肌肉，会引起运动神经元去极化，产生动作电位，引起肌肉收缩；将冰块作用于人体，会引起皮肤血管立即收缩，局部血流降低。这些都是机体通过反射对环境刺激做出的规律性应答。

反射的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五部分组成（图1-1）。感受器接受刺激，并将刺激信号转变为神经冲动信息。传入神经是感受器到中枢的神经通路，将感受器的神经冲动信息传给中枢神经系统。神经中枢简称中枢，是位于脑和脊髓灰质内调节某一特定功能的神经元群。传出神经是从中枢到效应器的神经通路，将整合加工后的神经冲动从中枢传到效应器。效应器是执行指令或发生应答反应的器官。反射弧的任何一个环节发生破坏，反射都不能完成，反射需在反射弧的结构和功能都完整的基础上才能正常进行。

反射活动分为非条件反射和条件反射。非条件反射是生来就有的、数量有限、相对固定和形式低级的反射活动，它的建立无需大脑皮层的参与，通过皮层下各级中枢就能形成，比如防御反射、食物反射、性反射等。条件反射是指通过后天学习和训练而形成的反射，是反射活动的高级形式，是在非条件反射的基础上不断建立起来的，特点是数量多、可以建立、也可以消退。它的主要中枢部位在大脑皮层，可以使人对环境的变化具有更完善的适应性。物理因子引起的反射大多属于非条件反射，比如热刺激使血管扩张、冷刺激使血管收缩、电刺激使肌肉收缩等。而生物反馈疗法是通过再学习或训练来控制生理反应，因此利用的是条件反射原理。

物理因子作用于人体时，首先作用于不同的感受器，然后被转换成神经冲动，传到中枢神经系统。感受器有多种分类方法，按感受器在身体上分布的部位可分为内感受器和外感受器，分别感受机体内、外环境的变化。分布在皮肤、黏膜的温度觉、触觉、痛觉感受器为外感受器；分布在肌肉、血管、内脏的机械、化学、温度等感受器为内感受器。也可以根据接受刺激的性质来划分，比如光感受器、机械感受器、温度感受器、化学感受器等。目前使用较为普遍的分类方法是综合考虑刺激物和所引起的感觉或效应，比如温度觉、痛觉、视觉、听觉、触-压觉、平衡觉、动脉压力感受器等。

感受器具有一定的生理特性，在做物理因子治疗时需要注意：

首先，一种感受器通常只对某种特定形式的刺激最敏感，那么这种形式的刺激就称为适宜刺激。例如：所有紫外线都有色素沉着作用，但黑色素细胞对254nm的紫外线最为敏感。进行神经肌肉电刺激时，0.3ms的波宽是最舒适的；如果波宽小于0.1ms，需要较强的电流强度才能引起肌肉收缩，而高强度的电流会兴奋细纤维神经，引起痛觉的传入；如果波宽大于1ms，电流在引起肌肉收缩的同时，也会兴奋痛觉神经。当然对于一种感受器来说，非适宜刺激也能引起一定的反应，只是非适宜刺激要想达到相同效果所需要的刺激强度会更大。

其次，感受器接受刺激后，会有适应现象。在做物理因子治疗时，经常会有这样的情况：比如每天给予相同温度的热水浴，经过一段时间，患者会感觉温度的刺激没有一开始强烈；在做音频电疗时，治疗几分钟或十几分钟后，虽然电流强度没有下降，但患者感受到的强度会较一开始有所下降；做紫外线照射时，如果始终用一个剂量照射，引起的红斑反应会减弱。这都是因为人体产生了适应现象，如果一个强度恒定的刺激持续作用于某一感受器，感觉神经纤维上的动作电位频率将随着刺激时间的延长而降低。因此，在做物理因子治疗时，为了避免适应现象，需要让刺激有一些变化来提高机体的敏感性，具体可以通过调整刺激参数和间断治疗来实现。在调整刺激参数方面，如果某种物理因子只有一个刺激参数可供选择，比如热疗或冷疗，可以逐步升高温度或降低温度。而有些物理因子的刺激参数很多，比如进行低、中频电疗时，可以通过调整波形、频率、强度、通断比中任何一个参数来避免人体的适应。当然，当刺激参数已经不能再调整，或者即使调整了也不能达到预期效果，就需要通过间断治疗来避免适应，可以选择暂时停止治疗或者更换其他形式的治疗，这就是临床上规定疗程的意义。

体液调节是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。人体的内分泌腺和内分泌细胞分泌多种激素，可以通过血液循环抵达全身各处的靶细胞，产生一定的调节作用。当然有些细胞产生的生物活性物质可不经血液运输，而是在组织中扩散，作用于邻旁细胞。一些神经元也能将其合成的某些化学物质（神经激素）释放入血，然后经血液运行至远处，作用于靶细胞。人体内多数内分泌腺或内分泌细胞都接受神经的支配，那么体液调节将会成为神经调节反射弧的传出部分，这种调节也可称为神经-体液调节。

物理因子除了引起神经反射之外，也通过体液调节机制产生作用，如紫外线照射形成组胺及维生素D；低、中频电疗促使体内产生内源性吗啡样物质；经颅磁刺激作用在相应的脑区会增加多巴胺的释放；短波、超短波作用于肾上腺皮质，会使促肾上腺皮质激素及肾上腺皮质激素分泌增多等。因此，物理因子会引起体内离子比例、新陈代谢、酶活性、神经介质、激素、维生素、免疫因子等体液的变化，从而产生生物学效应。

物理因子治疗的作用大多情况下是靠神经-体液共同参与实现的（图1-2），它们之间是相互作用、相互联系的，因为很多内分泌腺和内分泌细胞都受神经支配，在引起神经反射的同时，也会引起体液的变化。一般来说，物理因子治疗引起神经系统的反应起主导作用，如引起的兴奋和抑制、非条件反射和条件反射、神经对各系统器官的支配调节、自主神经节段反射、皮肤内脏反射等。体液因子的变化，既是引起反应的物质基础，又在一定程度上决定反应性质。

神经调节需要通过突触释放递质，作用迅速、精确、短暂；体液调节需要通过释放生物活性物质作用于特定的靶细胞，作用缓慢、弥散，但持久性相对较好。比如同样是TENS，高频型TENS主要是通过闸门控制理论调控疼痛，故镇痛作用快，持续时间短；而低频型TENS主要是通过刺激体内产生脑啡肽和内啡肽而达到镇痛效果，所以镇痛作用慢，但是脑啡肽和内啡肽产生后在体内可以维持较长时间的镇痛效应。

疼痛是一种与组织损伤有关的不愉快感觉和情感性体验，而引起痛觉的组织损伤可为实际存在的或潜在的。疼痛的传递和感知是可以被调控和抑制的，比如冷疗、TENS都可以缓解急性损伤引起的疼痛。目前，疼痛控制最经典的神经机制是闸门控制理论，最经典的体液机制是内源性阿片理论，目前认为很多物理因子的镇痛效应都是基于这两种机制。

闸门控制理论是在1965年首先被Melzack和Wall所提出来的，该理论认为疼痛的程度是由传入脊髓后角中间神经元（T细胞）的兴奋性和抑制性信息平衡的结果来确定，也就是说疼痛在脊髓层级可以被调控。兴奋性的信息是指来自C类纤维和A-δ纤维传入的信息，这两类纤维是主要的传导疼痛的纤维，它们在伤害感受器被激活后将产生的伤害信息传递到中枢神经系统（图1-3）。C类纤维是直径小的无髓鞘神经纤维，是疼痛传导纤维中传导速度最慢的纤维，传导稳定、缓慢、持续的钝痛，能使疼痛持续一段时间，定位差。A-δ纤维是直径小的有髓鞘神经纤维，直径较C类纤维稍大，是疼痛传导纤维中传导速度最快的纤维，传导快速、明确的疼痛，比如锐痛、刺痛或剧痛，定位精确。而抑制性信息是指来自A-β纤维传入的信息，A-β纤维是直径大的有髓鞘神经纤维，传导速度快，传递触觉和本体感觉。

疼痛的闸门控制理论认为（图1-4）：脊髓后角的上行传递细胞（T细胞）接受来自C类纤维和A-δ纤维传入的兴奋性信息，以及A-β纤维传入的抑制性信息。这些纤维的传入都能激活T细胞，同时与脊髓后角Ⅱ层细胞（SG细胞）形成突触联系。当粗纤维（A-β纤维）兴奋，即非伤害感受的传入信息活动增加时，会兴奋SG细胞，使该细胞释放多种抑制性递质，以突触前方式抑制T细胞的传导，从而有效地关闭了脊髓到大脑皮质的闸门，阻止细纤维（C类纤维和A-δ纤维）的疼痛信息向T细胞的传递，疼痛信息上传的数量减少可起到镇痛的作用。而当细纤维（C类纤维和A-δ纤维）兴奋时，即伤害感受的传入信息活动增加时，会抑制SG细胞，使其失去对T细胞的突触前抑制，导致脊髓到大脑皮质的闸门开放，使得向中枢上传的疼痛信息数量增加，出现疼痛。

闸门控制理论的核心是突触前抑制，其为很多物理因子的镇痛机制提供了理论基础。TENS就是在闸门控制理论的基础上发展起来的，冷疗、热疗也是在脊髓层级即可控制疼痛的传递。然而到目前为止，关于疼痛机制的假说还存在争议，也没有任何形态学和电生理学证据的支持，闸门控制理论不足以概括疼痛传递和调控系统的复杂性。Melzack等也对这一理论做了修正，认为高级中枢通过下行控制系统也可以对闸门系统起到关闭效应。因此，“闸门”的开放和关闭，除受粗、细纤维的影响之外，还受到更高位中枢控制系统的影响。

人体内有一些能够调控疼痛的神经肽及其受体，为疼痛的调控提供了另一种解释。内源性阿片理论（endogenous opiate theory）认为疼痛也受到内源性阿片肽，也称为脑内啡或内啡肽（endorphins）所调控，它们通过在神经系统内连接特殊的阿片受体而控制疼痛。脑内啡是体内自己产生的一类内源性的具有类似吗啡作用的肽类物质，具有镇痛作用，还可以调节体温、心血管、呼吸功能。主要的阿片肽有内啡肽、脑啡肽和强啡肽三大类，而已确定的阿片受体有μ、δ和κ受体，对多种阿片肽均有亲和力。这些阿片肽和阿片受体在一些周围神经末梢和神经系统的神经元内被发现，在脑内及全身均有分布。内啡肽主要是β-内啡肽，主要分布在腺垂体、下丘脑、杏仁核、丘脑、脑干、脊髓等处。脑啡肽有甲硫氨酸脑啡肽和亮脑啡肽，分布广泛，在纹状体、下丘脑、苍白球、杏仁核、延髓和脊髓中浓度较高。强啡肽在脑内的分布与脑啡肽类似，浓度较脑啡肽低。

阿片受体均为G蛋白偶联受体，是通过降低环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）而发挥作用的。激活μ受体可增加K ⁺电导，使K ⁺外流增加，造成突触后抑制，引起中枢神经元和初级传入纤维超极化，产生镇痛作用。激活κ或δ受体可引起钙通道的关闭，阻碍Ca ²⁺向内移动，造成突触前抑制，产生镇痛的效应。此外，阿片肽可以通过抑制中脑导水管周围灰质和脑干中缝核释放γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）来间接抑制疼痛的传导。GABA在疼痛控制方面的作用不容忽视，是脑内主要的抑制性递质，在大脑皮层的浅层和小脑皮层浦肯野细胞层含量较高。

内源性阿片理论认为在阿片肽聚集的部位（特别是大脑）或其他部位给予电刺激或磁刺激，可以激活内源性阿片类物质相关的广泛大脑网络系统，促进阿片肽的释放，通过突触前或突触后抑制来抑制脊髓后角神经元疼痛信息的传递，产生镇痛的效果。人或动物在压力状态下，阿片肽的释放在调控疼痛中起重要的作用，阿片肽会释放到血流中，通过血流产生全身性的影响，起到明显的镇痛效果。而一些作用于外周的物理因子，比如电刺激、冷刺激等对疼痛的缓解也可以用内源性阿片理论去解释。低频电流作用于人体可产生可忍受的疼痛刺激，刺激的局部或其他部位的疼痛会有所缓解，这个效应或许是因为这种痛觉刺激造成大脑内神经元释放阿片肽所致。