女性患者，63岁，退休干部，以“突发胸闷、心悸12小时”为主诉，于2010年1月入院。入院前12小时，患者无明显诱因突发胸闷、心悸、气促，伴大汗淋漓，晕厥1次，无抽搐、咯血、黄疸、高热，来我院就诊，后出现神志淡漠，血压测不出，给予多巴胺15μg/（kg·min）升压后，血压升至105/65mmHg，被收住心内科病房。

患者有肾结石病史6年；2级高血压病史2年，平时血压控制正常；否认糖尿病病史；无吸烟、饮酒史；绝经10年。

体温36.7℃，脉搏98次/分，呼吸32次/分，血压106/65mmHg ［多巴胺15μg/（kg·min）］。神志淡漠，颈静脉怒张，脉搏细速；双肺可闻中等量细湿啰音；心界向左下扩大，心率98次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻杂音；肝颈静脉回流征阴性，双下肢无水肿，足背动脉减弱。

心电图显示下壁、右心室ST段抬高（图2-2-1）。X线胸片见心影增大，肺淤血（图2-2-2）。

休克，原因待查（急性下壁右室心肌梗死可能性大）。

患者为中老年女性，急性起病，绝经10年。

突发胸闷、心悸，伴大汗淋漓、晕厥；就诊时病情危急，神志淡漠，血压测不到（在较大量多巴胺作用下升至105/65mmHg），颈静脉怒张，脉搏细速；双肺闻及中等量细湿啰音。心界向左下扩大，心率98次/分，律齐，心音低钝。

肌钙蛋白、BNP、D-二聚体水平升高；动脉血气分析显示低氧血症；心电图提示Ⅱ、Ⅲ、AVF、V _3R、V _4R、V _5R导联ST段抬高；X线胸片可见斑片影，双侧肋角积液，提示肺水肿。

患者急性起病，胸闷伴大汗淋漓、晕厥，发病12小时，神志淡漠，血压需要较大剂量升压药维持；体格检查提示肺部啰音，颈静脉充盈，心电图示下壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联）、右心室（V _3R、V _4R、V _5R） ST段抬高，X线胸片示肺水肿，血肌钙蛋白I水平明显增高，BNP水平明显增高，考虑为急性ST段抬高型下壁、右室心肌梗死。

患者突发起病，胸闷、晕厥，D-二聚体水平升高，心电图改变以右心室负荷增加为主，X线胸片提示肺水肿，血气分析显示低氧血症，但无下肢血栓、肿瘤以及服用避孕药的病史，临床表现也符合心肌梗死，进一步鉴别需要行肺动脉计算机断层摄影血管造影术（computed tomographic angiography，CTA）检查。

患者无发热病史，年龄较大，有高血压，心电图显示典型ST段抬高，并且伴有晕厥，现阶段该病证据不足。

心电图可以表现为ST段抬高；多见于女性；多近期有情绪刺激，急性发病，但冠状动脉造影正常，活动减弱范围超过单支冠状动脉支配范围，BNP和肌钙蛋白水平可以升高。本例患者年龄较大，没有情绪刺激病史，可进一步行相关检查以排除。

WBC 7.2×10 ⁹/L，N% 68.3%，Hb 111g/L，PLT 204×10 ⁹/L；血凝全套指标：PT 14.2s，APTT 35.7s，凝血酶时间（thrombin time，TT）15.9s，Fib5.11g/L，FDP 57μg/ml，D-二聚体>16μg/ml。

pH 7.42，PaCO ₂ 23.4mmHg，PaO ₂ 69.6mmHg，BE-6.9mmol/L， 15.3mmol/L。

ALB 31g/L，TBIL 4.39 μ mol/L，DBIL 3.3 μ mol/L，IBIL 1.1 μ mol/L，ALT 313U/L，AST 498U/L，葡萄糖（glucose，GLU）13.27mmol/L，LDH 836U/L，CK 1498U/L，CK-MB 124U/L，血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）7.2mmol/L，肌酐（Cr）123μmol/L，钾3.7mmol/L。

柯萨奇病毒和腺病毒IgM阳性。

PCT0.16ng/ml，CRP 28.4mg/L，ESR 23mm/h，NT-proBNP 7640pg/ml，cTnI 31.96ng/ml，自身抗体阴性，肥达反应阴性，甲状腺功能检查未见异常。

心包少量积液，室壁运动欠协调。

经强心、利尿、升压等抗心力衰竭、休克治疗以及抗血小板、抗凝等治疗，患者病情仍进一步加重，复查心电图显示QRS波明显增宽，心率增快（图2-2-3）。

急行冠状动脉造影检查，并准备行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）。运送过程中，患者突发抽搐，马上予以胸外心脏按压、气管插管等。冠状动脉造影显示：左冠状动脉管壁光滑，未见狭窄；未发现右冠状动脉，疑似自开口闭塞。考虑患者生命征不稳，安装主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）和临时起搏器后，送患者返回病房。后多次复查心电图，提示下壁及前壁导联均出现动态变化（图2-2-4）。

详询病史得知，患者14天前出现发热，病程中有腹泻及心脏相关表现，cTnI、NT-proBNP、CK-MB水平明显升高，心电图，检查病原学依据（柯萨奇病毒、腺病毒IgM阳性），基本排除了急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）、应激性心肌病、风湿性心脏病和中毒性心肌炎等。

经磷酸肌酸营养及改善心肌代谢，甲泼尼龙（80mg/d×7天）抗炎，克赛（0.4ml，每12小时一次）抗凝，多巴胺［2～10μg/（kg·min）］升压，多巴酚丁胺［2～5μg/（kg·min）］+左西孟旦+托伐普坦改善心功能、利尿、控制心室率，人免疫球蛋白（20g/d×5天）增强免疫力，利巴韦林（0.5g/d×7天）抗病毒治疗后，患者病情好转，心电图（图2-2-5）、X线胸片（图2-2-6）明显改善，冠状动脉CTA可见Lipton L-Ⅰ型单支左冠状动脉（图2-2-7）。

①急性重症病毒性心肌炎；②阿斯综合征；③急性左心衰竭，心源性休克，心功能Ⅳ级，心肺复苏后；④心脏临时起搏器置入术后；⑤IABP置入术后；⑥Lipton L-Ⅰ型单支左冠状动脉。

经治疗，患者病情好转、出院，定期随访。3个月后，患者自诉可进行日常活动，无明显胸闷、气促表现，血压（100～110）/（50～60）mmHg，心率50～60次/分，cTnI 0.01ng/ml，NT-proBNP 872pg/ml。

若在治疗过程中发现患者的病情、实验室和辅助检查结果不符合常规病情发展规律，应该引起重视并查明原因，尤其是在危重症诊断治疗过程中。本例患者病情危重，在行冠状动脉造影之前，诊断心肌梗死几乎没有疑义，但造影提示左冠状动脉血管壁光滑，未见狭窄，表现为罕见的Lipton L-Ⅰ型单支左冠状动脉，右冠状动脉缺如，疑似右冠状动脉从开口处完全闭塞，不排除下壁右室心肌梗死，但次日心电图显示下壁变化明显，合并前壁ST段抬高，前壁改变不符合左冠状动脉造影结果，下壁衍变过程也不符合心肌梗死的衍变规律，却较符合心肌炎的发病规律。考虑到患者近期有发热病史，虽然已63岁，仍应考虑重症病毒性心肌炎可能。

本例患者年龄较大，以突发胸闷伴晕厥为表现，心电图显示下壁、右心室ST段抬高，心肌标志物明显增高，并出现严重心律失常，极易被误诊为心肌梗死，但经过密切临床观察、有创检查，最终诊断为急性重症病毒性心肌炎。由此可见，诊疗过程中应注意鉴别诊断，大胆怀疑，细心求证，以明确诊断并采取针对性治疗。