第三节 单纯型酸碱平衡紊乱

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于细胞外液H+增加和/或HCO3-丢失而引起的以血浆 [HCO3-]原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。根据AG变化可将代谢性酸中毒分为两类（图4-6），即AG增大型代谢性酸中毒（血氯正常型）和AG正常型代谢性酸中毒（血氯增高型）。

（一）原因和机制

1．AG增大型代谢性酸中毒

AG增大型代谢性酸中毒的特点是血液中固定酸增多，AG增大，血氯正常。

（1）固定酸生成过多：①乳酸酸中毒，常见于各种原因引起的缺氧，糖酵解增强，乳酸生成过多。如休克、严重贫血、肺水肿、心脏停搏，以及严重肝病（乳酸利用障碍）等。②酮症酸中毒，见于糖尿病、乙醇中毒和严重饥饿等，其特征是酮体在血液中堆积。酮体是脂肪分解的中间产物，主要在肝细胞线粒体中由乙酰辅酶A缩合生成。胰岛素缺乏时，由于糖代谢严重紊乱，脂肪被大量分解，由此产生的大量酮体超过了肝外组织的氧化能力，而引起血液酮体增多。酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸均为酸性物质，二者在血浆中离解为H+和负离子，引起AG增大。

（2）固定酸排出减少：急性肾衰和慢性肾衰晚期，当肾小球滤过率严重下降到正常值的25%以下时，机体代谢产生的HPO42-、SO42-等不能充分排出，引起血液中固定酸增加。

（3）固定酸摄取过多：包括酸性药物服用过多或酸性物质中毒等，如过量服用阿司匹林等水杨酸制剂后，经血浆HCO3-缓冲后有机酸阴离子增加。

2．AG正常型代谢性酸中毒

AG正常型代谢性酸中毒的特点是AG正常，血氯增加。

（1）消化道丢失HCO3-：肠液、胰液和胆汁中的 [HCO3-]均高于血浆中[HCO3-]。因此，腹泻、肠吸引术、肠瘘等可造成HCO3-大量丢失引起AG正常的高血氯性代谢性酸中毒。

（2）肾泌H+功能障碍：

1）各种原因引起的肾功能障碍，在肾小球滤过率下降到正常值的25%以上时，HPO42-、SO42-等还可充分排出，但因肾小管的泌H+和重吸收HCO3-的减少可引起AG正常型代谢性酸中毒。

2）肾小管性酸中毒：肾小管可由于遗传缺陷或铅、汞等重金属及磺胺类药物等因素作用，引起排酸功能障碍。正常人经肾小球滤过的HCO3-约90%由近曲小管重吸收；近端肾小管性酸中毒的患者，由于近曲小管重吸收HCO3-减少，可造成HCO3-随尿丢失，而血浆 [HCO3-]降低。远端肾小管性酸中毒患者由于远曲小管细胞泌H+功能障碍，尿液酸化异常，H+在体内潴留，血浆 [HCO3-]因缓冲消耗而降低。

3）过量应用碳酸酐酶抑制剂：如乙酰唑胺等药物可抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性，使H2CO3的生成减少，从而影响肾小管的泌H+和重吸收HCO3-功能。

（3）含氯的酸性药物摄入过多：长期、过量服用盐酸精氨酸、氯化铵和含氯的酸性药物可引起AG正常型代谢性酸中毒。此类药物代谢过程中可生成盐酸，如2NH4Cl+CO2→（NH2）2CO+H2O +2HCl，盐酸解离后产生大量H+和Cl-。

（4）大量输入0.9%氯化钠注射液：因0.9%氯化钠注射液中Cl-浓度远远高于血浆，大量输入0.9%氯化钠注射液可造成体内HCO3-被稀释和Cl-增多，从而引起高血氯性代谢性酸中毒。

（二）机体的代偿调节

机体发生代谢性酸中毒时，体液缓冲系统、肺、细胞内外离子交换和肾充分发挥作用进行代偿调节。

1．血液的缓冲作用

代谢性酸中毒时，血液中增多的H+立即被血浆缓冲系统缓冲，HCO3-及其他缓冲碱不断被消耗，最终生成的CO2可由肺排出。

H++HCO3-—→H2CO3—→CO2+H2O

H++Buf-—→HBuf

2．肺的代偿调节

代谢性酸中毒时，血液中 [H+]升高、pH值降低可通过对外周化学感受器特别是颈动脉体化学感受器的刺激反射性地兴奋延髓呼吸中枢，从而使呼吸加深、加快。肺通气量增加，引起CO2排出增多，[H2CO3]随之降低，从而使 [HCO3-]/[H2CO3]接近20/1, pH值保持相对恒定。肺的这种代偿作用数分钟内即可出现并很快达到高峰。一般来说，血浆 [HCO3-]每降低1 mmol/L，肺的代偿调节可使PaCO2下降0.16 kPa（1.2 mmHg），其下降的极限为1.3～2.0 kPa（10～15 mmHg）。

3．细胞内外离子交换和细胞内缓冲

细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用多在酸中毒2～4小时后发生，增多的H+通过细胞膜H+-K+交换进入细胞后被细胞内缓冲系统缓冲，而K+从细胞内向细胞外转移，以维持细胞内外电平衡，故酸中毒容易引起高钾血症。

4．肾的代偿调节

除肾功能异常引起的代谢性酸中毒外，其他原因引起的代谢性酸中毒，都可通过肾发挥强大的排酸保碱功能来代偿。酸中毒时，肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾小管泌H+和重吸收HCO3-增加，近端小管的H+-Na+交换增强使原尿中的NaHCO3充分吸收，而且肾小管内磷酸盐酸化和泌NH4+作用也增强。由于H+-Na+交换增强，使肾小管内 [H+]增加，这样虽然使肾小管上皮细胞继续排H+受限，但却使NH4+的生成和排出加快，从而增加HCO3-的重吸收。通过以上反应，肾加速酸性物质的排泄和碱性物质的补充，从而使 [HCO3-]/[H2CO3]接近20/1, pH值保持相对恒定。由于肾排酸和HCO3-重吸收增多，患者尿液一般呈酸性。同时，由于肾小管上皮细胞排H+增多，排K+减少，可引起高钾血症。

若为高钾血症引起的代谢性酸中毒，因肾小管上皮细胞K+增多，使K+-Na+交换增加而H+-Na+交换减少，尿液中H+减少，尿呈碱性，称为反常性碱性尿，这是一种特殊情况。

肾的调节作用一般在酸中毒持续数小时后开始，3～5天内发挥最大效应，持续时间可达数周或数月，排酸量可较正常时提高10倍。尿液pH值最低可降至4.0。肾排酸保碱功能的加强，在酸中毒时起着十分重要的作用。但是，当酸中毒是由肾功能障碍所引起时，肾就难以发挥代偿作用，故酸中毒也特别严重。

（三）酸碱指标变化特点

通过机体的各种代偿调节，若能使 [HCO3-]/[H2CO3]接近20/1，则血浆pH值可维持在正常范围，称为代偿性代谢性酸中毒；如果通过代偿后，[HCO3-]/[H2CO3]仍低于20/1，则血浆pH值下降，称为失代偿性代谢性酸中毒。代谢性酸中毒时，反映酸碱平衡的其他指标变化是：血浆 [HCO3-]原发性降低，引起血浆SB、AB、BB降低，BE负值增大；通过呼吸代偿，肺排出CO2增多，PaCO2继发性下降，AB低于SB。

（四）对机体的影响

1．心血管系统

血浆 [H+]增高时可引起下列变化：①心肌收缩力减弱，心排血量减少。酸中毒时，[H+]增高可引起心肌代谢障碍，H+抑制细胞外Ca2+内流、减少肌浆网释放Ca2+和竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，使心肌收缩性减弱；②心律失常。细胞外 [H+]增高，引起细胞内K+外移和肾小管上皮细胞排钾减少，导致高钾血症，从而引起心脏传导阻滞和心室颤动等心律失常。③血管对儿茶酚胺的反应性降低。[H+]增高引起毛细血管前括约肌和微动脉对儿茶酚胺的反应性降低，阻力血管扩张，回心血量减少，血压下降。

2．中枢神经系统

严重酸中毒时，中枢神经系统功能抑制，患者常表现为乏力、反应迟钝、嗜睡，严重者可出现意识障碍和昏迷。其发生与下列因素有关：①酸中毒抑制细胞生物氧化酶的活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足；②酸中毒使脑内谷氨酸脱羧酶活性增强，谷氨酸脱羧生成γ-氨基丁酸增多，从而使中枢神经系统功能抑制。

3．骨骼系统

慢性肾衰竭或肾小管性酸中毒等慢性代谢性酸中毒时，由于H+不断进入骨骼细胞内缓冲，使骨骼不断释放出碳酸钙和磷酸钙等钙盐，从而影响骨骼代谢，可引起小儿佝偻病或成人纤维性骨炎等。

（五）防治原则

1．积极治疗原发病

去除引起代谢性酸中毒的病因是治疗的根本原则和措施。如纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血流灌注和改善肾功能等。

2．必要时给予碱性药物

对严重的代谢性酸中毒患者可给予一定剂量的碱性药物。NaHCO3可以直接补充缓冲碱，快速有效，为临床最常用。乳酸钠可通过肝脏代谢转化为HCO3-和乳酸，但作用较慢，对肝功能不良或乳酸酸中毒者不宜使用。三羟甲基氨基甲烷（tromethamine, THAM）是不含钠的有机胺碱性药，在体内的作用机制是THAM+H2CO3→THAM· H++HCO3-，由上式可见THAM不仅可缓冲挥发酸，而且还可产生HCO3-缓冲固定酸。因此，THAM既可以治疗代谢性酸中毒又可以治疗呼吸性酸中毒。其缺点是对呼吸中枢有抑制作用，故治疗时要注意输入的速度。

二、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指由于CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱。

（一）原因和发病机制

1.CO2排出减少

各种原因引起的肺泡通气量减少，使CO2排出受阻，均可引起CO2潴留。

（1）呼吸中枢抑制：常见于颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、镇静剂和麻醉剂用量过大或乙醇中毒等。由于呼吸中枢抑制，肺泡通气量减少，引起急性呼吸性酸中毒。

（2）呼吸道阻塞：常见于喉头痉挛或水肿、溺水、气管异物堵塞等，严重呼吸道阻塞常引起急性呼吸性酸中毒。而慢性阻塞性肺部疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）常常引起慢性呼吸性酸中毒。

（3）呼吸肌麻痹：常见于急性脊髓灰质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、家族性周期性麻痹及重度低钾血症等。由于呼吸动力不足而致肺泡扩张受限，CO2排出障碍。

（4）胸廓病变：常见于胸部创伤、气胸或大量胸膜腔积液（胸水）、严重胸廓畸形等。由于胸廓活动受限，影响通气功能。

（5）肺部疾病：常见于肺炎、肺水肿、肺气肿、肺间质纤维化等。因肺通气障碍而发生呼吸性酸中毒。

（6）呼吸机使用不当：由于呼吸机通气量设置过小，使CO2排出减少。

2.CO2吸入过多

CO2吸入过多的情况较少见，主要见于矿井塌陷等意外事故时由于通风不良，空气中CO2浓度增高；或闭式气体吸入麻醉时CO2未被充分吸收，使吸入气中CO2浓度过高等情况。

（二）分类

呼吸性酸中毒按病程进展情况分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。

1．急性呼吸性酸中毒

急性呼吸性酸中毒常见于急性呼吸道阻塞、急性心源性肺水肿、溺水、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等引起的呼吸暂停，一般指PaCO2在24小时内急剧升高的情况。

2．慢性呼吸性酸中毒

慢性呼吸性酸中毒见于呼吸道及肺部慢性炎症引起的COPD及肺广泛纤维化或肺不张等，指PaCO2持续增高达24小时以上者。

（三）机体的代偿调节

呼吸性酸中毒时，由于血浆碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，血浆其他缓冲碱由于量少对碳酸的缓冲能力有限，而呼吸性酸中毒主要是由于肺通气功能障碍引起的，故呼吸系统往往不能起代偿作用。因此，呼吸性酸中毒的代偿主要依靠细胞内外离子交换、细胞内缓冲和肾代偿。

1．细胞内外离子交换和细胞内缓冲

细胞内外离子交换和细胞内缓冲是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。急性呼吸性酸中毒时，CO2潴留使血浆 [H2CO3]不断升高，进而解离为H+和HCO3-。H+与细胞内的K+进行交换。进入细胞的H+可被细胞内蛋白质所缓冲，同时，血浆 [K+]升高。H2CO3解离时生成的HCO3-则留在细胞外液中，可起一定代偿作用。此外，血浆CO2又可通过弥散进入红细胞，并在碳酸酐酶的催化下生成H2CO3, H2CO3又解离为H+和HCO3-。由于CO2不断进入红细胞，故下列可逆反应向右进行：

CO2+ H2O—→H2CO3—→ H++ HCO3-

H++ Hb-（Pr-）—→HHb（HPr）

这样，H+不断与Hb-（Pr-）结合，生成的HCO3-则自红细胞进入血浆而与血浆中的Cl-进行交换。结果使血浆 [HCO3-]有所增高而血浆 [Cl-]降低（图4-7）。

2．肾的代偿

肾的代偿是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。由于肾对酸碱的调节较慢，需在CO2潴留数小时后才发挥作用，3～5天达到最大效应。呼吸性酸中毒时肾的代偿也表现为泌NH4+、泌H+和重吸收HCO3-增强，从而使大量H+随尿排出，血浆 [HCO3-]增高。

通过代偿，若能使 [HCO3-]/[H2CO3]为20/1，血浆pH值维持在正常范围，即为代偿性呼吸性酸中毒；若代偿后血浆 [HCO3-]/[H2CO3]仍然小于正常，则pH值下降，即为失代偿性呼吸性酸中毒。

（四）酸碱指标变化特点

急性呼吸性酸中毒时，血浆CO2浓度在短期内剧增，肾往往来不及代偿，血浆[HCO3-]/[H2CO3]常小于正常，pH值降低，为失代偿性呼吸性酸中毒。反映酸碱平衡指标的变化特点是：由于CO2潴留，PaCO2增高，H2CO3浓度增高，AB大于SB;PaCO2每增高10 mmHg, HCO3-的浓度可代偿性升高1 mmol/L，故BB、BE变化不大。

慢性呼吸性酸中毒时，也有CO2潴留，但通过肾代偿，HCO3-浓度升高，使血浆[HCO3-]/[H2CO3]尽量维持或接近20/1，血液pH值保持正常或略有降低。酸碱指标表现为：PaCO2增高，H2CO3浓度增高，AB大于SB; PaCO2每增高10 mmHg, HCO3-的浓度可代偿性升高3.5 mmol/L，故AB、SB、BB均增高，BE正值加大，血浆K+浓度升高。

（五）对机体的影响

呼吸性酸中毒对心血管系统的影响与代谢性酸中毒相似，对中枢神经系统的影响则取决于CO2潴留的程度、速度和酸中毒的严重性。

1．中枢神经系统

急性呼吸性酸中毒对中枢神经系统的影响往往比代谢性酸中毒的影响更严重。这是由于：①中枢酸中毒更严重。脂溶性的CO2能迅速通过血-脑脊液屏障，使脑内H2CO3浓度明显增高。而HCO3-为水溶性，通过血-脑脊液屏障极为缓慢，脑脊液内HCO3-浓度的代偿性增高需要更长时间。因此脑脊液pH值的下降程度比代谢性酸中毒时更为明显。②脑血管扩张。高浓度CO2可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起颅内压增高，从而引起一系列神经、精神症状。

严重失代偿性呼吸性酸中毒可出现CO2麻醉，早期症状有头痛、视物模糊、乏力等，若酸中毒持续则出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡等。

2．心血管系统

呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒相似，也可由于血浆 [H+]增高和高钾血症引起心肌收缩力减弱、心律失常和外周血管扩张等变化。

（六）防治原则

1．改善肺泡通气

积极治疗原发病，尽快改善肺泡通气功能是防治呼吸性酸中毒的根本措施。如解除呼吸道梗阻或支气管痉挛，使用呼吸中枢兴奋剂或呼吸机等；慢性阻塞性肺疾病者应积极控制感染、解痉和祛痰，以纠正缺氧和减轻CO2潴留。

2．慎用碱性药物

对pH值显著下降的呼吸性酸中毒可适当给予三羟甲基氨基甲烷（THAM）等碱性药物，但应慎重。慢性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿，使HCO3-含量增高。HCO3-与H+结合生成的H2CO3需经肺排出。在通气未改善前，使用碱性药，可使呼吸性酸中毒病情加重。

三、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆[HCO3-]原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。

（一）原因和发病机制

1.H+丢失过多

（1）经胃丢失：多见于频繁呕吐或胃液引流等原因引起富含HCl的胃液丢失。正常胃黏膜壁细胞分泌H+时，有等量的HCO3-返回血浆；同时肠黏膜上皮细胞分泌HCO3-入肠腔时也有等量的H+返回血浆。含有盐酸的胃液进入肠内与肠液中的HCO3-中和，然后由肠黏膜吸收回血，返回血浆的HCO3-则与H+中和，从而使血液保持正常水、电解质和酸碱平衡。胃液大量丢失时，上述平衡遭到破坏，来自胃壁和肠液中的HCO3-未有足够的H+中和而回到血液，导致血液中HCO3-含量增加而发生碱中毒。

此外，大量胃液丢失引起代谢性碱中毒还与下述因素有关：①胃液大量丢失时，不仅H+大量丢失，而且Cl-也大量丢失，所引起的低氯血症也是代谢性碱中毒的原因之一；②胃液大量丢失常伴有钾的丢失，而缺钾也可引起代谢性碱中毒；③大量胃液丢失使细胞外液容量减少也可导致代谢性碱中毒（图4-8）。

（2）经肾丢失：使用髓襻利尿剂（呋塞米）或噻嗪类利尿剂可通过减少细胞外液容量和增加肾排H+引起代谢性碱中毒。利尿剂可抑制肾髓襻升支对Cl-的主动重吸收，使Na+的被动重吸收减少，到达远曲小管的尿液流量增加，NaCl含量增高，促进远曲小管和集合管细胞泌H+、泌K+增加，以加强对Na+的重吸收，Cl-以氯化铵形式随尿排出。另外，由于肾小管远端流速增加，也有冲洗作用，使肾小管内H+浓度急剧降低，促进了H+的排泌。H+经肾大量丢失使HCO3-大量被重吸收，以及因丧失大量含Cl-的细胞外液引起低氯性碱中毒。

肾上腺皮质增生或肿瘤可引起原发性肾上腺皮质激素分泌增多；细胞外液容量减少、创伤等刺激可引起继发性醛固酮分泌增多。醛固酮和糖皮质激素能促进肾远曲小管和集合管对H+和K+的排泌，也可通过刺激集合管泌氢细胞的H+-ATP酶（氢泵）促进H+排泌，从而导致H+丢失和HCO3-重吸收增加，引起代谢性碱中毒和低钾血症。

2．碱性物质摄入过多

碱性物质摄入过多常为医源性，如消化道溃疡病患者服用过多的NaHCO3或矫正代谢性酸中毒时滴注过多的NaHCO3等；摄入乳酸钠、乙酸钠或大量输入含柠檬酸盐抗凝剂的库存血后，这些有机酸盐在体内氧化产生NaHCO3（1 L库存血所含的柠檬酸盐可产生30 mmol HCO3-）；脱水时丢失H2O和NaCl造成浓缩性碱中毒（contraction alkalosis）。以上因素均可引起血浆NaHCO3浓度升高。

应指出，肾具有较强的排泄NaHCO3的能力，正常人每天摄入1000 mmol的NaHCO3，两周后血浆HCO3-浓度只是轻度上升。但如给肾功能受损的患者骤然输入或长期使用碳酸氢盐时，则可发生明显的代谢性碱中毒。

3.H+向细胞内转移

低钾血症时，细胞内K+外移以代偿血K+降低，而细胞外H+移入细胞；同时，肾小管上皮细胞内缺K+可导致K+-Na+交换减少、H+-Na+交换增多，使H+排出增多和HCO3-重吸收增强。以上原因促使缺钾性代谢性碱中毒的发生。

4．有效循环血量减少

呕吐和利尿引起的细胞外液容量减少，使有效循环血量不足，是引起肾对HCO3-潴留的主要刺激因素。其主要机制是：有效循环血量减少，使肾小球滤过率降低，经肾小球滤过的HCO3-减少；有效循环血量减少可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，继发性醛固酮增加，促进远曲小管对HCO3-的重吸收。

（二）分类

目前通常按给予0.9%氯化钠注射液后代谢性碱中毒能否得到纠正而将其分为盐水反应性碱中毒（saline-responsive alkalosis）和盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis）两类。

1．盐水反应性碱中毒

盐水反应性碱中毒主要见于胃液丢失及应用利尿剂等，由于有效循环血量减少，并伴有低钾和低氯，影响肾排出HCO3-，使碱中毒得以维持。由于0.9%氯化钠注射液的Cl-含量明显高于血浆，给予等张或半张的盐水可扩充血容量和补充Cl-，以促进过多的HCO3-经肾排出而使碱中毒得到纠正。

2．盐水抵抗性碱中毒

盐水抵抗性碱中毒常见于原发性醛固醇增多症、全身性水肿、严重低血钾及Cushing综合征等，维持因素是醛固醇增多和低K+，给予盐水无效。

（三）机体的代偿调节

1．血浆缓冲系统

细胞外液 [H+]降低时，[OH-]升高，OH-可被血浆缓冲系统的弱酸所中和。如：OH-+ H2CO3→HCO3-+H2O。因为大多数缓冲系统的组成成分中，碱性成分远多于酸性成分，因此细胞外液对碱性物质增多的缓冲能力有限。

2．肺的代偿调节

代谢性碱中毒时血液 [HCO3-]原发性增高，[H+]减少，pH值升高，通过中枢和外周化学感受器使呼吸抑制，肺泡通气量减少，从而使血浆 [H2CO3]上升，以使[HCO3-]/[H2CO3]接近20/1，但这种代偿是有限的。因为肺通气量减少还可引起PaO2降低，PaO2降低可通过外周化学感受器对呼吸中枢产生兴奋作用，从而限制血浆[H2CO3]进一步升高。

3．细胞内外离子交换

细胞外液 [H+]降低时，细胞内H+外移，细胞外K+内移，引起细胞外液 [K+]降低，故碱中毒常伴有低钾血症。

4．肾的代偿调节

血浆 [H+]降低和pH值升高抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶与谷氨酰胺酶活性，肾泌H+、泌NH4+减少，重吸收HCO3-减少，从而使血浆 [HCO3-]降低。由于随尿排出的H+减少而HCO3-增加，患者尿液呈碱性。但低钾血症引起的碱中毒，因肾小管上皮细胞缺钾使K+-Na+交换减少而H+-Na+交换增强，使得尿液中H+增多，尿呈酸性，故称为反常性酸性尿，这是缺钾性碱中毒的一个特点。

通过上述代偿调节，如能使 [HCO3-]/[H2CO3]维持20/1，则血浆pH值仍在正常范围内，称为代偿性代谢性碱中毒；如果通过代偿调节后，[HCO3-]/[H2CO3]仍大于20/1，则血浆pH值升高，称为失代偿性代谢性碱中毒。

（四）酸碱指标变化特点

根据原发疾病的程度和机体的代偿情况，血浆 [HCO3-]/[H2CO3]可正常或升高，使血液pH值在正常范围的上限或增加，出现代偿性或失代偿性代谢性碱中毒。

代谢性碱中毒时血浆 [HCO3-]原发性升高，血浆SB、AB、BB均升高，BE正值增大，血 [K+]降低；由于呼吸代偿，肺通气量下降，PaCO2继发性升高，AB大于SB。

（五）对机体的影响

轻度代谢性碱中毒患者通常无症状，或多被原发疾病掩盖。急性或严重代谢性碱中毒则可出现许多功能代谢变化。

1．神经肌肉应激性增高

正常情况下，血清钙是以游离钙和结合钙形式存在的，pH值可影响两者之间的相互转变。Ca2+能稳定细胞膜电位，对神经、肌肉细胞的应激性有抑制作用。急性代谢性碱中毒时，血清总钙量可无变化，但游离钙减少，使神经、肌肉应激性增高，表现为面部和肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足搐搦等。如伴有明显缺钾时，则可出现肌肉无力或麻痹，腹胀甚至麻痹性肠梗阻。

2．对中枢神经系统的影响

血浆pH值升高时，脑内γ-氨基丁酸转氨酶活性增高而谷氨酸脱羧酶活性降低，使γ-氨基丁酸分解增强而生成减少。γ-氨基丁酸含量降低，对中枢神经系统的抑制作用减弱，患者可出现烦躁不安、精神错乱、谵妄等中枢神经系统功能紊乱的表现。

3．血红蛋白氧离曲线左移

碱中毒使血红蛋白与O2的亲和力增加，在组织内HbO2不易释放O2，血红蛋白氧离曲线左移，可发生组织缺氧。由于脑组织对缺氧特别敏感，因而可出现神经、精神症状，严重时可发生昏迷。

4．低钾血症

代谢性碱中毒时往往伴有低钾血症。碱中毒时，细胞外液 [H+]降低，细胞内H+外逸而细胞外K+内移；同时肾小管上皮细胞H+-Na+交换减少，而K+-Na+交换加强，引起排H+减少、排K+增多，导致低钾血症。低钾血症除可引起神经、肌肉症状外，还可引起心律失常等心血管系统症状。

（六）防治原则

1．治疗原发病

积极去除引起代谢性碱中毒的病因和维持因素，如补Cl-、补K+、停止使用利尿剂等。

2．针对发病类型治疗

（1）盐水反应性代谢性碱中毒：0.9%氯化钠注射液的Cl-含量高于血浆，给予等张或半张的盐水可扩充血容量和补充Cl-，以促进过多的HCO3-经肾排出而纠正碱中毒。

检测尿pH值和尿Cl-浓度可以判断治疗效果。排酸性尿患者治疗前因肾排H+增加使尿pH值多在5.5以下；补充0.9%氯化钠注射液后，则开始排出过剩的HCO3-，尿pH值可达7.0以上。除利尿剂引起的碱中毒外，多数情况下Cl-随尿排出不多，尿Cl-浓度常在15 mmol/L以下。因此，给予0.9%氯化钠注射液后尿pH值及尿Cl-浓度增高说明治疗有效。

（2）盐水抵抗性碱中毒：碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可抑制醛固酮的作用，通过抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性促进泌H+和重吸收HCO3-，并增加Na+和HCO3-排出，可达到治疗碱中毒的目的。盐水抵抗性碱中毒同盐水反应性碱中毒一样，也可以用尿pH值来判断治疗效果。

也可使用KCl、盐酸精氨酸和盐酸赖氨酸治疗碱中毒。对伴有游离钙减少的患者可以补充CaCl2，既可改善症状又可加速HCO3-排出。

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱。

（一）原因和发病机制

任何引起肺泡通气量过度增加的原因均可引起呼吸性碱中毒。

1．低氧血症

各种原因引起的低张性缺氧，可由于通气过度使CO2排出增加，血浆 [H2CO3]降低而导致呼吸性碱中毒。见于初入高原，胸廓和肺部疾病以及某些先天性心脏病（如室间隔缺损等）患者。

2．呼吸中枢受刺激

精神性通气过度见于癔症发作时过度通气；中枢神经系统疾病如脑血管意外、脑炎、脑外伤及肿瘤等，均可刺激呼吸中枢引起过度通气；水杨酸或含氨药物可直接兴奋呼吸中枢致通气过度；高热、甲状腺功能亢进、革兰阴性杆菌脓毒症等因体温升高、机体分解代谢亢进和炎症刺激等，引起呼吸中枢兴奋而使肺通气过度。

3．呼吸机使用不当

若呼吸机通气量过大可导致通气过度而使CO2排出增加，引起呼吸性碱中毒。

（二）分类

呼吸性碱中毒也可按病情进展分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒两类。

1．急性呼吸性碱中毒

急性呼吸性碱中毒见于呼吸机通气量过大、高热和低氧血症等，一般指PaCO2在24小时内急剧下降。

2．慢性呼吸性碱中毒

慢性呼吸性碱中毒见于慢性颅脑疾病、肺部疾病、肝脏疾病、缺氧和含氨药物等兴奋呼吸中枢而引起的PaCO2持久下降，时间超过24小时以上。

（三）机体的代偿调节

呼吸性碱中毒时，虽然PaCO2降低对呼吸中枢有抑制作用，但只要刺激肺通气过度的原因持续存在，肺的代偿调节作用就不明显。

1．细胞内外离子交换和细胞内缓冲

细胞内外离子交换和细胞内缓冲是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。急性呼吸性碱中毒时，血浆 [H2CO3]迅速降低，[HCO3-]相对增高。此时机体的代偿调节为：①H+逸出细胞。细胞内血红蛋白、磷酸和蛋白质等非碳酸氢盐缓冲物释放H+, H+逸出细胞，并与细胞外液的HCO3-结合形成H2CO3，使血浆HCO3-浓度有所下降，H2CO3浓度有所回升。细胞外K+内移以维持电平衡，故血液K+浓度降低。②血浆HCO3-进入红细胞。部分血浆HCO3-可进入红细胞，与细胞内H+生成H2CO3，再分解成CO2和H2O, CO2逸出红细胞以提高PaCO2；在HCO3-进入红细胞时，有等量Cl-从红细胞进入血浆，故血液Cl-浓度可增高。但由于细胞内缓冲碱的数量有限，上述代偿作用是极为有限的（图4-9）。

2．肾代偿

肾的代偿作用缓慢，故只对慢性呼吸性碱中毒有意义。慢性呼吸性碱中毒时，肾充分发挥其调节能力，表现为肾小管上皮细胞泌H+减少，泌NH4+减少，重吸收HCO3-减少，尿液呈碱性。通过肾的调节，血浆 [HCO3-]降低，以使 [HCO3-]/[H2CO3]接近20/1，使pH值趋于正常。

通过上述代偿调节，如能维持 [HCO3-]/[H2CO3]于20/1，则为代偿性呼吸性碱中毒，血浆pH值接近正常值的上限；如果二者的比值大于20/1，血浆pH值升高，为失代偿性呼吸性碱中毒。

（四）酸碱指标变化特点

急性呼吸性碱中毒时，由于血液和细胞内缓冲系统代偿能力较弱以及肾来不及发挥代偿，常为失代偿性。表现为PaCO2原发性降低，pH值升高，AB小于SB; PaCO2每降低10 mmHg，血浆 [HCO3-]可代偿性降低2 mmol/L, BB与BE基本不变。

慢性呼吸性碱中毒时，根据肾的代偿程度，血浆pH值可在正常范围的上限或升高，可为代偿性或失代偿性呼吸性碱中毒。酸碱指标变化为：PaCO2原发性降低，AB小于SB; PaCO2每降低10 mmHg，血浆 [HCO3-]可代偿性降低4 mmol/L，因此SB、AB、BB等代谢性指标继发性降低，BE负值增大。

（五）对机体的影响

慢性呼吸性碱中毒由于机体充分代偿，血浆pH值维持正常范围或接近正常，患者通常无症状。

急性呼吸性碱中毒对机体的损伤作用与代谢性碱中毒相似，亦可引起感觉异常、意识障碍、抽搐、低钾血症及组织缺氧等。但中枢神经系统功能障碍往往比代谢性碱中毒更明显，这除与碱中毒对脑细胞的损伤有关外，还与脑血流量减少有关。PaCO2降低可使脑血管收缩，脑血流量减少。

（六）防治原则

首先应积极治疗原发病和去除引起通气过度的原因，大多数呼吸性碱中毒可自行缓解。对病因不易很快去除或严重呼吸性碱中毒者，可吸入含5%CO2的混合气体或用纸袋罩于患者口鼻，使其反复吸入呼出的CO2以提高血浆H2CO3浓度。对精神性通气过度患者可用镇静剂。有手足搐搦者可静脉注射葡萄糖酸钙进行治疗。

单纯型酸碱平衡紊乱的特点总结于表4-3。