§8.3 异常心电图分析
异常心电图最常见的是心律失常。此外，心肌缺血、损伤和梗死，以及先天或后天性心脏病、药物对心肌的影响等均可导致心电图异常，现择要介绍如下。
§8.3.1 心律失常
心律失常是心脏活动的起源和/或传导障碍导致心脏搏动的频率和/或节律异常。心律失常主要包括窦性心律失常、期前收缩、阵发性心动过速、心房扑动与颤动、心室扑动与颤动和心脏停搏。心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病，它可单独发病，亦可与其他心血管病伴发，其预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势、是否导致严重血流动力障碍有关，可突然发作而致猝死，亦可持续累及心脏功能而致心脏衰竭。
（一）正常窦性心律
窦房结是心脏的正常起搏点。凡兴奋起源于窦房结的心律，称为窦性心律。正常窦性心律特点如下：
1.P波在Ⅰ、Ⅱ及V4～V6导联直立，aVR导联倒置。
2.PR间期0.12～0.20s。
3.频率60～100次/min。
4.P波规则出现，各PP间期相差值＜0.12s。（图8-26）
图8-26 正常窦性心律
（二）窦性心律失常
窦性心律失常包括窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐和窦性停搏和病态窦房结综合征（图8-27）。
图8-27 窦性心律失常
1.窦性心动过速：窦性心动过速是常见的一种心律失常。其频率为：1岁以内＞140次/min；1～6岁＞120次/min；10岁以上与成人大致相同，＞100次/min、＜160次/min（图8-28）。
图8-28 窦性心动过速
2.窦性心动过缓：成人心房率60次/min以下，一般不低于40次/min；1岁以内＜100次/min；1～6岁＜80次/min称为窦性心动过缓，心电图具有窦性心律的特点（图8-29）。
图8-29 窦性心动过缓
3.窦性心律不齐：当窦房结不匀齐地发放兴奋，使心室节律不规则，称为窦性心律不齐。窦性心律不齐表现为PP间期不规则，在同一导联最长的PP间期与最短的PP间期相差＞0.12s。（图8-30）
图8-30 窦性心律不齐
4.窦性停搏：窦房结在一个较长的时间内不能产生激动称为窦性停搏（又称窦性静止），在心电图上一段比较长的时间内无P波、QRS波群、T波，长的PP间期大于短的PP间期2倍以上，但不成倍数关系（图8-31）。
图8-31 窦性停搏
（三）期前收缩
期前收缩国际上称为早搏，是指异位起搏点发出的过早冲动引起的心脏搏动，为常见的心律失常。按起源部位可分为房性、房室交界性和室性期前收缩（图8-32）。
图8-32 期前收缩的分类
1.房性期前收缩：来自心房的异位兴奋灶提前激动心房，形成房性期前收缩。其心电图特点如下：
（1）P波提前出现，PR间期≥0.12s。异位P波形态与窦性P波常不同。
（2）代偿间歇常不完全：即期前收缩前后两个窦性P波之间的间距小于正常PP间距的2倍。
（3）QRS波群可正常，但也可伴不同程度的室内差异性传导，多呈右束支阻滞图形。（图8-33）
图8-33 房性期前收缩未下传
2.室性期前收缩：来自于心室的异常兴奋灶导致的期前收缩称为室性期前收缩。其心电图特点如下：
（1）QRS波群提前出现，其前无提前出现的P波。
（2）提前出现的QRS波群宽大畸形，时限≥0.12s。
（3）室性期前收缩的代偿间歇常完全。
（4）T波呈继发性改变（与QRS波群主波方向相反）（图8-34、图8-35）。
图8-34 室性期前收缩（代偿间歇完全）
图8-35 室性期前收缩（T波与QRS波群方向相反）
（5）室性期前收缩包括偶发性、多发性、多形性、多源性、间位性等（图8-36、图8-37）。
图8-36 偶发单元性室性期前收缩心电图
图8-37 多源性频发室性期前收缩心电图
（四）阵发性心动过速
心脏内异位起搏点自律性增高或折返引起的异位心律连续出现3次或3次以上的期前收缩称为阵发性心动过速。根据异位起搏点的位置，一般可分为房性、交界区性、室性心动过速3种，以室上性多见（图8-38）。
图8-38 阵发性心动过速的分类
1.阵发性室上性心动过速：其心电图特点如下，并常有突起骤停的特点。
（1）频率常在160～250次/min（窦性心动过速频率常在100～160次/min）。
（2）节律规整而匀齐。
（3）QRS波群形态一般正常，也可伴室内差异性传导或束支阻滞，应与室性心动过速相鉴别。（图8-39）
图8-39 阵发性室上性心动过速
2.阵发性室性心动过速：可由器质性疾病（如冠心病等）和非器质性疾病（如水、电解质紊乱等）引起。其心电图特点如下：
（1）阵发性室性心动过速的频率常为140～200次/min，节律可稍有不齐（图8-40）。
图8-40 阵发性室性心动过速
（2）QRS波群宽大畸形，时限≥0.12s；T波呈继发性改变（图8-41）。
图8-41 阵发性室性心动过速
（3）如可见P波，则P波频率较慢，与QRS波群无固定关系（房室分离）。
（4）可见心室夺获或室性融合波，这是诊断室性心动过速的佐证。
3.扭转型室性心动过速：是一种极为严重的室性心动过速，常是心室颤动的前奏，发作时QRS波群以基线为轴心不断扭转其主波方向，常在数秒或十几秒内自行停止，发作时常易转为心室颤动（图8-42）。
图8-42 扭转型室性心动过速
（五）心房扑动与心房颤动
心房扑动与心房颤动是发生在心房的、比阵发性房性心动过速频率更快的一种主动异位心律，可分为阵发性和持续性两种。
1.心房扑动：通常认为心房扑动是在心房形成环形激动的结果，大多呈短阵性，其心电图特征如下。
（1）正常窦性P波消失，代之以大小、形态、间距一致的F波，F波升支较陡，降支较平，在V1、V2、Ⅱ导联最清楚，如P波不像P波，T波不像T波，则应考虑心房扑动，频率常为250～350次/min（图8-43）。
（1）正常窦性P波消失，代之以大小、形态、间距一致的F波，F波升支较陡，降支较平，在V1、V2、Ⅱ导联最清楚，如P波不像P波，T波不像T波，则应考虑心房扑动，频率常为250～350次/min（图8-43）。
图8-43 心房扑动（P波消失、F波替代）
（2）QRS波群呈室上性型，QRS波群的时限一般不增宽（图8-44）。
图8-44 心房扑动（QRS波群时限不增宽）
（3）房室传导比例以2:1、3:1、4:1常见，1:1非常罕见（图8-45）。
图8-45 心房扑动（3:1）
2.心房颤动：是一种较常见的心律失常，其发病率远较心房扑动为高，可分为阵发性和持续性，超过24小时为持续性。心房颤动是较心房扑动频率更高的一种房性异位心律失常，可影响心脏排血功能，易形成附壁血栓。其心电图特点如下：
（1）正常的P波消失，以快速不规则、形态各异、间隔极不匀齐的颤动波（f）代替。f波频率为350～600次/min，在V1、Ⅱ导联最清楚。
（2）心室律绝对不规则。
（3）QRS波群呈室上性型，但可伴室内差异性传导。（图8-46）
图8-46 快速性心房颤动
（六）心室扑动与心室颤动
心室扑动与心室颤动是一种最严重的异位心律失常，是临终前的表现。心脏失去整体收缩能力，呈蠕动形态。
1.心室扑动：各导联无P波，QRS-T波群无法分辨，代之以正弦型的大扑动波，频率200～250次/min。
2.心室颤动：QRS-T波群完全消失，代之以大小不等、形状不同及不匀齐的低小波（颤动波），频率200～500次/min。（图8-47）
图8-47 心室扑动与心室颤动
（七）全心停搏
在心电图上出现一个长时间的等电位（无P-QRS-T）称为全心停搏，又称死亡心电图，其心电图特点为心室颤动的波形愈来愈纤细，直至记录为一条平线（图8-48）。
图8-48 心室细颤至心脏停搏
§8.3.2 心脏传导阻滞
心脏传导系统中，任何部位的传导均可发生减慢或阻滞，如发生在窦房结与心房之间，称为窦房阻滞（窦房传导阻滞）；发生在心房与心室之间，称为房室传导（房室传导阻滞）；发生在心房内，称为房内阻滞；发生在心室内，称为室内阻滞。本节仅介绍房室阻滞。
房室阻滞是由于房室交界区的相对不应期与绝对不应期延长，引起心房至心室传导的速度减慢或完全或部分阻断，是临床上最常见的一种心脏传导阻滞。按照传导阻滞的严重程度，房室阻滞通常可分为一度、二度和三度。
（一）一度房室阻滞
一度房室阻滞是由于房室交界区相对不应期延长所致，是常见的一种传导阻滞，阻滞的部位常在房室结，它不一定都是病理现象。一度房室阻滞的特点是PR间期超过正常最高限度（＞0.20s），每个P波后都有QRS波群，无QRS波群脱落。（图8-49）
图8-49 一度房室阻滞（PR间期＞0.20s）
（二）二度房室阻滞
二度房室阻滞分为I型和Ⅱ型两种。
1.二度Ⅰ型房室阻滞：又称文氏型或莫氏Ⅰ型房室传导阻滞，阻滞的部位通常在房室结内。心电图表现为PR间期逐次延长，直至一次QRS波群漏搏，如此周而复始。（图8-50）
图8-50 二度Ⅰ型房室阻滞（文氏型房室传导阻滞）
2.二度Ⅱ型房室阻滞：是房室交界区绝对不应期延长所致，又称莫氏Ⅱ型房室传导阻滞，比Ⅰ型少见。此型传导阻滞多系器质性病变所致，恢复的机会少；伴QRS波群增宽者预后更差。二度Ⅱ型房室阻滞心电图特点是：在规律的窦性PP中，突然有一长间歇与短PP，且成倍数关系（图8-51）。
图8-51 二度Ⅱ型房室阻滞（传导比例2:1）
（1）PR间期正常，也可轻度延长，但PR间期相等，常固定不变。
（2）P波不能下传心室时将出现QRS波群漏搏现象，常见的房室传导比例为2:1、3:1、4:3或5:4。
（3）QRS波群正常，但也可增宽。
（4）连续2次或2次以上QRS波群漏搏者，称为高度房室阻滞。
（三）三度房室阻滞
三度房室阻滞又称完全性房室阻滞，心房激动完全被阻滞不能下传到心室，阻滞部位可位于房室结、房室束或双束支或三分支，临床可见于先天性心脏病、心肌梗死、心肌病及心脏手术时等。其心电图特点如下：
1.PP间期相等，RR间期相等。
2.P与R无固定时间关系（PR间期不等）。
3.心房率快于心室率。
4.QRS波群正常，表示心室起搏点在交接区，QRS波群增宽变形，表示起搏点在心室。（图8-52）
图8-52 三度房室阻滞
（四）病态窦房结综合征
病态窦房结综合征（sicksinussyndrome,sSS）简称病窦综合征，是由于窦房结或其周围组织器质性病变导致窦房结冲动形成障碍，或窦房结至心房冲动传导障碍所致的多种心律失常和多种症状的综合病症。其产生原因较多，除冠心病、心肌炎、心肌病、原发性高血压外，还与老年窦房结退行性变有关。主要特征为窦性心动过缓，当合并快速性心律失常反复发作时称为心动过缓—心动过速综合征，病人多于40岁以上出现症状。其心电图特点如下：
1.出现持久性窦性心动过缓：心率常＜50次/min，少数＜30次/min，常有逸搏及逸搏心律，又称恶性窦性心动过缓。
2.窦房阻滞或窦性停搏。
3.常出现快速性室上性心律失常，如阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房颤动，因此称为慢快综合征。
4.合并多级房室阻滞及室内传导异常。（图8-53）
图8-53 病态窦房结综合征心电图改变示意图
§8.3.3 心肌缺血与心肌梗死
心肌缺血与心肌梗死是由不同程度的冠心病引起，具有重要的临床意义。
（一）心肌缺血
心肌缺血是冠状动脉粥样硬化基础上的冠脉狭窄或痉挛所致心肌供血不足引起的，所以有一定分布范围。心肌缺血首先引起心肌的复极过程改变，即ST-T改变。缺血的心电图改变类型，与缺血的严重程度、持续时间及部位有关。心肌缺血的心电图改变主要是ST-T异常，出现这种改变多见于心绞痛病人。
1.典型心绞痛发作时常引起ST段水平型压低≥0.1mV或T波倒置。
2.持续的ST下移或T波倒置见于慢性冠心病。
3.慢性冠状动脉供血不足常引起T波倒置。
4.当冠心病出现深倒置的T波，提示心外膜心肌或透壁性心肌缺血，或心内膜下心肌梗死；当心绞痛发作伴持续性ST段抬高，提示可能发生心肌梗死（图8-54）。
图8-54 心肌透壁缺血（ST段抬高）
（二）心肌梗死
心肌梗死是指心肌缺血性坏死，是冠心病最严重的临床表现之一。绝大多数是由于冠状动脉粥样硬化造成管腔严重狭窄甚至完全闭塞，而又未充分形成侧支循环来代偿，使心肌严重而持久性缺血所致。心电图具有特征性改变并有动态演变过程，对心肌梗死的确诊及预后有重要临床意义。（图8-55、图8-56）
图8-55 心肌梗死心电图动态改变示意图
图8-56 心肌梗死心电图定位
§8.3.4 心房肥大与心室肥厚
心房肥大与心室肥厚是由于心脏的负荷过重引起的，是各种器质性心脏病的后果，当心脏肥大达一定程度时，可表现为心电图异常。
（一）心房肥大
心房肥大主要表现为心房的扩大，而较少表现为心房肌肥厚。心房肥大分为左、右心房肥大或双心房肥大。心电图特点为P波异常，主要表现为P波振幅、除极时间及形态改变。心房肥大多因慢性肺源性心脏病、风湿性二尖瓣狭窄等病因所致（图8-57、表8-5）。
图8-57 心房除极顺序及心房肥大的心电图表现示意图
表8-5 心房肥大与相关疾病
1.左心房肥大：心电图P波代表左、右心房的激动，由于窦房结位于右心房内膜下，所以激动先传至右心房，而较晚传到左心房。当左心房扩大时，激动向左心房传导延缓并且激动在左心房内传导也延缓，导致P波时限增宽，出现“双峰”现象。左心房肥大常与二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心房黏液瘤等有关。
（1）P波时限增宽≥0.12s，在Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL导联最明显（图8-58）。
图8-58 左心房肥大P波增宽
（2）P波的形态常呈双峰型（峰距≥0.04s）在Ⅰ、Ⅱ、aVL导联最明显，后峰比前峰高，呈第二峰型，这种形态的P波常称为二尖瓣P波，但并非二尖瓣疾患（图8-59）。
图8-59 双峰P波
（3）P波在V1导联呈先正后负，将V1负向P波的时间乘以负向P波振幅，称为P波终末电势（PtfV1）。当左心房肥大时，PtfV1≤-0.04mm·s，负值越大，左心房扩大越明显。（图8-60、图8-61）
图8-60 P波终末电势测量
2.右心房肥大：一般正常情况下，右心房先除极，左心房后除极。
（1）P波高耸而较尖，其振幅≥0.25mV，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联较明显，又称肺性P波，但并非慢性肺源性心脏病特有（图8-61）。
图8-61 右心房肥大P波高尖
（2）P波振幅大于同导联1/2R波，亦应考虑右心房肥大。
（3）在V1导联P波直立时，其振幅≥0.15mV；如双向时，其振幅的算术和≥0.20mV。（图8-62）
图8-62 右心房肥大
3.双心房肥大：其心电图特点如下。
（1）P波增宽≥0.12s，其振幅≥0.25mV。
（2）V1导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围。（图8-63）
图8-63 双心房肥大
（二）心室肥厚
心室肥厚是由于心室壁肥厚或心室腔扩张所致。心室肥厚是由于收缩期负荷过重，而引起心肌呈向心性肥厚，常见于原发性高血压、主动脉瓣狭窄及肺动脉瓣狭窄；心室腔扩张是由于舒张期负荷过重所致，常见于房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭及主动脉瓣关闭不全等。心室肥厚与心室扩张可并存。
1.左心室肥厚：正常左心室的位置位于心脏的左后方，且左心室壁明显厚于右心室，故正常时心室除极综合向量表现为左心室占优势的特征。左心室肥大时，可使左心室优势的情况显得更为突出。风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、高血压心脏病、冠心病、动脉导管未闭等均可导致左心室肥厚。其心电图特点如下。
（1）QRS波群电压增高：
1）胸导联：Rv5或Rv6＞2.5mV；Rv5+Sv1＞4.0mV（男性）或＞3.5mV（女性）（图8-64）。
图8-64 左心室肥厚（QRS波群高电压）
2）肢体导联：R1＞1.5mV；RaVL＞1.2mV；RaVF＞2.0mV；RI+SIII＞2.5mV。
（2）可出现额面心电轴左偏。
（3）QRS波群时间延长到0.10～0.11s。
（4）ST段和T波的改变：以R波为主的导联ST段压低0.05mV以上（V5、V6），T波低平甚至倒置；以S波为主的导联ST段抬高（V1、V2），T波直立。
在符合一项或几项QRS波群电压增高标准的基础上，结合其他阳性指标之一，一般可以成立左心室肥大的诊断。符合条件越多，诊断可靠性越大。如仅有QRS波群电压增高，而无其他任何阳性指标者，诊断左心室肥大应慎重。（图8-65）
图8-65 左心室肥厚
2.右心室肥厚：其心电图特点如下。
（1）QRS波群电压增高：①Rv1+Sv5＞1.05mV（重度＞1.2mV）。②V1R/S＞1，V5R/S＜1。③Rv1＞1.0mV。④RaVR＞0.5mV。⑤V1导联呈qR、R、Rs、rSR型。
（2）R峰时间（V1）＞0.03s，左心室面导联（Ⅰ、aVL、V5）的S波加深。右心室壁厚度仅有左心室壁的1/3，只有当右心室壁的厚度达到相当程度时，才会使综合向量由左心室优势转向为右心室优势，并导致位于右心室面导联（V1、aVR）的R波增高，而位于左心室面导联（Ⅰ、aVL、V5）的S波变深。
（3）心电轴右偏≥+90°（重症可＞+110°）。
（4）V1导联ST段压低。（图8-66）
图8-66 右心室肥厚
3.双侧心室肥厚：与诊断双心房大不同，双侧心室肥厚的心电图表现并不是简单地把左、右心室异常表现相加，心电图可出现下列情况。
（1）大致正常心电图：由于双侧心室电压同时增高，增加的除极向量方向相反互相抵消。
（2）单侧心室肥厚心电图：只表现出一侧心室肥厚，而另一侧心室肥厚的图形被掩盖。
（3）双侧心室肥厚心电图：既表现右心室肥厚的心电图特征如V1导联R波为主、心电轴右偏等，又存在左心室肥厚的某些征象，如V5导联R/S＞1、R波振幅增高等（图8-67）。
图8-67 双侧心室肥厚心电图
§8.3.5 电解质紊乱和药物对心电图的影响
电解质的浓度升降将影响心肌代谢，造成心电图的相应改变，临床上最重要的是血钾浓度对心电图的影响。不少药物可能对心电图的表现造成影响，临床上最重要的是洋地黄效应和洋地黄中毒的心电图改变。
（一）高血钾
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓，传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动，一般早期出现T波高尖，QT时间缩短。随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波群增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失。高血钾的心电图表现随血钾浓度的提高而动态改变，严重的高血钾可导致心室纤颤或心脏停搏。其心电图特点如下：
1.T波高尖，双肢对称，呈帐篷型改变。
2.QRS波群时限逐渐增宽，R波降低，S波加深，ST段压低。
3.P波增宽，幅度降低，PR间期延长，心率减慢，P波逐渐消失。
4.严重高血钾时，可出现多种心律失常，如室性心动过速、心室扑动、心室颤动，甚至全心停搏。（图8-68、图8-69）
图8-68 高血钾心电图
图8-69 不同浓度高血钾的心电图改变
（二）低血钾
细胞外血钾浓度＜3.5mmol/L称为低血钾，是电解质紊乱中最常见的一种。血钾＜3mmol/L时，U波开始增高。当血钾＜2.5mmol/L时，U波振幅可与T波等高，呈驼峰状；当血钾进一步下降，U波高于T波，并与T波融合，ST压低。QT间期、QTU间期明显延长。严重时出现室性期前收缩、房室阻滞，甚至发生室性心动过速、心室扑动、心室颤动等。其心电图特点如下：
1.T波幅度降低，甚至倒置，有时形成拱桥型T波。
2.U波明显（特别是V3导联），U波≥1/2T波是诊断低血钾依据之一。
3.ST段压低＞0.05mV, QT间期延长，实质上是TU融合，形成QU间期所致。
4.QTU间期明显延长。（图8-70、图8-71）
图8-70 低血钾心电图
图8-71 不同程度低血钾心电图特点
（三）洋地黄对心电图的影响
洋地黄能加强心肌收缩力，影响心肌的电生理特性，临床上用于治疗心力衰竭。应用洋地黄时，心电图会出现洋地黄效应（洋地黄作用）的心电图改变；应用洋地黄过量中毒时，心电图会出现洋地黄中毒的改变。
1.洋地黄效应（洋地黄作用）的心电图特点：ST段呈斜型压低，T波双向或倒置，并呈现鱼钩形，QT间期缩短，这些改变应视为洋地黄效应，而不诊断为洋地黄中毒（图8-72）。
图8-72 洋地黄效应心电图（心房颤动）
2.洋地黄中毒的心电图特点：洋地黄中毒时ST段倾斜性下降，然后突然上升，达到或超过基线，呈鱼钩状；T波可倒置。此外，还可出现各种不同的心律失常和传导阻滞（图8-73）。
图8-73 洋地黄中毒心电图