脂肪肝的发病率近几年在欧美和我国迅速上升，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。在某些职业人群中（白领人士、出租车司机、职业经理人、个体业主、政府官员、高级知识分子等），脂肪肝的平均发病率为25%；肥胖人群与2型糖尿病患者中，脂肪肝的发病率为50%；嗜酒和酗酒者脂肪肝的发病率为58%；在经常失眠、疲劳、不思茶饭、胃肠功能失调的亚健康人群中，脂肪肝的发病率约为60%。近年来脂肪肝患病人群年轻化，平均年龄只有40岁，30岁左右的患者也越来越多。45岁以下男性脂肪肝患病人数明显多于女性。

研究显示，28384例体检者中男性脂肪肝检出率为29.7%，而女性脂肪肝检出率为11.7%，可能与男性饮食量多，喜食高脂肪食物及嗜酒有关。

临床上酒精性脂肪肝最多见。若每日饮白酒80～120g或者8瓶啤酒，持续10年以上者，有90%的人患脂肪肝。若健康成年人两周内大量饮酒，折合酒精量＞80g/日，可诱发酒精性脂肪肝。

日本和我国上海资料中均发现：近15年来，随着超重和肥胖及相关疾病的增多，成年人脂肪肝的患病率迅速增长。原来无脂肪肝者可能因为新近体重增加2kg左右，B超检查诊断为脂肪肝；原来已诊断为脂肪肝者可因体重下降3kg左右而B超和化验检查显示脂肪肝明显减轻甚至消退。

世界卫生组织为亚洲成人制定了BMI[体重指数=体重（kg）/身高 ²（m ²）]标准，规定亚洲人的BMI在23～25kg/m ²即为超重，BMI＞25kg/m ²即为肥胖。

妊娠者可因持续恶心和频发呕吐，产生水、电解质平衡紊乱及营养缺乏和新陈代谢障碍，并发局灶性肝细胞坏死和胆汁淤积或轻度大泡性脂肪变。在无其他原因存在的情况下，妊娠期体内激素紊乱、缩血管物质增多及脂肪酸氧化障碍等可能与肝小叶中央区重度肝细胞小泡性脂肪变有关。

如皮质醇增多症、甲状腺功能减退症、高尿酸血症、高脂血症和糖尿病等，其中以2型糖尿病和高脂血症与脂肪肝的关系最为密切。

糖尿病最常见，糖尿病的程度、胰岛素水平高低、治疗过程中有无严重的并发症等对脂肪肝的形成均有一定的影响。其机制可能为：

（1）胰岛素分泌不足，使肝脏合成脂蛋白减少，不能形成足够的极低密度脂蛋白，使在肝脏中合成的脂肪不能及时外运，造成脂肪在肝脏大量堆积。

（2）胰岛素缺乏，脂肪组织动员增加，游离脂肪酸释放增多，被肝细胞摄取后氧化成乙酰辅酶A。当肝细胞内乙酰辅酶A过多而超过肝脏氧化能力时，一部分会生成酮体，另一部分可重新合成脂肪酸，形成甘油三酯沉积于肝脏。

（3）糖尿病时，肝脏对糖的利用减少，释放增加，也会易发脂肪肝。

（4）糖尿病伴肥胖引起的脂肪肝，由于乙酰辅酶A脱羧酶及脂肪酸合成酶的活力增加，在肝内促进葡萄糖合成脂肪酸的作用下，甘油三酯产生增多，甘油三酯在末梢组织中由脂蛋白酶作用转化为脂肪酸，这个作用过程有胰岛素依赖性。

（5）糖尿病伴高血压、高血脂、微血管病变加重了肝脏的损害，加速脂肪肝的形成。2型糖尿病和高脂血症患者，非酒精性脂肪肝检出率分别为28%～55%和27%～92%。多种代谢紊乱并存者，检出率更高。

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝细胞损害为主的一组传染病，包括甲、乙、丙、丁和戊型肝炎。病毒性肝炎患者在病程中，有的可合并脂肪肝，其原因主要是急性病毒性肝炎恢复期较慢性肝炎患者进食多而缺乏运动，导致摄入的热量超过身体所需，进而转化为脂肪储存于体内，在肝脏中积存则表现为脂肪肝。病毒性肝炎患者肝脏利用脂肪的能力低下，同时趋脂因素缺乏使脂肪对外转移减少，体内轻度的脂肪增加即可导致肝细胞脂肪变性。加之治疗肝炎时长期大量口服或静脉注射葡萄糖，采用高热量高糖饮食以及过分限制体力活动，使短期内体重快速增加和发生脂肪肝，这种伴随于体重过重和肥胖的脂肪肝常称肝炎后脂肪肝。

另外，肝炎病毒，尤其是丙型和丁型肝炎病毒可通过血液和肝脏进行脂质代谢，直接导致高脂血症和脂肪肝，后者病理上表现为明显的肝细胞脂肪变性和以汇管区为主的炎症浸润，大约63%～70%的慢性丙肝患者在病理上表现为肝细胞显著的脂肪变性和炎症。

在接受全胃肠外营养（TPN）治疗前，患者往往存在营养不良，这也可引起脂肪变性。如在婴儿时期，肝胆汁分泌系统的发育不成熟为TPN后胆汁淤积的发生提供了基础。接受全胃肠外营养的患者都存在基础疾病，有时较难区分是疾病本身还是TPN影响了肝胆功能。目前认为在许多情况下，虽然TPN不是启动肝胆疾病的成因，但是可能参与、加剧以下几种常见疾病：

众多研究表明，来自TPN的总热量与肝脏甘油三酯浸润程度直接相关，特别是在以葡萄糖为主要来源时。过分输入葡萄糖，导致过剩的碳水化合物在肝脏内转化成甘油三酯。同时一些物质如肉毒碱、胆碱、必需脂肪酸的缺乏和必需氨基酸不足或配伍不当可能会引起肝细胞脂肪变性。

长期禁食是胆汁淤积的主要原因。一方面，胃肠道缺乏食物刺激，促进胆汁分泌的激素和神经刺激减少；另一方面，肠道黏膜萎缩，免疫力下降，肠道内细菌过度生长，细菌及毒素对肝脏产生毒性作用。长期大量氨基酸输入，也会影响胆汁分泌。

TPN期间，肝胆汁流动下降，胆囊内胆汁淤积，易于形成结石。