第十四节　呼吸衰竭病人的护理

学习目标

呼吸衰竭（respiratory failure）简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。因其临床表现缺乏特异性，明确诊断需依据动脉血气分析。若在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO₂）< 60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO₂）> 50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症，即可诊断为呼吸衰竭。

【病因及发病机制】

气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓与胸膜病变、神经肌肉病变等引起肺泡通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加、氧耗量增加，导致低氧血症和高碳酸血症，从而影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。通常先引起各系统器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应，以改善组织的供氧，调节酸碱平衡和适应已改变的内环境；当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统器官严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。

（一）病因

引起呼吸衰竭的病因很多，参与肺通气或肺换气任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭，包括：①气道阻塞性病变如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等，引起气道阻塞和肺通气不足，导致缺氧和CO₂潴留，发生呼吸衰竭；②肺组织病变如重症肺炎、肺气肿、肺水肿等，均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，造成缺氧和CO₂潴留；③肺血管疾病如肺栓塞可引起通气/血流比例失调，导致呼吸衰竭；④胸廓与胸膜病变如胸外伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸等，造成通气减少和吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭；⑤神经肌肉病变如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。

（二）发病机制

1.低氧血症和高碳酸血症的发生机制

各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。

2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

脑组织耗氧量大，为全身耗氧量的1/5～1/4，因此对缺氧十分敏感。通常供氧完全停止4～5分钟即可引起不可逆的脑损害。缺氧对中枢神经系统的影响取决于缺氧的程度（表2-14-1）和发生速度。

表2-14-1　缺氧程度对中枢系统的影响

缺氧和CO₂潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加。同时可使交感神经兴奋，引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。

缺氧和CO₂潴留对呼吸的影响都是双向的，既有兴奋作用又有抑制作用。

严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低。而CO₂潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。

严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，使能量产生降低，并产生大量乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。

【分类】

临床上呼吸衰竭主要有以下几种分类方法：

1.按照动脉血气分析结果分类

PaO₂ < 60mmHg，PaCO₂降低或正常，见于换气功能障碍的疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

PaO₂ < 60mmHg，伴PaCO₂ > 50mmHg，系肺泡通气不足所致，若还伴有换气功能障碍，则缺氧更为严重，如COPD。

2.按照起病急缓分类

某些突发致病因素使通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼衰，如不及时抢救将危及生命。

由于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经较长时间发展为呼衰，以COPD为最常见。

3.按照发病机制分类

由呼吸泵（驱动或制约呼吸运动的神经、肌肉及胸廓）功能障碍引起，主要表现为Ⅱ型呼衰。

由肺组织、气道阻塞和肺血管病变引起，可表现为Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。

【临床表现】

除呼吸衰竭原发病的症状和体征外，主要是缺氧和CO₂潴留引起的呼吸困难和多脏器功能障碍。

1.呼吸困难

是最早出现的症状。急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率加快，重者出现“三凹征”，即在吸气时可出现胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙凹陷；慢性呼吸衰竭轻者表现为呼吸费力伴呼气延长，重者呼吸浅快，并发CO₂麻醉时转为浅慢呼吸或潮式呼吸。

2.发绀

是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%或氧分压< 50mmHg时，在口唇、甲床等处出现发绀。因其程度与还原血红蛋白含量相关，故红细胞增多者发绀更明显，贫血者则不明显。

3.精神神经症状

急性呼吸衰竭可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性呼吸衰竭随CO₂潴留表现为先兴奋后抑制现象。严重缺氧可表现为烦躁不安、精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。出现肺性脑病时，可表现为肌肉震颤、间歇抽搐、意识障碍等抑制症状。

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4.循环系统表现

多数病人有心动过速，严重者出现血压下降、心律失常、心脏骤停。CO₂潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗，早期心率增快、血压升高、心排血量增多致洪脉，后期可并发肺心病出现右心衰的表现，因脑血管扩张可致搏动性头痛。

5.消化和泌尿系统表现

呼吸衰竭时肝细胞缺氧发生变性坏死或肝淤血，出现血清丙氨酸氨基转移酶水平增高。严重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠黏膜充血、水肿、糜烂、渗血、消化道出血。肾功能表现尿中红细胞、管型、蛋白尿、氮质血症。

【实验室及其他检查】

1.动脉血气分析

在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO₂ < 60mmHg，伴或不伴PaCO₂ >50mmHg，pH值可正常或降低。

2.影像学检查

胸部X线、CT、放射性核素肺通气/灌注扫描和肺血管造影等有助于分析呼吸衰竭的原因。

3.肺功能检测

肺功能检测有助于判断原发病的种类和严重程度。纤维支气管镜检查可以明确大气道的情况并取得病理学证据。

【治疗原则】

治疗原则为在保持呼吸道通畅的前提下，迅速纠正缺氧、改善通气，积极治疗原发病、消除诱因，加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持，防治并发症。

1.保持呼吸道通畅

是最基本、最重要的治疗。方法有：①昏迷病人用仰头提颌法将呼吸道打开；②清除呼吸道分泌物及异物；③必要时可采用简易人工气道（口咽通气道、鼻咽通气道、喉罩）或气管内导管（气管插管和气管切开）建立人工气道；④应用缓解支气管痉挛的药物。

2.氧疗

是重要治疗措施。由于呼吸衰竭的病因、类型不同，则氧疗的指征、给氧的方法不同。急性呼吸衰竭病人应使PaO₂维持在接近正常范围；慢性缺氧病人吸入的氧浓度应使PaO₂在60mmHg以上或SaO₂在90%以上；一般状态较差的病人应尽量使PaO₂在80mmHg以上。常用的给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧。吸入氧浓度（FiO₂）与吸入氧流量大致呈如下关系：FiO₂ = 21 + 4 ×吸入氧流量（L/min）。Ⅰ型呼衰可给予较高浓度（> 35%）吸氧。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此，宜将吸入氧浓度控制在50%以内。Ⅱ型呼衰应给予低浓度（< 35%）持续吸氧。

3.增加通气量、改善CO₂潴留

主要用于以中枢抑制为主、通气量不足所致的呼衰，病人的呼吸肌功能基本正常；不宜用于以换气功能障碍为主所致的呼衰。常用药有尼可刹米、洛贝林和多沙普仑。脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；不可突然停药。

理论与实践

用于经上述处理不能有效地改善缺氧和CO₂潴留的严重呼衰病人。机械通气过程中应根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。机械通气的主要并发症为通气过度，造成呼吸性碱中毒；通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症；出现血压下降、心排血量下降、脉搏增快等循环功能障碍；气道压力过高或潮气量过大可致气压伤，如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿；人工气道长期存在，可并发呼吸机相关肺炎（ventilator associated pneumonia，VAP）。无创正压通气（non-invasive positive pressure ventilation，NPPV）为经鼻/面罩行正压通气，无需建立有创人工气道，简便易行，机械通气相关的严重并发症的发生率低，近年用于呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。

4.纠正酸碱平衡失调

急性呼吸衰竭较慢性呼吸衰竭更易合并代谢性酸中毒，应积极纠正，加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大以维持氧输送能力和防止肺水过多。慢性呼吸衰竭常因CO₂潴留致呼吸性酸中毒，宜采用改善通气的方法纠酸，但应注意呼吸性酸中毒迅速纠正后，已增加的碱储备使pH升高而严重危害机体，故在纠酸的同时给予盐酸精氨酸和氯化钾以防产生代谢性碱中毒。

5.抗感染治疗

呼吸道感染是呼吸衰竭最常见的诱因，应结合痰培养及药敏试验选择合适的抗生素，但通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，以迅速控制感染。

6.合并症的防治

慢性呼吸衰竭常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右心衰竭，急性加重时可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，应积极防治。

7.营养支持

呼吸衰竭病人因热量摄入不足和呼吸功增加、发热等，常存在营养不良。营养支持有利于提高呼衰的抢救成功率，故抢救时应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的流质饮食，必要时给予静脉高营养治疗。

【常用护理诊断／问题】

1.清理呼吸道无效

与呼吸道阻塞、分泌物过多或黏稠、无效咳嗽有关。

2.气体交换受损

与低氧血症、CO₂潴留、肺血管阻力增高有关。

3.低效性呼吸形态

与肺的顺应性降低、呼吸肌疲劳、气道阻力增加、不能维持自主呼吸、气道分泌物过多有关。

4.语言沟通障碍

与气管插管、气管切开、脑组织缺氧和CO₂潴留导致语言表达障碍、意识障碍有关。

5.液体不足

与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关。

6.营养失调：低于机体需要量

与食欲下降、进食减少、消耗增加有关。

7.潜在并发症：

肺性脑病、消化道出血、心力衰竭、休克等。

【护理措施】

1.一般护理

保持病室整洁、安静、舒适，光线柔和。尽量减少探视。

病人需卧床休息以降低氧耗量，可取半卧位或坐位，以利于增加肺泡通气量；机械通气病人可采取俯卧位辅助通气，以改善氧合。保证充足的营养及热量供给。

根据呼吸衰竭病人病情轻重及其对饮食护理要求不同，给予相应的指导。重症期：给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化的流质或半流质饮食。在心功能允许的情况下，鼓励病人多饮水，补充足够的水分，使痰液易于咳出，减少并发症。缓解期：指导病人逐步增加食物中的蛋白质和维生素，食物以软、易于消化的半流质为主，可选用稀肉粥、馒头、新鲜蔬菜及水果等，每天5～6餐。恢复期：指导病人进食普通饮食，食物易软，清淡可口。呼吸衰竭病人体力消耗大，尤其在施人工通气者，机体处于应激状态，分解代谢增加，蛋白质供应量需增加20%～50%，每日至少需要蛋白质1g/kg。

2.病情观察

定时测体温、脉搏、呼吸、血压，观察瞳孔变化、唇、指（趾）甲发绀，特别注意：①神志。对缺氧伴二氧化碳潴留病人，在吸氧过程中，应密切观察神志的细小变化，有无呼吸抑制。②呼吸。注意呼吸的节律、快慢深浅的变化。如发现异常，应及时通知医生、③痰液、观察痰量及性状，痰量多、黄稠，表示感染加重，应及时通知医生，留标本送检。昏迷病人要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。及时发现肺性脑病及休克；注意尿量及粪便颜色，及时发现上消化道出血。

3.吸氧

氧疗可提高PaO₂，使PaO₂和SaO₂升高，从而纠正缺氧和改善呼吸功能，减轻组织损伤，恢复脏器功能。Ⅰ型呼吸衰竭和ARDS病人需吸入较高浓度（35% < FiO₂ < 50%）氧气，使PaO₂提高到60mmHg或SaO₂ > 90%；Ⅱ型呼吸衰竭的病人一般在PaO₂ < 60mmHg时才开始氧疗，应给予低浓度（FiO₂ < 35%）持续吸氧，使PaO₂控制在60mmHg或SaO₂在90%或略高。常用鼻导管、鼻塞、面罩给氧或配合机械通气行气管内给氧。鼻导管和鼻塞法用于轻度和Ⅱ型呼吸衰竭的病人；面罩包括简单面罩、无重复呼吸面罩和文丘面罩等。简单面罩用于缺氧较严重的Ⅰ型呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）病人；无重复呼吸面罩用于有严重低氧血症、呼吸状态极不稳定的Ⅰ型呼吸衰竭和ARDS病人；文丘面罩尤适用于COPD所致呼衰，且能按需调节FiO₂。氧疗过程中，若呼吸困难缓解、神志转清、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、皮肤转暖，提示氧疗有效；若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，可能是CO₂潴留加重。应根据血气分析结果和病人临床表现，即时调整吸氧浓度，保证氧疗效果，防止氧中毒和CO₂麻醉。

4.促进病人排痰

神清者，指导其深吸气而有效的咳嗽、咳痰；咳嗽无力者协助其翻身、拍背；不能自行排痰者，及时吸痰，每次吸痰时间不超过15秒钟，防止缺氧窒息；机械通气者可给予气管内吸痰或间歇气管内滴入，必要时可用纤维支气管镜吸痰并冲洗。机械通气病人注意气道管理，防止吸入性肺炎的产生；ARDS病人宜使用密闭系统进行吸痰，防止因PEEP中断致严重低氧血症和肺泡内分泌物重新增多；鼓励病人多饮水；给予祛痰药等。

5.用药护理

及时准确用药，并观察疗效和不良反应。①茶碱类、β₂受体兴奋剂等药物，能松弛支气管平滑肌，减少气道阻力，改善气道功能，缓解呼吸困难。指导病人正确使用支气管解痉气雾剂，减轻支气管痉挛。②呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，但同时增加呼吸肌做功，增加氧耗量和CO₂的产生量。所以使用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅，适当提高吸入氧浓度，静脉滴注时速度不宜过快，注意观察呼吸频率、节律、睫毛反应、神志变化及动脉血气的变化，以便调节剂量。如出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象，需要减慢滴速。若经4～12小时未见效，或出现肌肉抽搐等严重副作用时，应及时通知医生停用药物。③Ⅱ型呼吸衰竭病人常因呼吸困难、咳嗽、咳痰，或缺氧、二氧化碳滞留引起烦躁不安、失眠，护士在执行医嘱时应结合临床表现认真判别，禁用对呼吸有抑制作用的药物，如吗啡等，慎用其他镇静剂，如地西泮，以防止发生呼吸抑制。

问题与思考

6.心理护理

呼吸衰竭的病人常对病情和预后有顾虑、心情忧郁、对治疗丧失信心，应多了解和关心病人的心理状况，特别是对建立人工气道和使用机械通气的病人，应经常巡视，让病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素，教会病人自我放松等各种缓解焦虑的办法，以缓解呼吸困难，改善通气。

7.健康指导

向病人及家属讲解疾病的发生机制、诱发因素、发展和转归，使病人理解康复保健的意义与目的。告知药物的用法、剂量和注意事项等，嘱其遵医嘱准确用药。指导病人加强营养，合理膳食，达到改善体质目的。对出院后仍需吸氧的低氧血症者，指导病人和家属学会合理的家庭氧疗方法及其注意事项。根据活动耐力制订合理的休息与活动计划，以避免耗氧量增加。若有气急、发绀加重等变化，及时就医。

鼓励病人进行呼吸运动锻炼，如缩唇呼吸、腹式呼吸。加强耐寒锻炼如冷水洗脸，教会病人和家属有效咳嗽、咳痰、体位引流、拍背等技术和家庭氧疗法。指导病人避免各种引起呼吸衰竭的诱因，如预防上呼吸道感染，避免吸入刺激性气体，劝告吸烟病人戒烟，避免劳累、情绪激动等不良因素刺激，少去人群拥挤的地方，尽量避免与呼吸道感染者接触，减少感染的机会。告诫病人若痰液增多且颜色变黄、咳嗽加剧、气急加重或出现神志改变等病情变化时，应尽早就医。

学习小结

呼吸衰竭是各种原因引起并导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现。明确诊断需依据动脉血气分析。治疗上必须兼顾原发病及缺氧、CO₂潴留引起的损害，机械通气是有效治疗手段。护理重点是指导病人卧床休息，半卧位或坐位；保证充足的营养及热量供给；Ⅰ型呼衰者吸入氧浓度35%～50%，Ⅱ型呼衰者予低于35%的持续吸氧；根据病情选择合理的氧疗工具并观察氧疗的效果；采取促进排痰的措施；严密观察病情变化，积极配合并保证机械通气的有效实施；给予疾病及预防的健康指导。

复习参考题

1.何谓呼吸衰竭？如何进行分类？

2.呼吸衰竭的临床表现包括哪些？

3.如何对呼吸衰竭病人进行吸氧的护理？

4.简述呼吸衰竭病人的健康指导。