第八节 慢性阻塞性肺疾病病人的护理
学习目标
案例2-3
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),简称慢阻肺,是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD可存在多种合并症。急性加重和合并症影响病人整体疾病的严重程度。COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,其患病率和死亡率高,并给病人、其家庭及社会带来沉重的经济负担。我国对7个地区20 245名成年人进行调查,结果显示40岁以上人群中COPD的患病率高达8.2%。据全球疾病负担研究项目(The Global Burden of Disease Study)估计,2020年COPD将位居全球死亡原因的第3位。世界银行和世界卫生组织的资料表明,至2020年,COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。
COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关。如病人每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或更长,并排除其他已知原因的慢性咳嗽,即可诊断为慢性支气管炎。肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化。当慢性支气管炎和(或)肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时,则诊断为COPD。如病人只有慢性支气管炎和(或)肺气肿,而无气流受限,则不能诊断为COPD。支气管哮喘也具有气流受限,但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病,其气流受限具有可逆性,故不属于COPD。
【病因与发病机制】
确切的发病机制尚不清楚,吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD的发病中起重要作用。下列是引起COPD的危险因素:包括个体易感因素和环境因素,两者相互影响。
(一)个体因素
COPD有遗传易感性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏;哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
(二)环境因素
1.吸烟
为重要的发病因素。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2~8倍,吸烟时间越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。
2.职业性粉尘和化学物质
烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等,浓度过大或接触时间过长,均可导致与吸烟无关的COPD。
3.空气污染
大气中的二氧化硫、二氧化氮、氯气等有害气体可损伤气道黏膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增多,为细菌感染增加条件。
4.感染
病毒、细菌和支原体等感染是COPD发生发展的重要因素之一。
5.生物燃料烟雾
柴草、木头、木炭、庄稼秆和动物粪便等生物燃料,其烟雾的主要有害成分包括碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒与多环有机化合物等。使用生物燃料烹饪时产生的大量烟雾可能是不吸烟妇女发生COPD的重要原因。生物燃料所产生的室内空气污染与吸烟具有协同作用。
6.社会经济地位
室内外空气污染程度不同、营养状况等与社会经济地位的差异也许有一定内在联系;低体重指数也与COPD的发病有关,体重指数越低,COPD的患病率越高。吸烟和体重指数对COPD存在交互作用。
【临床表现】
1.症状
特征性症状是慢性和进行性加重的呼吸困难,咳嗽和咳痰。大多数病人慢性咳嗽和咳痰常先于气流受限多年而存在。主要症状如下:
最重要的症状,也是病人体能丧失和焦虑不安的主要原因。早期在劳力时出现,后随着病情发展逐渐加重,日常活动甚至休息时也感到气短。
通常为首发症状,晨间起床时咳嗽明显,白天较轻,睡眠时有阵咳或排痰,随病程发展可终身不愈。
清晨排痰较多,一般为白色黏液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝。急性发作伴有细菌感染时,痰量增多,可有脓性痰。
重度病人或急性加重时出现喘息。
晚期病人有体重下降、食欲减退等全身症状。
2.体征
早期可无异常,随着疾病进展出现桶状胸,呼吸浅快,严重者可有缩唇呼吸等;触觉语颤减弱或消失;叩诊呈过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降;听诊两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分病人可闻及干性啰音和(或)湿性啰音。
3.COPD的严重程度分级
根据第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)对COPD的严重程度做出分级(表2-8-1)。除FEV1外,体重指数(BMI)、呼吸困难症状严重程度和病人活动耐力(用6分钟行走距离来判断)等对于COPD病人病情严重程度的评估都具有一定实用价值。生活质量评估(常用圣·乔治呼吸问卷进行)也有一定临床应用价值。
4.COPD病程分期
根据病人症状和体征的变化对COPD病程进行分期。①急性加重期:指在短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、脓痰量增多,可伴发热等症状;②稳定期:指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。
5.并发症
COPD可并发慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病等。
【实验室及其他检查】
1.肺功能检查
是判断气流受限的主要客观指标。吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC < 70%及FEV1 < 80%预计值者,可确定为不能完全可逆的气流受限。肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)、残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,表明肺过度充气。
2.影像学检查
早期X线胸片可无变化,可逐渐出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变。胸部CT检查主要用于鉴别诊断。
3.脉搏氧饱和度(SpO2)监测和血气分析
COPD稳定期病人如果有呼吸衰竭或右心力衰竭时应监测SpO2。如果SpO2 < 92%,应该进行血气分析检查。血气分析检查早期无异常,随病情进展可出现低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等,用于判断呼吸衰竭的类型。
4.其他
低氧血症(SpO2 < 55mmHg)时血红蛋白和红细胞可以增多,血细胞比容> 0.55可诊断为红细胞增多症,有些病人表现为贫血。病人合并感染时,痰涂片中可见大量中性粒细胞,痰培养可检出各种病原菌。
【诊断要点】
COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料,综合分析确定。任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰,且有暴露于危险因素病史的病人,临床上需要考虑COPD的诊断。持续存在的气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能检查是诊断COPD的金标准。
【治疗原则】
(一)稳定期治疗
1.教育与管理
最重要的是劝导病人戒烟,脱离粉尘环境,认识及自身处理疾病的能力。
2.药物治疗
短期应用以缓解症状,长期规律应用可预防和减轻症状。与口服药物相比,吸入剂的不良反应小,因此首选吸入治疗。①β2受体激动剂:常选用短效β2受体激动剂如沙丁胺醇气雾剂,每次100~200μg(1~2喷),定量吸入,疗效持续4~5小时,每24小时不超过8~12喷;β2受体激动剂的长效制剂如沙美特罗等,作用持续12小时以上,每天仅需吸入2次;茚达特罗(indacaterol)是一种新型长效β2受体激动剂,该药起效快,支气管舒张作用长达24小时,每日1次吸入150μg或300μg可以明显改善肺功能和呼吸困难症状,提高生命质量,减少慢阻肺急性加重。②抗胆碱药:短效异丙托溴铵气雾剂,定量吸入,开始作用时间较沙丁胺醇等短效β2受体激动剂慢,但其持续时间长,30~90分钟达最大效果,可维持6~8小时,使用剂量为40~80μg(每喷20μg),每日3~4次,不良反应小;噻托溴铵是长效抗胆碱药,作用长达24小时以上,吸入剂量为18μg,每日1次。③茶碱类:茶碱缓(控)释片0.2g,每12小时1次,或氨茶碱0.1g,3次/d。
对痰不易咳出者可选用盐酸氨溴索或羧甲司坦。FEV1< 50%预计值并有并发症或反复加重的COPD病人可规律性吸入糖皮质激素治疗。
3.长期家庭氧疗(LTOT)
对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。LTOT的指征:①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或没有高碳酸血症;②PaO2 55~60mmHg或SaO2 < 89%,并有肺动脉高压、心力衰竭所致的水肿或红细胞增多症,持续低流量鼻导管吸氧,1~2L/min,每天吸氧持续10~15小时以上。目的是使病人在海平面水平,静息状态下,达到PaO2≥60mmHg和(或)SaO2升至90%。
4.夜间无创机械通气治疗
常用方法包括经鼻持续气道正压(CPAP)、经鼻间歇正压通气(IPPV)和经鼻/面罩双水平气道正压通气(BiPAP)。
(二)急性加重期治疗
首先确定导致急性加重期的原因,最常见的是细菌或病毒感染。根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。
1.控制性氧疗
发生低氧血症可用鼻导管持续低流量吸氧。
2.药物治疗
根据病原菌种类及药物敏感试验,选用抗生素积极治疗。如出现持续气道阻塞,可使用糖皮质激素。有严重喘息症状者可给予较大剂量支气管舒张药雾化吸入治疗,酌情加用祛痰剂稀释痰液。磷酸二酯酶-4(PDE-4)抑制剂能够改善应用沙美特罗或噻托溴铵治疗病人的FEV1。
3.其他
对症处理,咳嗽剧烈影响休息时慎用镇咳药,呼吸衰竭病人必要时可使用无创或有创机械通气治疗。
【护理诊断/问题】
1.气体交换受损
与气道阻塞、通气不足、呼吸肌疲劳、分泌物过多和肺泡呼吸面积减少有关。
2.清理呼吸道无效
与分泌物增多而黏稠、气道湿度减低和无效咳嗽有关。
【护理措施】
(一)一般护理
1.休息与活动
病人采取舒适利于呼吸的体位,如可协助病人取半卧位或坐位;重症病人宜采取身体前倾位,使辅助呼吸肌参与呼吸。视病情进行适当的活动,以不感到疲劳、不加重症状为宜。
2.饮食指导
呼吸功的增加可使热量和蛋白质消耗增多,导致营养不良,应制订出高热量、高蛋白、高维生素的饮食计划。正餐进食量不足时,应安排少量多餐,避免在餐前和进餐时过多饮水。餐后避免平卧,有利于消化。腹胀的病人应进软食,细嚼慢咽。避免进食产气食物,如汽水、啤酒、豆类、马铃薯和胡萝卜等;避免进食易引起便秘的食物,如油煎食物、干果、坚果等。
3.环境
室内保持适宜的温湿度,秋冬季注意保暖,避免直接吹冷风或吸入冷空气。
4.氧疗护理
呼吸困难伴低氧血症者,遵医嘱给予氧疗。一般采用鼻导管持续低流量吸氧,应避免吸入浓度过高而引起二氧化碳潴留。提倡进行LTOT。长期持续低流量吸氧不但能改善缺氧症状,还有助于降低肺循环阻力,减轻肺动脉高压和右心负荷。氧疗有效的指标:病人呼吸困难减轻、呼吸频率减慢、发绀减轻、心率减慢、活动耐力增加。
(二)病情观察
观察咳嗽、咳痰的情况及呼吸困难的程度,监测动脉血气分析和水、电解质、酸碱平衡情况。
(三)症状、体征护理
1.呼吸困难的护理
COPD病人需要增加呼吸频率来代偿呼吸困难,这种代偿多数依赖于辅助呼吸肌参与呼吸。然而胸式呼吸的有效性低于腹式呼吸,病人容易疲劳。因此,护理人员应指导病人进行缩唇呼气、腹式呼吸等呼吸功能锻炼,以加强胸、膈呼吸肌肌力和耐力,改善呼吸功能。
缩唇呼吸的技巧是通过缩唇形成的微弱阻力来延长呼气时间,增加气道压力,延缓气道塌陷。病人闭嘴经鼻吸气,然后通过缩唇(吹口哨样)缓慢呼气,同时收缩腹部。吸气与呼气时间比为1∶2或1∶3。缩唇大小程度与呼气流量,以能使距口唇15~20cm处,与口唇等高点水平的蜡烛火焰随气流倾斜又不至于熄灭为宜。
病人可取立位、平卧位或半卧位,两手分别放于前胸部与上腹部。用鼻缓慢吸气时,膈肌最大程度下降,腹肌松弛,腹部凸出,手感到腹部向上抬起。呼气时用口呼出,腹肌收缩,膈肌松弛,膈肌随腹腔内压增加而上抬,推动肺部气体排出,手感到腹部下降。另外,可以在腹部放置小枕头、书等锻炼腹式呼吸。如果吸气时,物体上升,证明是腹式呼吸。缩唇呼吸和腹式呼吸每天训练3~4次,每次重复8~10次。腹式呼吸需要增加能量消耗,因此指导病人只能在疾病恢复期如出院前进行训练。
2.咳嗽、咳痰的护理
详见本章第一节。
(四)用药护理
遵医嘱应用抗生素、支气管舒张药和祛痰药物,注意观察疗效及不良反应(详见本章第七节)。可待因具有麻醉性中枢镇咳作用,不良反应包括恶心、呕吐、便秘等,有成瘾的可能,可因抑制咳嗽而加重呼吸道阻塞。喷托维林是非麻醉性中枢镇咳药,不良反应有口干、恶心、腹胀、头痛等。溴己新偶见恶心、转氨酶增高,胃溃疡者慎用。盐酸氨溴索是润滑性祛痰药,不良反应较轻。PDE-4抑制剂最常见的不良反应有恶心、食欲下降、腹痛、腹泻、睡眠障碍和头痛,发生在治疗早期,可能具有可逆性,并随着治疗时间的延长而消失。
(五)心理护理
引导病人适应慢性病并以积极的心态对待疾病,培养生活兴趣,如听音乐、培养养花种草等爱好,以分散注意力,减少孤独感,缓解焦虑、紧张的精神状态。
(六)安全护理
COPD病人如并发呼吸衰竭、肺性脑病,应注意病人安全,做好坠床、跌倒等风险防范。
(七)健康指导
1.疾病知识
指导病人了解COPD的相关知识,学会识别使病情恶化的因素,掌握一般治疗方法。对于患有慢性支气管炎的病人应指导其进行肺通气功能的监测,及早发现慢性气流阻塞,及时采取措施。指导家庭氧疗病人注意供氧装置周围严禁烟火,防止氧气燃烧爆炸;定期更换、清洁、消毒氧疗装置。了解赴医院就诊的时机;接受社区医生定期随访管理。营养支持的要求应达到理想体重,同时避免摄入高碳水化合物和高热量饮食,以免产生过多二氧化碳。
2.疾病预防知识
劝导病人戒烟;避免吸入粉尘和刺激性气体;避免接触呼吸道感染病人,在呼吸道传染病流行期间,尽量避免去人群密集的公共场所。指导病人要根据气候变化,及时增减衣物,避免受凉感冒,预防呼吸道感染。
3.康复锻炼
使病人理解康复锻炼的意义,充分发挥病人进行康复的主观能动性,学会自我控制病情的技巧,如有效咳嗽、腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等;选择空气新鲜、安静的环境,进行步行、慢跑、登楼梯、踏车等体育锻炼。
学习小结
慢性阻塞性肺疾病有不能完全可逆的气流受限,呈进行性发展。吸烟是重要的致病因素。主要表现为气短或呼吸困难并呈进行性加重。治疗主要是抗炎、平喘、化痰、氧疗、机械通气治疗。护理的重点是指导病人合理休息;提供高热量、高蛋白、高维生素的饮食,腹胀的病人应进软食,避免进食产气或易引起便秘的食物;进行并观察氧疗效果,鼓励进行LTOT;合理用药并观察药物不良反应及效果;教会病人缩唇呼气、腹式呼吸的呼吸功能锻炼方法;给予疾病及预防的健康指导。
复习参考题
1.简述呼吸功能锻炼的方法。
2.简述长期家庭氧疗的方法。
3.简述COPD病人饮食指导内容。