第十五节 突发肢体无力
一、概述
突发肢体无力是神经科常见的急症，主要见于脑血管性病变和瘤卒中。
二、相关疾病分类
突发肢体无力常见的疾病有以下两类：①脑血管性病变，主要包括脑出血和脑梗死；②肿瘤卒中。
三、影像诊断流程
CT检查简单快捷，为突发肢体无力患者的首选影像学方法。当CT上发现高密度时，要考虑到出血性病变：①如果为均匀高密度，首先考虑单纯脑出血，这类患者常有高血压的病史；②如果病变密度不均匀，可能的诊断为脑肿瘤卒中或血管畸形出血。脑梗死在CT平扫上表现低密度影，皮髓质均受累及，常沿血供特点分布。MRI是进一步明确诊断的重要影像学方法，对于怀疑不是单纯脑出血的患者，可以做MRI帮助诊断。相对于CT而言，MRI能更早期、更敏感地诊断脑梗死。
四、相关疾病影像学表现
1.脑出血
高血压性脑出血（intracerebral hemorrhage）最好发于基底节、丘脑区，约占80%以上，其中以外囊区最常见（图2-15-1）。少部分高血压性脑出血可以出现在大脑半球皮层下区、小脑及脑干。CT扫描是诊断急性出血最有效的影像方法。新鲜出血CT值约60～80HU，一般低于100HU（图2-15-2）；3天后，血肿周围部分的血红蛋白开始溶解、破坏并被周围巨噬细胞吞噬，周围部分出血密度开始减低，中心仍呈高密度；随着时间的推移，血肿中心高密度范围逐渐缩小；出血后1个月，血肿呈等或低密度。高密度血管周围常有片状低密度水肿带环绕。出血后1～6周内如进行增强扫描，血肿会出现环状强化，这种环形强化要注意和其他疾病进行鉴别。
图2-15-1 脑出血
男，48岁。突发左侧肢体无力4小时。颅脑CT平扫显示右侧基底节区脑出血
图2-15-2 脑出血
男，53岁。突发右侧肢体无力4小时。颅脑CT平扫显示左侧基底节区脑出血
脑实质内出血的MRI信号变化复杂。新鲜出血时，血肿为与全血类似的红细胞悬液，红细胞系统完整，其内主要含有氧合血红蛋白，但由于血肿初期蛋白含量相对较低，质子密度较高，或者由于血肿内水分增加，所以常表现为T1WI稍低信号，T2WI稍高信号，但在高场强MRI时，T1WI常表现为等信号。急性期，红细胞内的血红蛋白逐渐转变为脱氧血红蛋白，可缩短T2，因而在T2WI上呈低信号。T1WI根据急性期出血的时期不同可呈等、稍低、稍高或高信号。亚急性期，脱氧血红蛋白在红细胞内转变为高铁血红蛋白，这一过程是从血肿的周围部分向中心部分演变，高铁血红蛋白可缩短T1，因而在T1WI上呈周高中低信号，亚急性晚期时血肿于T1WI上呈均匀高信号。此期T2WI血肿信号复杂，可呈低或高信号。出血两周后，红细胞已经溶解，高铁血红蛋白进一步氧化为半色素，同时由于巨噬细胞吞噬作用使含铁血黄素沉积，含铁血黄素可明显缩短T2，含铁血黄素主要位于血肿壁，T2WI表现为血肿周围见低信号环环绕。血肿进一步发展，最后形成一囊腔，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，但也可因囊内蛋白浓度高，在T2WI上呈等信号。
脑血管畸形合并出血也是脑内非外伤性出血的常见原因。颅内血管畸形包括动静脉畸形、海绵状血管瘤、毛细血管扩张症和静脉畸形。脑血管畸形合并出血时，血肿的CT密度和MRI信号改变与高血压性脑出血相似。当出现下列情况时，要考虑到动静脉畸形出血的可能：①患者较年轻，且无高血压及外伤史；②血肿位于大脑半球较表浅的部位；③CT或MRI可发现相对低密度的畸形血管或流空血管影；④T2WI血肿周围常见到低信号环，这是由于血管畸形反复出血，血肿周围有较多含铁血黄素所致；⑤必要时可行脑血管造影检查以明确诊断，但脑血管造影未发现异常时也不能完全除外脑血管畸形，待血肿吸收后再行CT或MRI检查可显示血管畸形。海绵状血管瘤病灶内一次较大量出血时，表现为病灶短期内明显增大，并有占位效应，但由于反复出血，T2WI病灶周围常有低信号含铁血黄素环影。
图2-15-3 早期脑梗死
男，57岁。突发右侧肢体无力6小时。A.T1WI显示左侧放射冠区见小片状稍低信号，边缘化；B.T2WI显示左侧放射冠区见小片状稍高信号；C.T2 FLAIR显示左侧放射冠区病变呈稍高信号；D.DWI显示左侧放射冠区病变呈高信号
2.脑梗死
脑梗死（cerebral infarction）可分为超急性期（6小时内）、急性期（6小时～3天）、亚急性期（3天～3周）和慢性期（3周～3个月）。脑梗死的范围常与脑动脉供血分布区一致。超急性期CT可能没有异常发现，或表现为脑皮层肿胀，灰白质分界模糊，基底节及其周围结构模糊不清。MRI梗死后2小时即可发现病变呈稍长T1、稍长T2信号影，DWI呈高信号（图2-15-3、图2-15-4）。急性期，CT可表现为病变区呈低密度。MRI表现为T1WI低信号、T2WI高信号、DWI高信号。亚急性早期，由于细胞毒性水肿和血管源性水肿，梗死区可出现明显的占位效应，可表现为脑室受压移位、变形或闭塞，可表现为中线结构移位。1周后，占位效应开始逐渐减轻，一般于梗死3周后，脑水肿及占位效应基本消退。慢性期，CT扫描其密度进一步降低，逐渐接近脑脊液密度，MRI信号接近脑脊液信号，形成脑软化，出现负占位效应。急性期脑梗死MRI增强扫描可见到梗死区脑膜强化，可能与反应性血管充血有关。梗死2天后，MRI增强扫描可见到强化，典型表现为脑回样强化。
图2-15-4 急性脑梗死
女，62岁。突发言语不利并右下肢无力10小时。A为T1WI、B为T2WI、C为DWI、D为ADC图、E为MRA；A～D显示左侧额、颞、岛叶及基底节区见较大片状稍长T1、长T2信号影，于DWI上呈高信号，于ADC图呈低信号，皮髓质均受累及，相应部位脑质肿胀，脑沟变窄；E.3D-TOF MRA显示左侧颈内动脉颅内段及大脑中动脉未见显影
线粒体脑病伴乳酸酸中毒及卒中样发作综合征（mitochondrial encephalopathy lactic acidosis and stroke-like episodes，MELAS）临床也可表现为肢体无力，典型影像学表现为脑梗死，累及皮层及皮层下白质。病变常位于顶枕叶，也可累及脑的任何部位，病变范围不具有血供分布的特点。但此病常见于年轻患者，且常反复发病。
3.肿瘤卒中
约3.1%的颅内肿瘤可合并出血，肿瘤卒中占脑出血的1%～11%，原因是肿瘤生长速度太快，肿瘤内血管形成不良，肿瘤中心发生坏死和出血。当肿瘤的大部分或几乎全部为出血所掩盖或占据时，可表现为突发头痛，这时，需要鉴别是单纯的血肿或瘤卒中，当出现以下情况时提示瘤卒中：①CT或MRI增强检查非出血区有强化现象；②肿瘤全部为出血占据时，但其密度常低于单纯出血；③由于肿瘤乏氧，进一步氧化形成的含铁血黄素较少，故在T2WI上常见不到低信号环；④新鲜出血血肿周围水肿带常比较轻微，肿瘤出血周围水肿常较显著。
五、研究进展及存在问题
对于临床上以突发肢体无力就诊的急诊患者，首先要考虑的就是脑实质内出血和脑梗死。CT平扫对急性期脑实质内出血有很高的敏感性和特异性，一般可以明确诊断。但CT对于超急性期脑梗死敏感性和特异性远不如MR检查，目前认为梗死后数分钟到数小时，MR DWI上梗死区即呈高信号。
（张成周 马德晶 董景敏 姜兴岳 汪汉林 申旭东 高波）