急症影像诊断流程
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第九节 非外伤性脑出血

一、概述

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是脑卒中的第二大类型,它通常是指原发性非外伤性脑实质内出血,是常见的急性脑血管病,也是临床常见的神经系统急症之一;因其高发病率、高致残率及高死亡率,给社会和家庭带来沉重的负担。在一项关于脑出血部位的研究中,认为50%的出血位于深部,35%位于脑叶,10%位于小脑,5%位于脑干,而ICH的年病死率依出血部位的不同而不同。也有统计发现在美国ICH患者中,仅有20%预期在发病后6个月时生活能自理。

非外伤性脑出血多见于高血压、脑血管畸形患者,目前临床上认为,其发病的主要诱因为天气骤然变化、情绪激动、过度饮酒和疲劳过度,因其起病急、病情危重,致死、致残率高,所以早期明确诊断其病因有非常重大的临床意义。单纯脑实质内出血影像诊断不难,CT平扫即可确定。但出血原因复杂,由于血肿常掩盖了病变实质,不容易辨别,需结合临床选择适当的影像检查方法,综合分析和判断。

二、相关疾病分类

原发性非外伤性脑实质内出血,根据发病原因可分为原发性脑出血(80%~85%)和继发性脑出血(15%~20%)。50%以上的原发性脑出血患者由高血压引起;30%由脑淀粉样血管病变引起。继发性脑出血则可能由动脉瘤、动静脉畸形、肿瘤卒中、口服抗凝药物等引起。高血压是脑出血最常见的原因,临床上好发于中老年人,有高血压病史。发生的部位多为基底节区、丘脑、脑干和小脑。如发生于皮层下、多发则要考虑小血管病变,如老年人的脑血管淀粉样变,年轻人的小血管炎和静脉畸形或闭塞。如多发散在的出血,要注意血液病的可能。通过临床实验室检查可以分析确定出血的原因。临床症状因出血的部位不同而各有不同。本节主要介绍以下几类:①单纯脑实质出血;②AVM合并出血;③海绵状血管瘤合并出血;④肿瘤合并出血。

三、影像诊断流程

脑出血影像检查方法有CT、MRI和DSA,如何选择很重要。脑实质出血的不同时期,及不同原因要选择不同的检查方法,帮助诊断和鉴别诊断。

CT平扫是急性脑出血的首选方法,可以确定出血的诊断。如要确定或排除肿瘤合并出血,最好在血肿吸收期,密度减低时进行,否则大的高密度急性血肿往往掩盖了强化的肿瘤。CT血管造影(CTA/CTV)可以显示动脉,也可显示静脉,对血管病变如AVM、动脉瘤、静脉窦血栓形成准确率高。碘过敏者是CT增强扫描和CTA的禁忌证。

超急性血肿的MRI信号复杂,常规序列不如CT敏感,也不如CT肯定。虽然磁敏感序列(SWI)对出血很敏感,表现为极低信号影,但是与静脉、钙化难以区分。急性期、亚急性血肿,T1WI、T2WI序列上均为一致的高信号影。慢性出血时可看到低信号的含铁血黄素沉着。如怀疑AVM合并出血,MRA有帮助,除了显示大块的血肿外,可以显示异常的血管团。如怀疑静脉窦血栓形成合并的出血,可以行增强或非增强的MR静脉显像,可以显示血栓闭塞的血管内充盈缺损,引流范围内的侧支血管增多、增粗。

DSA是一种有创的检查方法,单纯诊断基本上可由CT或MRI替代,DSA主要用于血管病变的血管内治疗。如对动脉瘤、动静脉畸形栓塞及静脉窦血栓形成静脉窦内插管溶栓、胶质瘤血管内化疗等。

因此对于急性脑出血应首选CT平扫;如果患者为年轻人,怀疑AVM或海绵状血管瘤、静脉窦血栓形成,应进一步行MRI、MR血管成像/MR静脉成像;如条件限制不能行MRI检查者,则需等血肿密度减低后行CT增强或CTA进一步检查。如中老年人怀疑肿瘤合并出血者,应行CT或MRI增强扫描;对增强前后图像要用剪影技术,帮助判断是否有血肿外的强化结节和肿瘤。如需行血管内治疗则考虑DSA进一步检查和治疗。

四、相关疾病影像学表现

1.单纯脑出血

急性出血CT平扫表现为脑实质内均匀一致性的高密度病灶,圆形或类圆形,边界清楚,CT值50~80HU,在血肿周围常有一晕状水肿带,呈低密度(图2-9-1);亚急性血肿由于血肿内血红蛋白的分解,密度逐渐降低。常从血肿周围开始,表现为血肿周围低密度区逐渐向中心扩大,中心的密度同时也逐渐下降;2~3个月之后血肿变为低密度,有的可以完全吸收,有的血肿则形成囊腔(图2-9-2)。增强扫描一般在出血后7~9天可见血肿包膜呈环形强化。

MRI上血肿信号变化复杂。超急性血肿T1WI可以是灰质等信号,T2WI为低信号;急性血肿可以表现为T1WI高信号,T2WI低信号;亚急性血肿表现为T1WI、T2WI均为高信号(图2-9-3)。如果新旧血肿混合存在,则信号混杂,此时需要结合血肿演变过程和临床分析,要排除其他肿瘤合并出血的可能性。慢性和陈旧性出血可以见含铁血黄素沉着,T1WI、T2WI均为低信号影,而且可以存留很长一段时间。CTA、MRA和DSA上单纯性脑实质出血脑血管无明显异常,血肿大时可见血管的受压或者移位,没有异常血管团。MRI的磁敏感序列对少量的出血敏感,显示为低信号影同时也显示小静脉。

2.脑动静脉畸形

动静脉畸形(arteriovenous malformation,AVM)合并实质内血肿相对少见,是青少年自发性脑出血的主要原因。AVM好发于幕上皮层与皮层下。脑实质内出血量大,形成血肿,表现与单纯血肿一致。CT平扫除了看到血肿外,部分还可以看到点状、条状的钙化(由血管血栓形成、钙化机化所致)。CT增强扫描由于大块的高密度血肿与强化的AVM和血管瘤重叠,两者不易区分,往往需要等到血肿吸收期密度减低后复查才能确定。MRI检查除了看到单纯血肿外,血肿周围或者血肿内可见一些异常的血管团和粗大的引流静脉,T1WI、T2WI为点状、条状、迂曲的流空的低信号影;增强扫描大的AVM可见到血流缓慢的小血管团强化(图2-9-4)。MRA可以显示异常的血管团和供血动脉;DSA表现与MRA大致相同,对小的AVM敏感性要高一些,同时可以行血管内治疗。

图2-9-1 急性脑出血

男,65岁。左侧肢体不能活动1小时。CT平扫显示右侧基底节、丘脑区间较大片状血样高密度影,其周围绕以低密度水肿区

图2-9-2 慢性脑出血

男,64岁。脑出血1年后复查。CT平扫显示左侧基底节区条弧形低密度影,边缘较清晰

3.脑海绵状血管瘤

青壮年常见,多以出血为首发症状。好发部位多位于幕上皮层下和脑干,少数可以多发。出血量大时,CT平扫表现常与单纯性血肿一样,肿瘤常被血肿掩盖。血肿吸收之后,增强扫描海绵状血管瘤强化形式可以多样。多数呈均匀显著强化,如供血血管细小或者血栓形成,可以不强化或强化轻微,或者延迟强化。

海绵状血管瘤MRI信号混杂。多表现为圆形或类圆形结节或肿块,内信号不均,T2WI/FLAIR上常可见低信号环,中心呈蜂窝状的高信号影(图2-9-5)。但是合并多量出血后低信号环内信号混杂,可以见急性的低信号血肿,也可有高信号的陈旧血肿或血窦的信号影,增强扫描可以强化也可轻度强化或不强化,合并出血时高信号血肿常常掩盖强化的实质。海绵状血管瘤本身周围很少水肿,合并出血时可以有晕状水肿,此时征象不典型,要注意与肿瘤合并出血鉴别。海绵状血管瘤动态增强扫描曲线随时间延长呈缓慢强化后长时间维持在一个高峰,然后缓慢下降为其特点,与其他肿瘤不同,可以帮助鉴别。

图2-9-3 亚急性期脑出血

男,51岁。头晕10余天。A~C.MRI平扫T1WI序列显示左侧基底节区高信号影,边缘欠清,T2WI、T2 FLAIR序列信号欠均匀,见少许稍低信号影;D.增强扫描T1WI显示病变区略有环形强化改变

图2-9-4 脑血管畸形

男,45岁。 突 发头痛7小时入院。A、B.T1WI显示右侧丘脑、顶枕叶、右侧侧脑室区见以低信号为主的高低混杂信号,相应低信号影为迂曲留空血管;C、D.T2WI显示较多迂曲血管,迂曲血管影周围见T2WI稍高信号;E.ADC图上周围绕以较低信号,边缘欠清;F.T1WI增强显示较多明显增强的迂曲血管

图2-9-5 脑海绵状血管瘤

女,51岁。左手麻木10余天,头晕6天,加重2天。A.CT平扫显示脑干区血样高密度,边缘模糊;B.T1WI显示脑干区小片状低信号;C.T2WI显示脑干区见小条弧形低信号影,其周围绕以斑片状高信号;D.T2 FLAIR显示小片状低信号影周围绕以条弧形高信号;E、F.T1WI增强扫描显示脑干区病灶内见条片状明显强化,并随时间延迟强化程度有向中心部扩展倾向

4.脑肿瘤合并出血

脑实质内肿瘤合并出血者多见于多形性胶质母细胞瘤和转移瘤。单发时两者很难鉴别,多发者转移瘤多见。如果肿瘤小、出血量大,CT、MRI平扫时仅表现与单纯血肿类似,肿瘤实质常被掩盖。由于少量反复出血,同样T2WI上肿瘤周围可以显示的完整或不完整的含铁血黄素环。如时间长,肿瘤内新旧出血并存,MRI信号混杂,与海绵状血管瘤合并出血或单纯血肿难以鉴别。急性出血密度高,CT增强扫描后无法区分是否有强化的实性肿瘤成分,需等血肿吸收期密度减低后进行。MRI中除了血肿信号外还可见到实性结节肿块信号影,增强扫描可见厚薄不均的包膜和结节强化(图2-9-6)。动态观察,短期内肿瘤增大,瘤周水肿范围扩大,病灶增多可以提示恶性肿瘤、转移瘤的诊断。DSA检查可以显示肿瘤的供血血管和肿瘤内肿瘤血管情况,可以根据肿瘤供血和肿瘤内血管情况判断肿瘤的性质。但由于DSA有创,诊断上基本被CT、MRI取代。DSA主要用于肿瘤血管内化疗和栓塞治疗。

女性,50岁。头痛,进行性加重3天。A.CT平扫右颞顶部见囊实性占位,大小约4.5cm×5.8cm,境界欠清楚,前方实性部分密度稍高,后方囊性部分内散在片状高密度,周边见低密度水肿带围绕;B、C.MRI平扫T1WI、T2WI右颞顶部见形态不规则的囊实性肿块,紧贴硬脑膜生长,大小约4.3cm×5.2cm×6.7cm,实性部分靠近硬膜,T1WI呈稍低信号、T2WI中等稍高信号,囊性部分呈卵圆形,靠近脑组织,最大径约43.5mm,T1WI、T2WI信号与脑脊液相似,肿块囊、实部分交界处及部分囊壁可见T1WI高信号,T2WI等信号区

D~F.MRI增强扫描肿块实性部分及囊壁见明显强化,实性部分可见较多的细小强化血管影,局部脑膜增厚明显强化,可见脑膜尾征;肿块周围脑组织明显受压。手术后病理证实为胶质母细胞瘤(WHO Ⅳ级)

图2-9-6 脑肿瘤并出血

五、研究进展及存在问题

随着影像检查方法的进步,脑出血的影像诊断方面已经取得长足的发展,在结合临床及实验室检查的情况下,大部分患者能够明确诊断;而脑出血最主要的是治疗问题,有效的治疗方法能够明显改善患者的预后。脑出血病因及病理机制的研究已取得一定的进步,但其发生、发展的具体机制非常复杂,尚不十分清楚。明确其病理机制的通路、靶点,以及各通路间相互介导、影响因素,可为临床治疗提供可靠的科学依据,必然会改善脑出血患者脑损伤造成的不良结局,恢复神经功能,提高其生存率和生活质量。