第八节　脑梗死

一、概述

脑梗死（cerebral infarction，CI）是缺血性卒中（ischemic stroke）的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70%，是脑血液供应障碍引起脑部病变。脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症状。临床上许多人即使具备上述脑血管病危险因素却没有发生脑血管病，而另外一些不具备上述脑血管病危险因素的人却患了脑血管病，说明脑血管病的发生还与其他因素有关，尤其是遗传因素。脑血管病家族史可能是脑血管病的危险因素，有实验也证明有高血压、糖尿病病史者的发病率，以及有脑血管病家族史的发病人数均显著高于对照组，一般认为多数的脑血管病的发病是多因素的，是遗传与环境因素共同作用的结果。

本节将重点介绍急性脑梗死。急性脑梗死主要是由于急性脑动脉闭塞或者是狭窄导致的脑组织坏死，是最常见的脑卒中和致死性脑疾病之一。该病的主要病理学改变主要是由于脑血流灌注降低，引起脑细胞能量耗竭，缺血30分钟内就会出现神经元与神经胶质细胞的肿胀及超微结构的坏死，24小时细胞坏死，1～2天后局部脑组织肿胀明显、脑沟变浅，1周后局部毛细血管增生，2～4周坏死组织吸收，此后就会出现瘢痕和软化灶，其中又将6小时以内的脑梗死称为超急性脑梗死。

二、相关疾病分类

目前根据不同的方法，脑梗死的分型较多。

传统分型：

①完全型：指起病6小时内病情即达高峰者，常为完全性偏瘫，病情一般较严重，甚至昏迷。②进展型：局限性脑缺血症状逐渐进展，呈阶梯式加重，可持续6小时以上至数天。③缓慢进展型：起病2周后症状仍进展，常与全身或局部因素所致的脑血流减少，侧支循环代偿不良，血栓向近心端逐渐扩展等有关。此型应与颅内占位性病变如肿瘤或硬膜下血肿等相鉴别。④可逆性缺血性神经功能缺损（reversible ischemic neurologic deficit，RIND）：曾被称作完全恢复性脑卒中，因其临床特征为缺血所致神经症状，体征一般超过24小时以上，最长者可持续存在3周，而后恢复正常，不留后遗症，实际上是一种供血较好部位的梗死，随着侧支循环的代偿而使功能得以恢复所致。

OCSP分型：

①全前循环梗死（TACI）：表现为三联症，即完全大脑中动脉综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍；同向偏盲；偏身运动和（或）感觉障碍；②部分前循环梗死（PACI）：有以上三联症中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限；③后循环梗死（POCI）：表现为各种程度的椎基底动脉综合征；④腔隙性梗死（LACI）：表现为腔隙综合征。大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。

CT分型：

按解剖部位分为大脑梗死、小脑梗死和脑干梗死。其中大脑梗死又可分为：①大梗死：超过一个脑叶，50mm以上；②中梗死：小于一个脑叶，31～50mm；③小梗死：16～30mm；④腔隙性梗死：15mm以下。其中第二种分型又有其独特的优势，该分型法可以不依赖于辅助检查的结果，CT、MRI未能发现病灶时就可根据临床表现迅速分出四个亚型，并同时提示闭塞血管和梗死的大小及部位。

另外，还有一种相对常见的就是类肝素药物治疗急性脑梗死卒中试验亚型（TOAST）分类标准，该标准是参照1993年美国Adams提出的TOAST分型法进行的病因学分型，其中共分为5个亚型：即大动脉粥样硬化型（LAA）、心源性栓塞型（CE）、小动脉闭塞型（SAO）、其他明确病因型（SDE）和不明病因型（SUE）。

三、影像诊断流程

近几年医疗技术水平不断提高，超急性脑梗死的病理、生理研究从细胞和分子水平阐明抗损伤与缺血性脑损伤之间的关系，特别是缺血性半暗带理论，给临床诊断急性脑梗死提供依据。CT、MRI等影像学检查在临床治疗急性脑梗死中发挥着重要作用，可以有效诊断患者病情，指导临床使用静脉溶栓治疗开通闭塞的血管，降低对未坏死脑组织的伤害，最大限度恢复患者的神经细胞功能，降低致残率及致死率。但不同的检查方法均有自己的不同特点，CT平扫在急性脑梗死早期没有显著的改变，但是如果能够发现脑动脉高密度征，对于诊断早期脑梗死有重要意义；CT灌注成像能有效量化反映局部组织血流灌注量的变化情况，有效显示患者病灶血液供应情况，对急性期脑梗死患者的临床治疗具有重要作用；用MRI多种技术能够为急性脑梗死提供形态学、血流动力学、代谢和功能等信息，对早期诊断、鉴别诊断、个体化治疗、监测病情、评价疗效和判断预后等有重要作用。经颅多普勒超声检测是临床唯一无创伤的动脉流速检测方法，对缺血区域侧支循环情况、确定是否需要溶栓治疗等具有特别重要的指导作用。数字减影血管造影是目前临床治疗早期脑梗死的可靠检查方式。急性期脑梗死患者的临床影像诊断方法较多，可以从不同角度诊断脑梗死病情，需要临床医师根据患者的具体病情及经济状况加以选择，以达到早诊断、早治疗的目的。

四、相关疾病影像学表现

1.常规CT扫描

CT扫描急性期脑梗死患者可看到脑动脉高密度、局部出现脑肿胀、局部脑实质密度降低。大脑动脉阻塞梗死者以上三种征象出现率较高，细小动脉阻塞脑梗死者上述征象发生率较低，尤其是对于超急性期的患者。脑动脉高密度征是最早发现的脑梗死CT征象，对脑梗死的临床诊断具有重要作用（图2-8-1）。脑动脉高密度征象为脑动脉密度高于周围其他脑组织及其他动脉和静脉。局部脑肿胀征象一般较轻，CT扫描可见局部脑回变平或增宽，脑沟变浅或消失，局部脑肿胀征象多与脑组织密度同时出现。局部脑实质密度降低可表现为脑灰质或脑白质的密度降低。超急性期脑梗死患者的血管源性脑水肿症状较轻，发生病变部位的密度可能轻微下降，临床检测需谨慎对比正常脑组织才可以发现脑实质密度降低。

2.CT血管造影、CT灌注成像

CT血管造影是将CT增强技术与薄层、大范围、快速扫描技术相结合，通过合理的后处理，清晰显示全身各部位血管细节，具有无创和操作简便的特点。CT血管造影术检测Willis环以及相近分支主干的狭窄程度具有较高准确性。CT灌注成像早期即可见局部脑血流降低及循环时间延长，3天后增强扫描均可见异常强化。

3.MRI

超急性期脑梗死患者主要见细胞毒性水肿，MRI检查常为阴性，少数患者MRI可出现异常（图2-8-2）。MRI平扫可有效显示出脑部的异常情况、观察脑动脉是否出现流空征象消失，若脑部发生动脉阻塞，血流缓慢或中断会导致正常血管流空征象消失，出现与脑组织信号类似的略高信号。随着医疗技术水平的不断提高，弥散加权成像（DWI）逐渐应用于脑梗死患者的临床诊断。DWI可以有效反映水分子弥散状态的变化。临床实验及研究发现，脑缺血症状数分钟乃至数小时后可在DWI上呈高信号状态，而常规MRI检测不会出现任何异常（图2-8-2）。DWI可以有效判断病症原因并采取较好的处理及卒中预防等措施，整合MRI+DWI获得的有效信息可提高患者的临床治疗效果。磁共振灌注成像（PWI）也是一种磁共振检测的有效方式，PWI检测可有效反映患者脑组织微血管灌注状态，常用造影剂增强动态快速成像，成像原理是通过造影剂缩短T2弛豫时间。动态检测造影剂首过脑组织时的信号强度变化可以有效推算出患者血流动力学指标。超急性期脑梗死患者PWI的表现主要为脑梗死区域出现局部高信号或脑梗死核心部位无灌注区域，DWI对早期脑缺血部位的显示效果更明显。脑梗死后增强扫描可出现脑回状、环状、条状或结节状强化（图2-8-3）。

4.经颅多普勒超声

经颅多普勒超声借助脉冲多普勒技术和2MHz发射频率，使超声声束穿透颅骨较薄的部位，直接描记脑底动脉血流的多普勒信号，以获取脑底动脉的血流动力学参数，充分反映脑血管功能状态。多普勒超声检测得到的数据可以明确受检部位的血流状态，包括早期脑梗死闭塞血管的血流速度、血流信号等，有效避免血管造影创伤，弥补常规CT、MRI等成像技术的不足。

5.数字减影血管造影

数字减影血管造影是通过计算机把血管造影片上的骨与软组织的影像消除，仅在影像片上突出血管的一种摄影技术。数字减影血管造影可以清晰显示血管闭塞部位、闭塞范围以及闭塞程度等情况，全面了解患者的缺血组织侧支循环情况，与CT、MRI图像的融合能更准确地显示解剖结构。

五、研究进展及存在问题

近几年医疗技术水平不断提高，急性脑梗死的病理、生理研究从细胞和分子水平阐明抗损伤与缺血性脑损伤之间的关系，特别是缺血性半暗带理论，给临床诊断急性脑梗死提供依据。CT、MRI等影像学检查在临床治疗急性脑梗死中发挥着重要作用，可以有效诊断患者病情，指导临床使用静脉溶栓治疗开通闭塞的血管，降低对未坏死脑组织的伤害，最大限度恢复患者的神经细胞功能，降低致残率及致死率。各种影像学检查手段互有优劣，怎样利用各种影像学手段进一步早期诊断，甚至预测脑梗死将成为进一步研究的方向。